L'Université de Californie à Los Angeles (UCLA) vient de rapporter plusieurs découvertes d'importance dans le domaine des neurosciences. Ces avancées présentent des applications directes dans la lutte personnalisée contre la maladie d'Alzheimer et les glioblastomes.

Un biomarqueur potentiel pour personnaliser le traitement de la maladie d'Alzheimer [1]

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative malheureusement célèbre pour laquelle il n'existe aujourd'hui pas de traitement efficace. Des avancées encourageantes ont cependant récemment été réalisées dans la compréhension et le traitement de cette maladie (voir BE Etats-Unis 229 "Plusieurs résultats encourageants pour la recherche sur la maladie d'Alzheimer" [2]). Ces découvertes ont récemment été renforcées par les résultats d'une étude menée par une équipe de la Faculté de Médecine de l'UCLA. Cette équipe avait déjà montré, il y a deux ans, que la vitamine D3, associée à une molécule synthétique proche de la curcumine (appelée "curcuminoïde) [3], permettait de stimuler l'élimination de l'amyloïde-beta [4] par le système immunitaire [5]. Les chercheurs ont montré qu'en présence de vitamine D3 et de curcuminoïde, le taux d'absorption et d'élimination de l'amyloïde beta par le système immunitaire était amélioré, offrant ainsi une protection contre les symptômes de la maladie d'Alzheimer. En parallèle de cette étude, ils avaient également identifié deux gènes, MGAT3 et TLR3, qui sont cruciaux pour l'élimination de l'amyloïde beta et modulent l'efficacité d'un traitement à base de vitamine D3 et de curcuminoïde chez les différents patients.

Depuis, les chercheurs ont affiné leur étude de MGAT3, pour découvrir le lien existant entre les différentes formes du gène et l'efficacité du traitement à base de vitamine D3 et curcuminoïde. Ils ont, pour ce faire, étudié l'expression de MGAT3 au sein de populations de cellules immunitaires mises en présence d'amyloïde beta et la modulation de cette expression par un traitement à base de curcuminoïdes et de vitamine D3. Ces expériences ont été réalisées avec des cellules immunitaires issues de 20 patients atteints de la maladie d'Alzheimer et 20 personnes saines. Ils ont ainsi pu identifier trois types de patients, répondant différemment au traitement. Les patients "type 0" présentent une faible expression de MGAT3 et un faible taux d'absorption de l'amyloïde beta. Les patients "type 1" présentent également une faible expression de MGAT3 et un faible taux d'absorption mais ces valeurs sont augmentées par le traitement. Enfin, les patients de "type 2" présentent initialement une forte expression de MGAT3 et un taux d'absorption important de l'amyloïde beta mais ces valeurs sont réduites par le traitement. Pour les patients "type 1" et "type 2", ils ont également montré que l'absence de vitamine D3 dans les cellules réduisait l'absorption de l'amyloïde beta. Les effets du curcuminoïde et de la vitamine D3 chez les patients "type 0" ne sont à ce jour pas clairement définis.

Près de 45% des patients suivis au cours de cette étude ont été classés en "type 0" contre seulement 10% des personnes saines. Les patients appartenant à cette catégorie sont ceux pour lesquels le pronostic à deux ans est le plus défavorable en terme d'autonomie. Une étude à plus grande échelle est prévue pour confirmer les résultats obtenus au cours de cette étude préliminaire et quantifier les valeurs efficaces des apports en vitamine D3 et en curcumine. Ces résultats préliminaires semblent cependant indiquer qu'une personnalisation d'un éventuel traitement sera nécessaire en fonction du "type" du patient. Le fait que la vitamine D3 et la curcumine soient des composés naturels rend ce traitement particulièrement intéressant.

Un vaccin personnalisé contre les cancers cérébraux [6]

Le glioblastome multiforme est la forme de tumeur du cerveau la plus fréquente et la plus agressive, caractérisée par un taux de survie inférieur à 10% sur une période de 5 ans. Les traitements palliatifs actuellement utilisés dans ce cas comprennent l'ablation chirurgicale de la tumeur, la chimiothérapie et/ou la radiothérapie mais ne permettent généralement pas de soigner la maladie. L'une des principales difficultés dans la lutte contre le cancer est que les cellules cancéreuses font initialement partie de l'organisme et ne sont donc pas détectées et éliminées par le système immunitaire du patient.

A l'issue d'une étude pilote, une équipe du Centre de Recherche sur le Cancer de UCLA a montré l'efficacité d'un traitement personnalisé chez les patients atteints d'une forme de glioblastome particulière, appelée "mésenchymale", qui représente environ un tiers des cas de glioblastome. 23 patients ont été sélectionnés pour recevoir le traitement en 2003, après l'ablation chirurgicale de la tumeur primaire et un traitement par chimiothérapie. Le vaccin est préparé individuellement pour chaque patient, à partir des protéines extraites de la tumeur. Ces protéines constituent les antigènes qui seront ciblés par le vaccin. Des cellules immunitaires sont ensuite prélevées chez le patient et subissent un traitement visant à les transformer en cellules dendritiques [7]. Ces cellules sont cultivées pendant deux semaines, en présence de l'antigène préalablement extrait, avant d'être réinjectées chez le patient, provoquant une réponse immunitaire dirigée vers les cellules cancéreuses.

Les résultats du traitement sont encourageants : la durée de vie moyenne des patients traités est passée à 31,4 mois, comparé aux 15 mois de durée de vie observés en moyenne chez les patients atteints de ce type de cancer. 8 ans après le début de l'étude, environ un tiers des 23 patients enrôlés est encore en vie. De plus, aucun effet secondaire sérieux n'a été observé. Une étude à plus grande échelle est actuellement en cours pour confirmer les résultats préliminaires encourageants obtenus.

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[3] La vitamine D3 est une forme de la vitamine D, cruciale pour le développement des systèmes osseux et immunitaire, synthétisée à travers la peau lorsque celle-ci est exposée au soleil. La curcumine est une molécule présente au sein du curcuma, une épice indienne. La forme synthétique utilisée dans l'étude a été modifiée afin d'améliorer la stabilité du composé dans l'organisme.

[5] Ce composé, un agrégat de protéines, constitue les plaques nocives à l'origine de la dégénérescence neuronale observée chez les patients.

[7] Ces cellules jouent un rôle particulier dans le système immunitaire : en "présentant" un antigène (ou un fragment d'antigène), elles activent notamment les lymphocytes T, chargés d'éliminer les cellules infectées ou cancéreuses.
source:www.bulletins-electroniques.com

TORONTO, le 26 mars /CNW/ - Il n'existe pas encore de médicaments qui sont en mesure d'arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer ou d'amorcer sa rémission, mais un grand nombre d'essais cliniques prometteurs pourraient donner lieu à de nouveaux traitements.

Ce sujet constituera l'un des thèmes qui seront abordés au cours de la première séance plénière qui aura lieu le lundi 28 mars dans le cadre de la 26e Conférence annuelle de l'Alzheimer's Disease International (ADI). L'assemblée internationale se tiendra du 26 au 29 mars 2011 à l'Hôtel Sheraton Centre de Toronto.

Dre Francesca Mangialasche, gériatre italienne de l'Institut Karolinska de Stockholm, présentera une vue d'ensemble des découvertes les plus prometteuses en ce qui concerne les médicaments pour la maladie d'Alzheimer.

« Bon nombre d'études expérimentales sont en cours, mais nous devons reconnaître qu'il est peu probable qu'une seule et unique cure sera découverte pour la maladie d'Alzheimer et que la démarche en matière de développement de médicament doit être réexaminée », explique Dre Mangialasche. « La collaboration plus étroite entre les compagnies pharmaceutiques et les chercheurs est susceptible de contribuer à la création d'une approche optimale en ce qui concerne le traitement de la maladie d'Alzheimer. »

Plus tard, au cours de la même séance plénière, Dr Ronald Petersen, directeur de l'Alzheimer's Disease Research Centre de la Clinique Mayo, présentera les résultats de l'Initiative de neuroimagerie sur la maladie d'Alzheimer (ADNI), une étude historique portant sur les possibilités de combiner les IRM, tépographies et autres systèmes imageurs aux tests de mémoire et de détection de protéines posant des risques afin de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer plus rapidement et plus précisément.

« Les mesures d'imagerie et les marqueurs biologiques deviendront les éléments constitutifs essentiels des nouveaux critères de diagnostic de la maladie. Le projet de neuroimagerie sur la maladie d'Alzheimer fournira des données indispensables sur leur fonctionnement », de dire Dr Petersen.

La seconde séance plénière de lundi se centrera sur le rôle que jouent la nutrition et l'exercice dans la réduction des risques de contracter la maladie d'Alzheimer. Dre Carol Greenwood, une scientifique chevronnée de Baycrest, l'un des centres de recherche sur le vieillissement les plus réputés au Canada,expliquera en détails les résultats qu'elle a obtenus qui établissent un lien entre la nutrition, le diabète et la prévention de la démence. Dr Nikos Scarmeas du Centre médical de l'Université Columbia à New York prendra également la parole. Il est un adepte résolu du régime alimentaire méditerranéen et partagera son travail sur les bienfaits protecteurs de l'exercice et de la nutrition.

Le mardi 29 mars, la conférence mettra au premier plan les recherches et pratiques qui améliorent la situation des personnes atteintes de démence et vivant dans des collectivités minoritaires et autochtones.

Veuillez consulter www.adi2011.org pour de plus amples renseignements et pour suivre la conférence sur Facebook et Twitter.

À propos d'Alzheimer's Disease International

L'Alzheimer's Disease International (ADI) est une fédération internationale qui compte plus de 70 associations Alzheimer. Elle a été fondée en 1984 en tant que réseau de partage et d'échange d'informations, de ressources et de compétences à l'intention des associations Alzheimer du monde entier. L'ADI a son siège social à Londres et est enregistrée en tant qu'organisme sans but lucratif aux États-Unis. Elle est en relations officielles avec l'Organisation mondiale de la Santé depuis 1996. Chaque membre représente l'association Alzheimer de son pays qui soutient les personnes atteintes de démence ainsi que leur famille. La mission de l'ADI est d'améliorer la qualité de vie des personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer et de leurs proches partout dans le monde. Veuillez visiter www.alz.co.uk.
source: www.cnw.ca

ExonHit Therapeutics a annoncé aujourd’hui le marquage CE d‘AclarusDx®, son test sanguin d’aide au diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Ce marquage donne à AclarusDx® le statut de Diagnostic In Vitro (DIV). C’est une étape indispensable dans le cycle de vie du test.



L’obtention du marquage CE va permettre à la société de mettre, à partir de début avril 2011, AclarusDx® à la disposition des Centres Mémoire, en particulier les Centres Mémoire de Ressource et de Recherche (CMRR).

ExonHit mettra en place, en 2011, en étroite collaboration avec des spécialistes de la maladie d’Alzheimer, une étude en conditions réelles avec pour objectif la collecte de données en vraie vie permettant de définir la place et l’intérêt du test dans le processus de diagnostic actuel des CMRR.

« Nous sommes fiers de pouvoir désormais mettre AclarusDx® à la disposition des Centres Mémoire en France pour permettre aux neurologues et gériatres de ces centres de tester AclarusDx® pour des patients en situation de diagnostic clinique. Cette collaboration avec les experts français de la maladie d’Alzheimer est essentielle pour comprendre le rôle que pourrait jouer AclarusDx® dans le diagnostic précoce de la maladie», a déclaré le Dr Loïc Maurel, Président du Directoire d’ExonHit Therapeutics (en photo).

Depuis fin 2009, le test sanguin est évalué en recherche clinique dans le cadre de l’étude Multi-domain Alzheimer Preventive Trial (MAPT), dont l’objectif est d’évaluer, sur 3 ans, l’efficacité d’une intervention pharmacologique (supplémentation en acides gras omega-3), d’une intervention « multidomaine » isolée (nutrition, exercice physique, stimulation cognitive, activités sociales), ou de leur association, sur l’évolution des fonctions cognitives chez des personnes âgées fragiles de 70 ans et plus.

ExonHit s’est associé au Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CMRR de Toulouse), promoteur de l’essai, et à l’Institut de Recherche Pierre Fabre afin d’évaluer l’intérêt d’AclarusDx®, et potentiellement d’autres signatures transcriptomiques, dans l’identification précoce de sujets âgés fragiles progressant vers la maladie d’Alzheimer (1).

A propos d’AclarusDx®
AclarusDx® est un test sanguin d’aide au diagnostic de la maladie d’Alzheimer (MA). Ce test repose sur l’analyse comparée du transcriptome de patients atteints de la MA avec celui de sujets sains. Il a été développé en identifiant une signature rassemblant des biomarqueurs liés à plus de 130 gènes dont certains en particulier impliqués dans les mécanismes inflammatoires et immunitaires observés au cours de la MA. Une étude française de validation, multicentrique, en aveugle, portant sur 164 individus, a permis d’établir la performance du test : une sensibilité de 81% et une spécificité de 67% (2).

A propos d'ExonHit Therapeutics
ExonHit Therapeutics est une société biopharmaceutique basée à Paris active à la fois dans le thérapeutique et le diagnostic. Elle s’appuie sur une plateforme technologique propriétaire d’analyse de l'épissage alternatif de l'ARN pour développer des diagnostics sanguins innovants et des thérapies ciblant la maladie d’Alzheimer et les cancers. La société a une stratégie d’investissement équilibrée, avec des programmes de recherche internes et des collaborations stratégiques, notamment avec Allergan et bioMérieux.

(1) http://www.exonhit.com/sites/default/files/PR_MAPT_Nov_2009_FR.pdf.

(2) données non publiées à ce jour

Source ExonHit Therapeutics
Photo Co ExonHit Therapeutics

Dominique Monnier, le 15 mars 2011
source: www.reseau-alzheimer.org

Les maladies neurodégénératives telles que les maladies d'Alzheimer et de Parkinson sont en partie liées à l'inflammation du cerveau. Des chercheurs de l'Institut Karolinska à Stockholm et de l'Université de Lund en Suède, en collaboration avec des scientifiques de l'Université de Séville en Espagne, ont réussi à montrer qu'une famille d'enzymes bien connue peut prévenir cette inflammation du cerveau et pourrait donc constituer une cible potentielle pour le traitement de ce genre de maladie. Les résultats de cette étude sont publiés dans la revue Nature.

Les chercheurs suggèrent que les microglies, qui sont des cellules immunitaires retrouvées dans le système nerveux, jouent un rôle majeur dans les maladies neurodégénératives. Une activation (Activation peut faire référence à :) excessive de ces cellules dans le cerveau peut causer une inflammation résultant en la destruction des neurones. D'après les chercheurs, le blocage de ces enzymes, appelées caspases, diminuerait l'activation des microglies et donc l'inflammation du cerveau.

En étudiant des cellules en culture et des souris, les chercheurs ont montré que certaines caspases, les caspases 3, 7 et 8, ont tendance à activer les microglies plutôt qu'à les tuer, ce qui entraine une réaction inflammatoire. En donnant des inhibiteurs de caspase à ces souris, ils ont observé une diminution de l'activation des microglies, une moindre inflammation et moins de neurones détruits. L'équipe de recherche (La recherche scientifique désigne en premier lieu l’ensemble des actions entreprises en vue de produire et de développer les connaissances scientifiques. Par extension métonymique, la recherche scientifique...) travaille maintenant à évaluer l'implication thérapeutique de ces caspases dans le traitement de certaines maladies neurodégénératives chez l'homme.

Auteur de l'article: Pierre-Alain RUBBO
source:www.techno-science.net

Une étude récente montre que la perte d’audition est associée de façon indépendante à l’incidence des démences toutes causes, dont la maladie d’Alzheimer.
La malentendance est-elle un marqueur de la démence à un stade précoce ou bien est-elle est un facteur de risque modifiable de démence ? Cette question mérite des investigations supplémentaires, concluent les auteurs de l’étude, publiée dans les Archives of Neurology du 14 février.

Des chercheurs de la faculté de médecine Johns Hopkins (États-Unis - en photo) ont suivi 639 personnes âgées de 36 à 90 ans exempts de démence, parmi lesquelles 125 étaient atteintes d'une légère déficience auditive, 53 étaient modérément sourdes et six atteintes d'une perte auditive importante.
Après un suivi d’une durée médiane de 11, 9 ans, 58 cas de démence ont été diagnostiqués dont 37 cas de maladie d’Alzheimer.

Les scientifiques ont établi une corrélation entre survenue d’une démence et perte de l'ouïe, indépendamment de l’âge, du sexe, de la race, de l’éducation, du statut vis vis-à-vis du diabète, du tabagisme et de l’hypertension.
Le risque de survenue d’une démence s’accroît de 27 % pour chaque fraction de 10 décibels de perte auditive, et celui d’apparition d’une maladie d’Alzheimer augmente de 20% pour chaque diminution de 10 décibels de l’audition.
Par rapport à une audition conservée, le risque relatif d’apparition d’une démence est multiplié par 1,89 pour une perte légère de l’audition, par 3 pour une perte modérée et 4,94 pour une perte sévère.
Chez les participants de 60 ans et plus, 36,4% du risque de démence était lié à une perte de l'ouïe, soit plus d’un tiers du risque !

Plusieurs mécanismes peuvent théoriquement être impliqués dans cette association observée entre la perte de l’audition et la survenue d’une démence, écrivent les auteurs. Il leur semble peu probable que la perte de l’ouïe et le déficit cognitif soient le fait d’un processus neuropathologique commun.
La perte d'audition pourrait être liée de façon causale à la démence, peut-être par épuisement de la réserve cognitive, isolement social, manque d’activation des systèmes sensoriels par l'environnement, ou une combinaison de ces voies.
En faveur de l’argument ‘réserve cognitive’, il s’agit d’une « explication possible déjà invoquée pour expliquer des divergences entre les mesures de la neuropathologie vue à l'autopsie et l'expression clinique de la démence », observe le docteur Frank Lin. Il détaille que « l’effet potentiel de la perte auditive sur la réserve cognitive est suggéré par des études démontrant que, dans des conditions où la perception auditive est difficile (par exemple, la perte d'audition), davantage de ressources cognitives sont affectées au traitement de la perception auditive au détriment d'autres processus cognitifs comme la mémoire de travai l».
« Cette réaffectation des ressources de neurones au processus de l’audition pourrait épuiser la réserve cognitive disponible pour d’autres fonctions cognitives et conduire à une expression clinique précoce de la démence ».

Une conséquence pratique importante de ces travaux, est l’éventualité de recourir à un appareillage auditif ou des stratégies de rééducation auditive pour améliorer le déclin cognitif et la démence. « Ceci reste inconnu et mérite des études ultérieures », conclut le docteur Lin.

Référence :

Hearing Loss and Incident Dementia. Frank R. Lin; E. Jeffrey Metter; Richard J. O’Brien; Susan M. Resnick; Alan B. Zonderman; Luigi Ferrucci. Arch Neurol. 2011;68(2):214-220.

Photo : Co jhmi


Dominique Monnier, le 21 février 2011


source: www.reseau-alzheimer.org

Sleh Msadek et Kabile Sayari (pére et fils)

Sleh Msadek

Sleh Msadek

Sleh Msadek

Sleh Msadek


Kabile Sayari

Sleh Msadek

Sleh Msadek

Sleh Msadek acteur et Meriam Bousselmi

Meriam Bousselmi

Meriam Bousselmi auteure metteure en scène de la pièce Mémoire en retraite

Des médicaments qui entrent en phase ultime de recherches, une meilleure compréhension de la maladie et une approche plus raisonnable : ce ne sont que quelques-unes des conclusions de la 10e conférence internationale sur l'alzheimer et le parkinson qui s'est tenue à Barcelone jusqu'à dimanche.

La communauté scientifique croyait jusqu'à maintenant que la maladie d'Alzheimer était causée en partie par la formation de plaques dans le cerveau.

Or, de nouvelles études laissent penser que la formation de ces plaques serait une réponse naturelle du corps à la présence d'une autre protéine, appellée béta amyloïde.

Un médicament développé par Pfizer Inc et Johnson et Johnson, le Bapineuzumab, aurait la capacité de réduire l'accumulation de la béta amyloïde avant qu'elle ne forme des plaques. Une étude menée par l'institut J & J Janssen Alzheimer Immunotherapy, a permis de chiffrer à 25 % la réduction de ces protéines dans le cerveau de 28 patients.

D'autres recherches ont démontré que le Bapineuzumap pouvait réduire la présence de la protéine tau, une autre molécule pointée du doigt pour l'apparition de l'alzheimer.

Selon le docteur Kaj Blennow, de l'Université de Gothenburg, en Suède, ces recherches « suggèrent que les traitements immunothérapeutiques ciblant les amyloïdes peuvent altérer le processus dégénératif qui se produit plus tard dans la maladie et qui est directement associés à la perte de fonctions ».

Le Bapineuzumab est l'un des trois médicaments actuellement en troisième phase de recherche. Le Solanezumab de l'entreprise Lilly and Elan s'attaque lui aussi à la béta amyloïde. Le Dimebon, de Pfizer et Medivation serait quant à lui utilisé dans les cas d'alzheimer avancé.

Pas de pilule miracle

Les chercheurs restent toutefois prudents sur les effets de ces médicaments. Leur vision évolue dorénavant d'une « pilule miracle » à celle d'un traitement polypharmaceutique.

En ce moment, aucun médicament ne peut guérir ou prévenir l'alzheimer et on ne soigne que ses symptômes par des molécules de la classe des inhibiteurs de cholinestérase.

Selon le professeur John Hardy, de l'Université College à Londres, « le scénario probable est que les inhibiteurs de cholinestérase vont continuer à être la médicamention de base pour les patients atteints d'alzheimer », mais « différents médicaments seront utilisés simultanément, chacun produisant une petite, mais importante, différence dans la vie du patient ».

La maladie d'Alzheimer est une démence qui affecte 35,6 millions de personnes à travers le monde. Ce nombre pourrait tripler d'ici 2050 avec le vieillissement de la population.

Radio-Canada.ca avecReuters, Wall Street Journal et InPharm
source: www.radio-canada.ca

Les grands moments sont partagés avec des grands hommes, votre présence en fera un de ma première.

Meriam Bousselmi




Synopsis

« Méfie toi de la parole, même l’ordinateur parle », voilà ce que tu me chantait à l’oreille tous les jours papa et maintenant tu ne t’en souviens plus. Tu ne sais même plus dire une phrase correcte ni nommer les choses ni s’exprimer. Le ténor du barreau que je connaissais s’est délivré de tout scrupule de la justice. Le berger des lois que je contestais n’a plus le goût de l’autorité. Tu as changé papa. Tu as beaucoup changé. Moi aussi, le poète raté que tu n’a jamais encouragé. Ta mémoire s’est déchargée pour saturer la mienne. Alzheimer, quelle épreuve pour moi et quelle chute papa ! Jamais je l’aurai imaginer. Enfin personne n’aurai pu l’imaginer. Mais maintenant j’ai compris papa, j’ai compris que nul n’est indispensable et qu’il faut plutôt se méfier des évidences.. »



سينوبسيس

"لتحترس من الكلام فحتى الحاسوب يتكلم", هذا ما كنت تردده على مسامعي كل يوم يا أبي والان لم يعد بوسعك استحضاره. بل أنك صرت عاجزا عن تكوين جملة مفيدة و تسمية الأشياء و التعبير. كما لو أن تينور المحاماة الذي كنت أعرفه تخلّص من كل وازع للعدالة . وراعي القوانين الذي كنت أفّنده فقّد نهمه للسلطة. لقد تغيرت يا أبي, تغيّرت كثيرا. و أنا أيضا: الشاعر الفاشل الذي امتنعت عن تشجيعه. خفّت ذاكرتك لتثّقل ذاكرتي. lمرض الزهيمر: يا لها من محنة حلّت بي و ياله من انكسار يا أبي. أبدا لم يكن بوسعي توقعه. بل لا أحد كان بامكانه التنبأ به.

أمّا الان فقد صرت أعي يا أبي, صرت أعي أن لا أحد لا غنى عنه وأنه ينبغي على الأحرى الاحتراس من المسلمات.."

Une récente direction de recherches suscite de nouveaux espoirs pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Après six années de travail, Christopher Bissonnette et des chercheurs de Northwestern Medicine University à Chicago [1,2] ont transformé des cellules souches embryonnaires humaines en un type de neurone critique : les neurones cholinergiques du prosencéphale basal (BFCN) dont la destruction, lors du premier stade de la maladie d'Alzheimer, est la cause des troubles de l'apprentissage et de la mémoire.

La transformation des cellules souches en BFCN permet d'engager de nombreux tests thérapeutiques sur ces neurones afin d'en limiter la disparation prématurée. Cette production in vitro des BFCN pourrait être ensuite transplantée chez les malades avec l'espoir de leur restituer la mémoire.

Des recherches ont été réalisées par le passé pour limiter la perte des neurones ayant un rôle dans le processus de la mémoire. Ainsi, en 2007, Dr. Yi Sun de l'université de Californie à Los Angeles (UCLA) [3], avait réussi à créer des neurones à partir de cellules souches embryonnaires humaines mais ces neurones étaient difficilement isolables des autres cellules. En 2009, Dr. Mathew Blurton-Jones, chercheur à l'université de Californie à Irvine [4], avait démontré que des souris retrouvaient la mémoire après injection de cellules souches dans leur cerveau sans les transformer au préalable en BFCN. Seulement 6% des cellules souches injectées s'étaient finalement transformées en neurones, d'où l'intérêt, dans l'étude présente, de transformer les cellules souches en BFCN avant de les transplanter dans les souris.

Jusqu'ici aucune étude n'avait permis de synthétiser des BFCN, c'est donc une avancée notable pour la lutte contre la maladie d'Alzheimer.

Des neurones cholinergiques pour la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer, qui touche 36 millions de personnes dans le monde, est une maladie neuro-dégénérative entraînant une perte progressive des fonctions mentales et plus spécifiquement de la mémoire [5]. De nos jours, aucun traitement contre la progression de la maladie n'est disponible, les seules interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. La perte des BFCN a un effet rapide et dévastateur sur la capacité du malade à se souvenir, car, même si les souvenirs sont toujours présents dans la région de l'hippocampe, la possibilité de les retrouver est perdue.

Production des neurones cholinergiques

C. Bissonnette, principal auteur de l'article scientifique [2], a testé des millions de cellules pour activer la séquence génétique qui transforme les cellules souches en neurones cholinergiques. Il a ainsi pu produire des BFCN à partir de cellules souches activées par des facteurs de croissance. Il a démontré que les neurones produits fonctionnent comme des neurones d'origine naturelle. En effet, les BFCN créés ont été greffés dans les régions de l'hippocampe des souris. Les résultats sont encourageants puisque après implantation les BFCN forment des axones et secrétent de l'acétylcholine, un neurotransmetteur nécessaire à l'hippocampe pour la récupération des souvenirs provenant d'autres parties du cerveau.

Un autre moyen de production des BFCN a été testé : il consiste à convertir directement des cellules de la peau des malades atteints d'Alzheimer en BFCN. Dans cette investigation, les neurones possèdent le code génétique du malade et ne sont donc pas rejetés par son système immunitaire [6].

Perspectives

C. Bissonnette a déclaré : "Cette technique de production permet l'obtention d'une quantité infinie de BFCN, offrant aux scientifiques la possibilité d'étudier la cause et le mécanisme de destruction de ces neurones lors de la maladie d'Alzheimer". Grâce à cette technique de dépistage rapide, appelée "criblage à haut débit", des centaines de molécules composant les traitements thérapeutiques vont être testées sur les BFCN. Le criblage permettra de conserver les molécules les plus efficaces contre la maladie d'Alzheimer et constitueront un traitement thérapeutique luttant contre la destruction prématurée des neurones de la mémoire.

La transplantation s'annonce minutieuse car les neurones sont localisés dans l'hippocampe, partie du cerveau difficilement accessible. Il faudrait donc recourir à une technique précise qui est non-invasive, telle que la chirurgie stéréotaxique (technique guidée par image) [7] afin d'y implanter les neurones régénérateurs de mémoire.
source: www.bulletins-electroniques.com

Annie Girardot, une des rares personnalités à avoir osé parler de sa maladie, est morte quelques jours après le bilan des trois premières années du plan Alzheimer.

Par Anne Jeanblanc

La maladie d'Alzheimer est actuellement la principale cause de démence chez les personnes âgées. Elle touche déjà près de 36 millions d'individus dans le monde, et ce chiffre pourrait plus que tripler d'ici à 2050, notamment en raison du vieillissement de la population. En France, plus de 800 000 personnes souffrent de cette affection neurodégénérative qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire. Chaque année, 160 000 nouveaux patients sont diagnostiqués, mais de nombreux cas ne sont pas dépistés.

Annie Girardot, décédée lundi à l'âge de 79 ans, était non seulement une grande actrice mais aussi une femme courageuse, car très rares sont les personnes qui osent parler ouvertement de ce mal tabou qui fait si peur. Selon un sondage Harris Interactive réalisé en septembre dernier à l'occasion de la journée mondiale consacrée à cette maladie, près de 8 Français sur 10 affirment en avoir peur. Cette appréhension augmente assez logiquement avec l'âge. Et ce sont les femmes de plus de 50 ans qui la redoutent le plus.

Risques et préventions

Les causes de l'Alzheimer ne sont pas encore identifiées avec précision, même si les connaissances ont beaucoup progressé au cours des dernières années. Tout d'abord, les spécialistes distinguent deux formes de la maladie : une dite "familiale", d'apparition plus précoce, qui a une origine génétique, au moins en partie, et l'autre dite "sporadique", largement plus répandue. La liste des facteurs de risque, en dehors de l'avancée en âge, est très longue. Les travaux les plus récents concluent que la dépression doublerait le risque d'Alzheimer et qu'un déficit en vitamine D aurait un rôle néfaste. Mais les autres éléments incriminés pourraient s'assimiler à une liste à la Prévert, sans que le rôle d'aucun d'entre eux soit scientifiquement prouvé : on y trouve à la fois l'aluminium, l'exposition aux solvants, aux pesticides, les champs électromagnétiques ou encore le mercure dentaire.

En revanche, certains facteurs de prévention existent. Tout d'abord, des travaux récents confirment qu'une longue scolarité préserverait dans l'avenir les fonctions cognitives en dépit de la présence des lésions cérébrales responsables de cette démence. L'apparition de la maladie serait retardée de sept à dix ans. Le fait d'entretenir régulièrement sa mémoire serait également bénéfique. De plus, combattre l'hypertension artérielle, faire du sport et suivre un régime alimentaire de type méditerranéen seraient également positifs. Mais la vitesse d'évolution de la maladie est variable d'un individu à l'autre, ce qui rend difficile tout pronostic précis. Néanmoins, l'espérance de vie varie de 3 à 8 ans selon l'âge du patient au moment du diagnostic.

Un plan de 1,6 milliard d'euros

Côté traitement, aucun médicament n'a, à ce jour, fait la preuve de son efficacité. Reste à espérer que les 200 millions d'euros engagés sur cinq ans dans le plan Alzheimer (plan doté au total de 1,6 milliard d'euros pour la période 2008/2012), pour la recherche clinique et fondamentale, aboutiront à la mise au point de remèdes efficaces. Cette somme permet de financer 104 projets qui couvrent les domaines de la recherche fondamentale, clinique et thérapeutique, ainsi que les nouvelles technologies et les sciences humaines et sociales.
source: www.lepoint.fr

Épuisement. Découragement. Isolement. Les difficultés guettent les conjoints ou enfants de malades d'Alzheimer. Une formation leur est dédiée à Guingamp pour faire face à la maladie.
Pourquoi ? Comment ?

Existe-t-il à Guingamp un lieude dépistage de la maladieet un groupe de parolepour les proches ?

Quand le doute s'installe, « Le centre hospitalier permet des consultations de détection de la maladie », indique Françoise Boulanger, la responsable des soins. Pour les proches, une permanence a vu le jour en janvier à la maison médicale de l'hôpital, le 2e vendredi de chaque mois, à partir de 14 h. Quant au groupe de parole, il est en projet.

Une formation pour les proches de malades d'Alzheimer :c'est une première à Guingamp ?

Oui. Elle est à l'initiative de l'association France Alzheimer 22, qui ne compte plus les appels de détresse, les SOS lancées par les familles de malades. « À bout de souffle, désemparées », résume Roger Le Run, le président de l'association. Elle initie donc depuis l'an dernier des formations dans le département. À Guingamp, elle commence le mardi 22 (1).

En quoi une formation peut-elle être utile aux proches de malades d'Alzheimer ?

Pas facile de trouver la bonne attitude à adopter quand on s'occupe d'un proche atteint d'Alzheimer. Certains malades se révèlent hyperactifs prêts à prendre la poudre d'escampette à tout moment. « D'autres se montrent calmes ou au contraire à la limite de l'agressivité », résume Roger Le Run.

Qu'apprend-on à cette formation ?

Des conseils comme « ne pas élever la voix face au malade, le regarder dans les yeux », raconte Charlotte Bertalot, psychologue. Intervenant dans ces sessions, elle explique combien il devient difficile pour les personnes atteintes d'Alzheimer et de maladies apparentées d'appréhender ce qui les entoure. « Il faut donc éviter de faire du bruit, de mettre trop d'objets à leur portée ou de leur laisser trop de choix », résume-t-elle.

Ces formations sont-ellestrès suivies ?

Oui. Car elles abordent également les mécanismes de la maladie et permettent de mieux connaître les aides dont on peut bénéficier. Or les places sont limitées. Pour permettre aux personnes s'occupant d'un malade de se libérer pour la formation, « l'association prendra en charge son placement en accueil de jour pour les familles qui n'en ont pas les moyens ».

S'adressent-elles seulementaux conjoints ?

« 70 % des personnes que nous avons formées jusqu'à présent dans le département sont des conjoints. Arrivent ensuite les enfants », indique Roger Le Run. Mais la formation ne s'adresse pas uniquement aux proches vivant aux côtés du malade. « Même quand celui-ci est placé en maison d'accueil, ses proches ont parfois besoin de clés pour l'aider à manger ou tout simplement continuer de communiquer avec lui. »

(1) Elle se compose de cinq séances gratuites : les mardis 22 mars, 12 et 16 avril, les 10 et 24 mai, de 14 h à 17 h, à l'hôpital de Guingamp. Inscriptions au 02 96 60 85 42 ou au 06 77 17 65 41.

Comment prévenir la maladie d'Alzheimer? Une étude sur 1680 personnes âgées lancée par le CHU de Toulouse en France allie alimentation spécifique, activité physique et stimulation de la mémoire, une première au monde, a indiqué le centre hospitalier.


Alors que la recherche s'intensifie dans le monde pour mettre au point un traitement médicamenteux contre la maladie d'Alzheimer, le Gérontopôle de Toulouse développe une approche préventive sur des personnes se plaignant de troubles légers de la mémoire ou de perte d'autonomie.

L'étude "a pour objectif de déterminer si la mise en place de plusieurs mesures préventives liées au mode de vie peut protéger contre le déclin de la mémoire chez les personnes de 70 ans et plus", explique Sophie Gillette, chef de projet recherche au Gérontopôle de Toulouse.

Durant 33 mois, 1680 sujets de plus de 70 ans vont absorber des gélules contenant des acides gras oméga 3, faire 30 minutes de marche à pied chaque jour, participer à des tests de mémorisation et passer par divers ateliers, précise Sophie Gillette. Au titre de l'activité physique, les médecins conseillent - pour lutter contre la sédentarité - à une personne âgée de se forcer à effectuer des gestes simples de la vie quotidienne, comme aller chercher le pain à pied.

Actuellement, il n'existe aucun traitement susceptible de guérir la maladie, qui affecte la mémoire, puis le langage, la faculté à faire certains gestes, à reconnaître les lieux, les objets ou les personnes. Le nombre de malades d'Alzheimer et de démences apparentées dans le monde devrait passer de 35,6 millions aujourd'hui à 65,7 millions en 2030, selon l'association Alzheimer Disease international (ADI). Ces affections touchent plus de 800.000 personnes en France. Les résultats de l'étude menée dans 13 villes de la moitié sud de la France sont attendus pour 2014.



Relaxnews - le 6 mars 2011
source: www.femina.ch

Cette première mondiale pourrait ouvrir la porte à des avancées médicales importantes dans le traitement de la maladie d'Alzheimer.

Par CHLOÉ DURAND-PARENTI
C'est une prouesse scientifique de nature à susciter de nouveaux espoirs pour la médecine. Après six années de travail, des chercheurs américains de l'université de Chicago aux États-Unis ont, pour la toute première fois, réussi à recréer en laboratoire des neurones cholinergiques à partir de cellules souches embryonnaires. Ces neurones, qui jouent un rôle fondamental dans le fonctionnement de la mémoire, sont ceux principalement affectés dans certaines pathologies dégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer ou la démence à corps de Lewy. L'équipe scientifique dirigée par le docteur Jack Kessler et son adjoint Christopher Bissonnette a ensuite réimplanté les neurones cholinergiques "fabriqués" dans l'hippocampe de souris afin de vérifier, avec succès, que ceux-ci étaient bien fonctionnels. De là à imaginer des neurones pouvant remplacer les cellules détruites par la maladie, il n'y a qu'un pas...

"Ces travaux sont porteurs d'espoir pour l'avenir, mais il ne faut tout de même pas s'emballer : l'utilisation de ces neurones chez l'homme n'est sans doute pas pour demain", tempère le neurologue Bernard Croisile, chef du service de neuropsychologie de l'hôpital Pierre-Wertheimer de Lyon.

Nouveaux tests

"Les neurones sont localisés dans une partie du cerveau, le noyau de Meynert, difficilement accessible : on ne peut pas demander à un chirurgien d'ouvrir le cerveau et d'accéder à cette zone", souligne-t-il. "Il faudra donc envisager de recourir à une technique précise, et non invasive, telle que la chirurgie stéréotaxique (technique guidée par l'image) afin d'enfoncer une aiguille pour tenter d'implanter ces neurones dans cette région profonde du cerveau ou bien tenter de les injecter par ponction lombaire, voire par ponction ventriculaire", explique le spécialiste. "Après cela, il faudra encore que ces neurones soient viables et qu'ils puissent effectivement, depuis le noyau de Meynert, recréer des réseaux et effectivement développer leur potentialité cholinergique dans tout le cerveau", insiste-t-il.

En attendant qu'une solution technique de transplantation puisse éventuellement être trouvée, les chercheurs de l'université de Chicago aux États-Unis comptent bien mettre à profit leur découverte pour faire avancer la recherche médicale. Ils envisagent ainsi de tester sur leurs neurones cholinergiques "fabriqués" toute une batterie de médicaments utilisés dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Ils espèrent aussi pouvoir les employer pour comprendre les mécanismes de la dégénérescence qui conduit à leur mort. Des données qui pourraient à terme permettre la mise au point de thérapies préventives. Un enjeu de taille dans des pays occidentaux à la population vieillissante. Rien qu'en France, 860 000 personnes sont touchées par la maladie d'Alzheimer ou par des maladies apparentées.

Etude publiée dans la revue scientifique américaine Stem Cells

source: www.lepoint.fr

Par MICHEL TAILLE Envoyé spécial à Copacabana

GRAND ANGLE-En Colombie, une famille est atteinte, depuis des générations, de la maladie dégénérative. Les chercheurs, qui ont repéré le gène défaillant, tentent d’élaborer un vaccin.

Il y a encore vingt secondes, elle souriait, assise sur le canapé de sa maison, en agitant deux jouets d’enfant dans ses mains nerveuses. Des visages familiers répondaient à ses sourires. Mais ils se sont détournés, emportés par leur conversation lointaine, et échangent maintenant entre eux des mots graves qui résonnent dans la pièce aux murs nus, au plafond bas. «Pas de guérison possible. Sa mère en est déjà morte, son frère est malade. Demain, les enfants peut-être ?» Un tremblement s’empare de son menton. Elle bafouille quelques mots sans logique d’un filet de voix taraudé par l’angoisse. Près d’elle, une jeune femme, sa fille, la rassure en lui caressant le visage. De l’autre côté, une enfant vient s’agripper à son cou. «Il ne faut pas pleurer, Mamie !» Luz Yolanda la regarde sans avoir l’air de comprendre. A 49 ans, cette Colombienne souffre d’Alzheimer depuis dix ans. Au début, ses proches ont été alertés par ses petits oublis, par la succession d’objets qu’elle disait soudain introuvables dans leur maison de Copacabana, à une demi-heure de route de Medellín. Ils ont reconnu la maladie dégénérative qui décime leur famille. Un mal incurable, qui les accable depuis des générations, mais qu’ils pourraient paradoxalement aider à soigner.

Perte du langage et prostration

Face à Luz Yolanda, son oncle Hector, à peine plus âgé, fait le compte sans sourciller : outre sa propre mère, cinq de ses onze frères et sœurs ont été frappés, plusieurs de ses neveux, des cousins. En novembre 2010, raconte cet ancien pharmacien, son frère cadet Arnulfo mourait chez lui après seize ans de maladie. «Nous nous en sortons mieux maintenant, avoue-t-il. A un moment, nous avons dû nous occuper de quatre patients à la fois ! C’est épuisant.» A ses côtés, le frère de Luz Yolanda, plus modérément affecté, répète des mots de bienvenue en souriant avec bonhomie. Mais tous savent que son état ne peut que décliner, jusqu’à la perte du langage et la prostration dans un lit.

La famille est issue d’Angostura, un village colombien de l’Antioquia, la région dont Medellín est la capitale. C’est dans ce secteur des Andes qu’a été identifiée, dans plusieurs bourgs, une déformation génétique qui frappe 25 branches familiales comme celle d’Hector. Cette mutation, localisée sur un gène du chromosome 14, est «autosomique dominante» : «Chaque enfant d’un porteur a 50% de chances de l’avoir à son tour, et tous les porteurs sont condamnés à développer la maladie», explique Francisco Lopera, coordinateur de l’équipe de Neurosciences de l’université d’Antioquia, à l’origine de la découverte.

Une situation exceptionnelle : l’immense majorité des cas d’Alzheimer dans le monde apparaît de façon «sporadique» : sans incidence héréditaire démontrée. L’anomalie, vulgarisée sous l’appellation de «mutación paisa», du nom donné aux habitants, entraîne une autre malédiction. Elle affecte les patients dès 44 ans en moyenne - contre 65 ans pour la forme traditionnelle. Hector s’inquiète même de voir ses proches atteints de plus en plus jeunes : une de ses sœurs à 34 ans, des neveux à 35 ans. Lui-même, à 61 ans, pense s’en être tiré : la maladie, s’il était porteur, aurait déjà dû se déclarer.

Le docteur Lopera a soupçonné le premier l’existence d’une mutation. Alors qu’il était jeune neurologue, il a reçu un patient de 47 ans déjà affecté, avec plusieurs parents morts du même mal. Entamées en 1995, les recherches ont permis depuis d’identifier le gène fautif et de recenser les familles affectées, toutes issues d’un tronc commun. En épluchant actes de baptême et archives notariales, les chercheurs sont remontés jusqu’à un couple «originel» d’Espagnols, qui aurait amené et dispersé la mutation vers 1750. Elle est restée depuis concentrée dans la zone - même si des émigrants l’ont aujourd’hui portée jusqu’au Canada - à cause de la colonisation bien particulière de la région.

Les Indiens ont été presque tous exterminés lors de la Conquête, et l’endroit a été repeuplé quasiment sans métissage par des Européens. Ces défricheurs, isolés des hameaux les plus proches par des heures de mule à flanc de la cordillère des Andes, ont vécu entre eux. Il est commun de trouver, autour d’Angostura ou près du village voisin de Yarumal, des mariages entre cousins ayant donné naissance à des fratries de dix ou douze enfants.

Un test de vaccin suspendu

Cette concentration unique a permis d’attirer l’attention de chercheurs du monde entier qui collaborent avec l’université d’Antioquia : le centre de neurosciences de Cuba, les universités de Boston et Hambourg, des groupes français et espagnol… Par des examens de sang, l’université a pu identifier 500 porteurs de la mutation génétique, sains et malades. Ceux d’entre eux qui ne présentent encore aucun symptôme sont une population «idéale» pour tester un soin préventif d’Alzheimer, le plus crédible aux yeux de Francisco Lopera. «Les essais de thérapies pour guérir les personnes déjà affectées ont un taux d’échec très élevé», rappelle-t-il. Sa cohorte de patients potentiels attend fébrilement l’heure des essais.

«Je ferai tout ce que l’équipe de l’université me demande», jure Alejandra, la fille de Luz Yolanda. A 20 ans, dont déjà plusieurs années à s’occuper de ses parents malades, elle a «très envie de pouvoir étudier» un jour. Elle ignore si elle porte la mutation : l’université, en accord avec les patients, n’informe pas ceux chez qui elle a trouvé le gène déficient. «A quoi cela me servirait ?, poursuit-elle en serrant la main de sa mère. Je sombrerais dans la psychose, et peut-être même que je développerais plus vite la maladie.»

Alejandra est un peu déçue : les essais cliniques, qui devaient débuter cette année, ne commenceront que l’an prochain. Francisco Lopera, qui veut un produit «très sûr et efficace» pour ses patients, craint les antécédents. En 2001, un test de vaccin a été suspendu après avoir causé plusieurs encéphalites. Le docteur au regard perçant et à la chevelure léonine ne veut pas de ça pour ses patients.

«Il s’occupe de nous sans repos», souligne Gloria Piedrahita, infirmière et jeune retraitée de Yarumal. Dans la maison qu’elle partage avec sa mère, elle-même se charge avec énergie d’un frère et d’une sœur prostrés sur leur fauteuil. Elle les change de côté toutes les deux heures pour éviter les escarres, leur parle tendrement et époussette les photos qui, au mur, rappellent la moue moqueuse et le regard déterminé de sa sœur aînée avant la maladie. «J’aurais aimé que le médicament soit prêt à temps pour lui», regrette-t-elle en montrant un plus jeune frère, déjà atteint, qui passe et repasse dans la pièce en faisant coulisser mécaniquement une bague sur son annulaire.

L’urgence d’un remède sûr

Pour les essais, l’équipe étudie l’utilisation d’un vaccin qui inhibe le développement des bêta-amyloïdes, des fragments de protéines qui participent à la mort des neurones en les couvrant de plaques, jusqu’à faire perdre au cerveau un tiers de son poids. Aucun résultat définitif ne sera connu avant 2015, prévient le docteur Lopera, «et ce pourra être un échec». Mais toute réussite ouvrirait un immense espoir pour freiner l’expansion de la maladie dans le monde. Avec le vieillissement de la population, les 35,6 millions de personnes qui souffrent de démence - mal dont l’Alzheimer est la première cause - pourraient être trois fois plus nombreux en 2050. Et les pays en voie de développement hébergeront alors sept malades sur dix. D’où l’urgence d’un remède sûr et, si possible, bon marché. Comme partout, le docteur Lopera ne peut donner aux patients diagnostiqués que des médicaments qui ralentissent la progression du mal, ou le soulagent : des pilules contre la dépression, contre les convulsions qui accélèrent la mort des neurones.

C’est déjà un progrès immense. Il y a encore vingt ans, personne dans les campagnes ne savait vraiment d’où venait la maladie. «On appelait juste ça la niaiserie», se rappelle Gloria, qui a grandi dans une ferme. Les paysans comprenaient bien qu’il y avait là une histoire d’hérédité, mais ils y mêlaient une multitude de croyances : un prêtre ou un ennemi avait jeté une malédiction à la famille, le malade avait frôlé un arbre mystérieux, bu à une source empoisonnée, touché un autre patient... «J’ai recensé au moins 80 mythes de ce genre», rapporte Lucía Madrigal, psychologue originaire de Yarumal. Les soins étaient au niveau de ces superstitions. Gloria se rappelle du désespoir de sa grand-mère, enfermée dans une pièce, d’une cousine abandonnée dans une écurie et nourrie par des voisins. «Avant l’arrivée du docteur Lopera, les malades mouraient d’escarres ou de dénutrition au bout de cinq ans, par ignorance», complète Evelio Lopez, médecin à l’hôpital de Yarumal. Mais désormais, assure-t-il, les journées de formation aux soins de l’université font salle comble dans le village. Dans le cabinet de Lopera, Beatriz patiente pour obtenir des médicaments. En octobre, elle et ses proches ont participé aux batteries de tests auxquels le professeur soumet quelque 2 000 membres des familles affectées, qu’ils soient ou non touchés par la mutation. Les enchaînements de mots à mémoriser - «cabane - plage - reine - billets», les dessins à reproduire accompagnés de questions simples, qui lui semblaient autant d’exercices amusants, ont trahi les premiers symptômes de maladie chez sa mère. «Je me sens plus bête», répète celle-ci à sa fille. Beatriz tente de lui remonter le moral, mais n’est guère surprise : «Dans nos familles, il faut se préparer à tout», commente-t-elle sobrement.

La soirée est maintenant bien avancée à Yarumal, et la brume des montagnes a rafraîchi la température. Dans la maison de Gloria, le frère cadet regarde le journal en tournant sa bague sans fin. Dans l’une des chambres, comme tous les soirs, l’infirmière prie à haute voix auprès de l’aînée, chapelet en main. Gloria sourit, l’embrasse. Ses neveux, elle en est convaincue, échapperont à tout ça.
source: www.liberation.fr

Certains médecins jugent les médicaments anti-Alzheimer peu efficaces et non dénués d'effets secondaires. La Haute Autorité de santé a décidé d'accélérer la réévaluation de ces produits et doit rendre son avis en juin.
Les médicaments anti-Alzheimer servent-ils à quelque chose ? Et leur balance bénéfice-risque est-elle toujours favorable ? Ces questions sont aujourd'hui au coeur d'un débat qui monte dans le secteur de la santé. Certains médecins, à mots plus ou moins couverts, confient qu'après le Mediator, la prochaine "grosse affaire" sur le médicament pourrait concerner ces produits contre les démences.

"Sans aller jusque-là, on peut s'interroger", constate le docteur Claude Leicher, président du syndicat de généralistes MG-France. "Aujourd'hui, la collectivité dépense des sommes importantes (260 millions d'euros en 2009) pour rembourser des médicaments sans efficacité et dont la toxicité, notamment cardiovasculaire, suscite des doutes", ajoute ce médecin. Ces critiques ne font pas l'unanimité chez les neurologues ou les gériatres. "Affirmer que ces thérapeutiques ne servent à rien ou sont même dangereuses risque de créer chez les patients et leurs proches une inquiétude tout à fait injustifiée", répond le docteur Jean-Marie Vetel, gériatre à l'hôpital du Mans et membre de la commission de la transparence de la Haute Autorité de santé (HAS). Cette dernière n'en prend pas moins le débat très au sérieux.

source: www.notretemps.com

Des résultats inattendus pointent le foie, et non le cerveau, comme origine des plaques amyloïdes impliquées dans la maladie d’Alzheimer.

Et s’il fallait rechercher dans le foie plutôt que dans le cerveau l’origine des plaques séniles retrouvées chez les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer ? C’est l’étonnant résultat d’une étude réalisée par les chercheurs du Scripps Research Institute et publiée dans le Journal of Neuroscience Research.

Dans l'étude, les scientifiques ont utilisé des souris modèles murines de la maladie d'Alzheimer pour identifier les gènes qui influencent la quantité de la substance amyloïde qui s'accumule dans le cerveau. Ils ont découvert trois gènes qui protégeaient les souris du dépôt et de l’accumulation de substance amyloïde. Pour chacun de ces gènes, une moindre expression dans le foie a protégé le cerveau des souris. L’un de ces gènes code pour la préséniline, une protéine de membrane cellulaire déjà associée au développement de la maladie d’Alzheimer chez l’Homme.

« Le produit de ce gène, appelé Presenilin2, fait partie d'un complexe enzymatique impliqué dans la production de bêta-amyloïde pathogène » explique Greg Sutcliffe, principal auteur de l’étude. « De façon inattendue, l'expression de Presenilin2 se fai dans le foie mais pas dans le cerveau. Une expression plus élevée de Presenilin2 dans le foie est en corrélation avec une plus grande accumulation de bêta-amyloïde dans le cerveau à l’origine du développement de la pathologie de type Alzheimer. »

Cette découverte suggère que d'importantes concentrations de bêta-amyloïde pourrait provenir du foie, circulent dans le sang pour ensuite pénétrer dans le cerveau. Si ces résultats se confirment, bloquer la production de bêta-amyloïde dans le foie pourrait prévenir les altérations cérébrales typiques d’Alzheimer.

Un essai in-vivo prometteur

Pour tester cette hypothèse, l'équipe de Sutcliffe mis en place une expérience in vivo sur des souris. Elles ont reçu une substance, l'imatinib, prescrite dans le traitement de certaines leucémies. Cette molécule réduit fortement la production de bêta-amyloïde des cellules cancéreuses mais ne peut franchir la barrière hémato-encéphalique pour pénétrer dans le cerveau.

Les résultats montrent que le médicament réduit considérablement la quantité de bêta-amyloïde, non seulement dans le sang, mais aussi dans le cerveau où la drogue ne peut pas pénétrer. Ce qui prouve bien qu’une portion appréciable de la substance amyloïde cérébrale est produite ailleurs dans le corps, dans le foie en l’occurrence, et fait de l'imatinib un candidat pour prévenir et traiter la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs espèrent maintenant trouver des partenariats avec les laboratoires pharmaceutiques pour initier des essais cliniques et développer de nouvelles substances pouvant neutraliser la production de substance amyloïde dans le foie.

Joël Ignasse
Sciences et Avenir.fr
04/03/2011

source: www.sciencesetavenir.fr

Israël a apparemment mis au point un vaccin contre la maladie d’Alzheimer… Qui agit également de protection contre les Accidents Vasculaires Cérébraux. Il s’agit d’un spray nasal.

Des chercheurs de l’Université de Tel-Aviv, qui travaillent sur un vaccin nasal deux-en-un depuis plusieurs années, viennent de confirmer que leur médicament pourrait protéger contre la maladie d’Alzheimer et les accidents vasculaires cérébraux. Le vaccin semble réparer les dommages vasculaires dans le cerveau en s’attaquant directement aux problèmes sur système immunitaire du corps.

Selon un article à paraître dans les prochaines semaines dans la revue Neurobiology of Aging, le vaccin n’a pas seulement une fonction préventive, mais pourrait aussi aider à combattre les symptômes d’Alzheimer qui sont déjà présents.

Cette percée est d’un intérêt extraordinaire pour des dizaines de millions de personnes à travers la planète. Rien qu’aux Etats-Unis, une personne sur 8 développe la maladie d’Alzheimer et sa perte de mémoire dévastatrice.

“Nous avons découvert ce médicament alors que nous testions un produit nouveau contre la grippe. Et avec succès, nous avons introduit une réponse immunitaire contre les protéines amyloides dans les vaisseaux sanguins” explique le Dr Dan Frenkel, responsable de la découverte avec le professeur Howard Weinger de Boston.

Atteinte de la maladie d’Alzheimer depuis 2001, l’actrice s’est éteinte à 79 ans aux côtés de sa fille et de sa petite-fille.

« Je ne sais pas si j’ai manqué au cinéma, mais le cinéma français m’a manqué… follement… éperdument… douloureusement. Votre témoignage, votre amour me font penser que peut-être, je dis bien peut-être, je ne suis pas encore tout à fait morte. » Ces paroles, prononcées par une Annie Girardot à la voix étranglée lors des Césars 1996, avaient ému la France entière, pas seulement celle du cinéma. Devenue rare sur grand écran, l’actrice y était récompensée dans la catégorie meilleur second rôle féminin pour sa prestation dans Les Misérables, de Claude Lelouch.

Annie Girardot n’est plus. Elle s’est éteinte paisiblement à l’hôpital Lariboisière, lundi matin, à Paris, à 79 ans, entourée de sa fille Giulia et de sa petite-fille Lola Vogel. Atteinte de la maladie d’Alzheimer, diagnostiquée en 2001, elle s’était retirée des plateaux de tournage. Giulia déclarait même l’année dernière que sa mère ne se souvenait plus d’avoir été actrice. « Si j’ai un message à faire passer, c’est de ne plus essayer de rencontrer Annie Girardot, d’avoir une dernière photo… Si vous avez aimé maman, surtout, il faut lui foutre la paix, garder d’elle une belle image. »
Une Gabin au féminin

Son public, lui, se souvient. Une actrice qui a illuminé et marqué le cinéma français, surtout dans les années 1960 et 1970 pendant lesquelles elle tournait à un rythme effréné pour le cinéma, sans oublier la télévision pour laquelle elle a toujours tourné en parallèle. En 1978, pas moins de sept films sortirent sur les écrans, parmi lesquels La Zizanie, avec Louis de Funes ou Le Cavaleur, avec Jean Rochefort. L’année suivante, elle obtenait le César de la meilleure actrice dans Docteur Françoise Gaillard.

Claude Lelouch dit à son sujet qu’elle fut « peut-être la plus grande comédienne du cinéma français d’après-guerre ». Simple, généreuse, elle incarnait une sorte de Jean Gabin au féminin dans laquelle se reconnaissait toute une génération de femmes.

Annie Girardot, née à Paris en 1931 et issue d’un milieu modeste (sa mère était présidente des Sages-femmes de France) se destinait dans un premier temps à devenir infirmière avant de changer de voie et d’entrer au Conservatoire en 1954, puis à la Comédie-Française. C’est grâce à Rocco et ses frères, de Luchino Visconti, en 1960, où elle joue la prostituée Nadia, que sa carrière prend une nouvelle tournure, au côté d’Alain Delon. C’est aussi le film qui change sa vie, car elle y rencontre l’acteur Renato Salvatori, père de Giulia, avec lequel elle entretiendra une relation pour le moins tumultueuse jusqu’à la mort de ce dernier, en mars 1988. A la fois vulnérable et forte, Annie Girardot fonctionnait à l’instinct et se montrait à l’aise dans tous les registres, enchaînait comédies populaires et films plus radicaux, capable de se fondre dans les univers de réalisateurs aussi différents que Philippe De Broca, André Cayatte, Edouard Molinaro, Gilles Grangier ou Michael Haneke. C’est d’ailleurs dans La Pianiste, du réalisateur allemand, où elle joue la mère étouffante d’Isabelle Huppert, qu’elle est à nouveau récompensée d’un César du meilleur second rôle féminin en 2002. Des scènes intenses d’une rare violence.

Femme de télévision, de cinéma et bien sûr de théâtre (elle s’illustra notamment dans Marguerite et les autres, en 1983), Annie Girardot, même si elle avait disparu petit à petit, coupée du regard des autres, restait très présente dans le cœur des Français. On ne l’oubliera pas.
Ses amis proches réagissent

Jean-Pierre Mocky, sur BFM TV : « A partir de 30-40 ans, elle est devenue différente, moins gaie. »

Claude Pinoteau sur BFMTV : « Elle avait un instinct de comédienne qui lui permettait de jouer tous les rôles. »

Jean Rochefort, sur BFMTV : « Beaucoup de personnes n’ont pas été gentilles face à la fragilité de cette femme. »

Claude Lelouch, sur BFMTV : « Elle reste mon plus grand souvenir de réalisateur et d’homme. C’était une femme extraordinaire devant et derrière la caméra. »

Lola Vogel, sa petite-fille, sur BFMTV : « Elle est partie paisiblement, maman et moi étions à ses côtés. »

Robert Hossein, sur RTL : « J’ai travaillé avec elle, je l’aimais infiniment… Une colossale et magnifique actrice d’une générosité, d’une présence, d’un tempérament, d’une nature originale et vraiment extraordinaire. Elle avait cette maladie, et moi je l’ai vue avant…. Je trouve que c’est une grande perte pour la profession… »

Line Renaud : « Son départ est bouleversant. Je suis allée l’embrasser une dernière fois dimanche soir. Sa fille Julia et sa petite-fille Lola m’avaient appelée pour me dire que c’était la fin. Cela a été réconfortant de la voir entourée de tellement d’amour. J’ai trouvé Annie très paisible. »

Mireille Darc : « Annie était une femme de cœur et était généreuse. Pour moi, c’était plus qu’un modèle sur le plan artistique. Annie pouvait incarner tous les rôles. En Italie, j’ai habité chez elle. C’était quelqu’un d’extraordinaire qui dévorait la vie. »

Bertrand Blier : « Les Français s’en souviennent comme d’une actrice qui avait joué dans beaucoup de comédies, elle avait pris un virage très populaire après Rocco et ses frères. Mais elle était pleine d’émotion et de souffrance. Elle craquait facilement, comme sur la scène des Césars. »

Philippe Clair, réalisateur de Déclics et des claques (1964) : « On avait tourné ensemble pendant près de deux mois, à Cannes, elle s’était tout de suite beaucoup amusée. Elle était tellement heureuse d’avoir fait ce film : elle me disait que quand elle se trouvait laide et vieille, elle regardait le film en cassette dans son magnétoscope. »

Michel Galabru : « Cette disparition est évidemment très triste, mais c’est sans doute une délivrance car Annie était atteinte de cette maladie atroce qu’est l’Alzheimer. C’était une femme charmante, une actrice exceptionnelle. »

Jack Lang : « L’éblouissante carrière cinématographique d’Annie Girardot fait parfois oublier qu’elle fut d’abord une étonnante et rare actrice de théâtre. Sa gouaille irrésistible, sa puissance sur le plateau donnaient à tous ses rôles, un éclat, une force, une lumière incomparable […] Son nom était celui d’une icône jusqu’à perdre son prénom. Girardot restera à jamais comme un symbole de l’exigence artistique la plus élevée. »

Martine Aubry, première secrétaire du PS : « Je l’admirais et l’aimais beaucoup […] C’était une actrice populaire au sens le plus sublime, qui transcende les générations, touchante et généreuse avec son public. »
Par Actu France Soir
source:www.francesoir.fr