Claire Legros - publié le 28/01/2010

Une équipe de chercheurs américains a transformé des cellules de peau de souris directement en neurones fonctionnels, capables de connexions. L'expérience constitue une avancée "potentiellement très intéressante" dans le domaine des thérapies cellulaires, selon le professeur Yann Barrandon, directeur de la chaire de dynamique des cellules souches à l'école polytechnique fédérale de Lausanne, et spécialiste des cellules souches de peau, que nous avons contacté.

Publiée mercredi 27 janvier dans la revue Nature, l'expérience a été menée à l'Institut de biologie des cellules souches et de médecine régénérative de l'université de Stanford. Les chercheurs ont utilisé un procédé similaire à celui mis au point en 2007 pour reprogrammer des cellules ordinaires en cellules souches IPS (pluripotentes induites). Mais cette fois, ils ont reprogrammé les cellules de peau directement en cellules spécialisées, les neurones, sans passer par la case "pluripotence".

L'équipe a introduit trois gènes dans les cellules de peau de souris, et "le changement s'est opéré en l'espace d'une semaine, avec une efficacité de près de 20%", indique l'université de Stanford. Le taux de réussite de la reprogrammation en cellules IPS est de 1% seulement. "Nous avons directement induit la transformation d'un type de cellule en un type de cellule complètement différent", a déclaré Marius Wernig (Institut de biologie des cellules souches et de médecine régénérative de l'université de Stanford). Tandis que Irving Weissman, directeur de l'institut, parle d'un "gigantesque bond en avant" dans un communiqué et évoque la possibimité d'applications futures dans les maladies d'Alzheimer et de Parkinson.

La découverte de l'Institut Stanford pourrait constituer une étape importante dans la course contre la montre menée par les scientifiques en thérapie cellulaire. Et éviter de recourir à des cellules souches embryonnaires dont l'utilisation pose des problèmes éthiques.

Pour Yann Barrandon, "cette découverte confirmerait que l'on peut changer la destinée de cellules souches adultes, ce qui représente un intérêt majeur. Même s'il faut rester prudent car il existe toujours un décalage entre les rêves du chercheur et les maladies que l'on pourra éventuellement traiter par la suite. Parler dès à présent d'éventuelles thérapies des maladies de Parkinson ou d'Alzheimer me semble prématuré."
source: www.lavie.fr

Près de 70 nouvelles molécules sont en développement pour soigner une des maladies les plus craintes par les Français : Alzheimer. Le nouveau concept annoncé par Etienne-Emile Baulieu cette semaine s'ajoute à la liste des pistes prometteuses.

En annonçant mardi dernier la découverte « d'une nouvelle méthode pour le traitement de la maladie d'Alzheimer », Etienne-Emile Baulieu a pris le risque de se mettre à dos une partie de la communauté scientifique, tout en braquant de nombreuses associations de malades déçus par un « effet d'annonce ». L'équipe de l'Inserm qu'il dirige vient en fait d'ouvrir une piste où tout reste à faire. Cette percée conceptuelle cible une forme particulière de la protéine tau, naturellement présente dans les cellules nerveuses. Dans certaines circonstances, cette molécule se détache du support sur lequel elle circule à l'intérieur des neurones (microtubules). En quittant ces rails biologiques, elle produit des agrégats « en forme de buisson » qui provoquent l'asphyxie des neurones.

Tout en reconnaissant que les scientifiques « n'aiment pas faire de prédictions temporelles », le spécialiste français des hormones stéroïdes estime que cette solution, actuellement au stade des essais in vitro, « pourrait entrer en essais cliniques dans deux ou trois ans ». Pour atteindre cet objectif, il s'appuie sur Pierre Bergé, qui s'est engagé à soutenir le projet pendant au moins cinq ans. « Il nous faut entre 1 et 2 millions d'euros par an pendant trois ans. Cela ira vite car la molécule que nous utilisons fait partie d'une famille bien connue », indique Etienne-Emile Baulieu. Mais les spécialistes des maladies neurodégénératives ne partagent pas ce point de vue. Selon Françoise Forette, directrice de la Fondation France Alzheimer, « le calendrier est un peu optimiste ». Pour Bruno Dubois, expert de ces pathologies à l'Inserm, « c'est une nouvelle voie encore peu étudiée ». Autrement dit : prudence.
Calendrier optimiste

Actuellement, près de 70 molécules sont en développement dans les laboratoires de l'industrie (phases 2 et 3 uniquement). La majorité de ces candidats médicaments vise l'autre cause identifiée de la maladie d'Alzheimer : les plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones. Parmi les rares molécules en développement qui ciblent tau figure pourtant le « Rember », de la firme singapourienne Taurx Therapeutics. Cet inhibiteur d'agrégation est actuellement en phase 2 (essais d'efficacité). En règle générale, il faut compter un minimum de dix ans entre le moment où une nouvelle molécule quitte la paillasse de la recherche académique pour obtenir l'autorisation de mise sur le marché délivrée par les agences du médicament (FDA, Emea, Afssaps).

L'équipe de l'Inserm a en fait mis en évidence l'effet protecteur d'une autre protéine naturelle : FKBP52. « Elle s'accroche à la forme pathogène de tau et inhibe son action. Le rapport entre ces deux protéines existant dans le cerveau permettra également de mesurer le facteur de risque d'un individu pour développer la maladie d'Alzheimer », indique Etienne-Emile Baulieu. Reste maintenant à trouver une autre molécule (disponible dans la pharmacopée existante) qui servira de stimulateur à la FKBP52. « Nous avons déjà trois ou quatre idées en vue », précise Etienne-Emile Baulieu. Les essais chez l'animal devraient se poursuivre à l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière, à Paris. Revers de la médaille, l'industrie pharmaceutique est rarement attirée par des molécules naturelles libres de droits qui ne permettent pas de construire une stratégie industrielle, car elles ne sont pas brevetables.

En théorie, cette approche « anti-tau » pourrait trouver des applications dans de nombreuses pathologies. « Plusieurs maladies neurodégénératives ont en commun des anomalies de la protéine tau », explique le professeur Baulieu. En attendant, le portefeuille des médicaments contre la MA reste limité à 4 traitements dont l'efficacité est considérée comme « modérée » par les spécialistes. Dans les deux ans qui viennent, l'arsenal thérapeutique devrait s'enrichir de deux ou trois nouveautés (voir illustration). Pour de nombreux experts, des traitements réellement efficaces devraient être disponibles dans moins de dix ans. « Ce ne sera sans doute pas un médicament unique. On s'oriente vers des multithérapies », précise Bruno Dubois.
ALAIN PEREZ, Les Echos

source: www.lesechos.fr

Connu pour ses travaux sur la DHEA, le professeur Beaulieu pense avoir découvert une protéine capable de faire reculer Alzheimer.

Le professeur Etienne-Emile Baulieu a annoncé mardi 26 janvier avoir découvert une protéine susceptible de faire reculer la maladie d'Alzheimer.
Le scientifique espère trouver d'ici trois ans les moyens d'enrayer le vieillissement du cerveau, faisant naître un espoir pour les personnes atteintes de maladies dégénératives.
Plus de 800.000 personnes en France, 25 millions dans le monde, souffrent de la maladie d'Alzheimer, qui se caractérise par une perte des fonctions mentales, dont la mémoire.

Stimuler la protéine FKBP52

La protéine Tau se trouve au cœur des recherches du professeur Baulieu. Cette protéine est connue pour avoir un rôle majeur dans les démences. L'idée serait de la combattre en stimulant une autre protéine naturellement présente dans le cerveau appelée FKBP52.
"J'espère que nous pourrons offrir à des millions et des millions de personnes la possibilité de stopper cette maladie", a déclaré le professeur Baulieu lors d'une conférence de presse à l'Institut de France.
Des recherches vont être menées sur les animaux en partenariat avec divers laboratoires en France, en Australie, en Allemagne et aux Etats-Unis, notamment.

Financement de la recherche

Afin de pouvoir poursuivre ses recherches dans ce domaine, le professeur Baulieu a expliqué avoir besoin d'au moins cinq millions d'euros sur trois ans.
Déjà engagé dans la lutte contre le sida, l'homme d'affaires Pierre Bergé a dit son intérêt pour ces travaux.
Endocrinologue et biochimiste, le professeur Baulieu est mondialement connu pour avoir inventé la "pilule du lendemain" RU486 et découvert la sécrétion de la DHEA, dite "hormone de jouvence".

source: Nouvelobs.com

Des chercheurs américains ont réussi à transformer directement des cellules ordinaires, issues de la peau d'une souris, en neurones. Cette découverte indique que les cellules souches ne sont pas indispensables. Elle pourrait donc accélérer la médecine régénérative, qui permet notamment de traiter des affections comme la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs espèrent également créer toutes sortes de cellules à partir de cellules ordinaires, ouvrant la voie à de nouveaux traitements du cancer ou du diabète. "Cette étude est un énorme bond en avant", s'est réjoui le Dr. Irving Weissman, directeur de l'Institut de biologie cellulaire et de médecine régénérative de l'université de Stanford, en Californie, où les recherches ont été effectuées.

source: www.europe1.fr

Brainsway, qui développe une thérapie basée sur la Stimulation Magnétique Transcrânienne profonde (Deep Transcranial Magnetic Stimulation, DTMS), vient d’annoncer des résultats prometteurs dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.

Les tests sont en cours à l’hôpital Sourasky de Tel Aviv. Les 10 patients qui ont été traités avec le produit israélien n’ont jusqu’ici connu aucun effet secondaire.

Pour rappel, le principe du traitement de Brainsway est basé sur la Stimulation Magnétique Transcrânienne profonde (Transcranial Magnetic Stimulation, TMS).
Il ne nécessite pas d’anesthésie, les participants aux tests faisant part d’une sensation de chatouillement du crâne.

L’appareil posé sur des endroits particuliers du crâne envoie un signal magnétique directionnel puissant à travers le cerveau, stimulant le Nucleus Accumbens (partie du cerveau responsable des stimulis positifs).

La stimulation artificielle répétitive dans ce secteur du cerveau augmente la sensibilité des circuits et par conséquent leur efficacité : à chaque nouvelle stimulation positive naturelle, le patient répond de façon de plus en plus forte, y prend de plus en plus de plaisir et cherche à reproduire cette sensation, jusqu’à réagir normalement, en fin de compte, à son environnement.

Les résultats intermédiaires de la firme israélienne sont particulièrement encourageants puisque 80% des personnes qui avaient été traitées par des antidépresseurs ont répondu au traitement, avec pour 50 % d’entre eux des résultats extrêmement positifs.

Brainsway a également annoncé en juin dernier avoir obtenu l’autorisation de mener deux nouveaux essais pour procéder à un essai clinique afin de tester l’efficacité de son produit destiné au traitement de la dépendance à la cocaïne.

Ces essais font partie de la stratégie de Brainsway de procéder à des essais cliniques du Deep TMS pour tester son efficacité dans le traitement de diverses maladies, notamment la dépression, la maladie d’Alzheimer, la dépendance à la marijuana, et la maladie de Parkinson.

M.F
source

PARIS - Une nouvelle piste de recherche dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer et les démences, mise à jour par l'équipe du professeur Etienne-Emile Baulieu de l'Inserm pourrait déboucher sur de nouvelles cibles thérapeutiques pour combattre la maladie d'Alzheimer et d'autres forme de démences.

Les travaux des chercheurs de l'Institut national français de la santé et de la recherche médicale sont publiés en ligne cette semaine dans les comptes rendus de l'académie des sciences américaines, les PNAS.

Les chercheurs viennent de montrer l'interaction entre deux protéines présentes dans le cerveau, la "FKBP52" et la protéine Tau dont les anomalies interviennent dans le mécanisme de nombreuses pathologies neurodégénératives et démences, dont la maladie d'Alzheimer.

Les amas de la protéine Tau anormale ainsi que des "plaques" (dépôts) dites "amyloïdes" dans le cerveau sont des marques de la maladie d'Alzheimer.

Naturellement présente dans le cerveau, la forme normale de la protéine Tau joue un rôle important dans le bon fonctionnement des neurones.

La protéine "FKBP52", très abondante dans le cerveau, fait partie de la famille des "immunophyllines" qui sont des protéines capables de se lier à des médicaments immunosuppresseurs, comme le tacrolimus ou la rapamicyne, permettant leur effet antirejet de greffes d'organes.

Après avoir établi la liaison entre les deux protéines, les chercheurs ont montré en laboratoire qu'une forte quantité de protéine FKBP52 empêchait l'accumulation de protéine Tau dans les cellules nerveuses.

Or, le mauvais fonctionnement de cette protéine Tau est nocif pour l'activité des microtubules qui transportent les éléments nutritifs dans les neurones.

L'espoir thérapeutique serait d'utiliser la protéine FKBP52 pour inhiber l'activité de Tau anormale et ainsi, en particulier, protéger les microtubules indispensables à la survie des neurones, souligne le site du professeur Baulieu (www.institut-baulieu.org).

La maladie d'Alzheimer, avec d'autres maladies apparentées, touche plus de 25 millions de personnes dans le monde.

(©AFP / 25 janvier 2010 21h50)

source: www.romandie.com

SANTE - Le chercheur estime pouvoir mettre au point une thérapie d'ici à trois ans...

Vous avez découvert une molécule capable d'agir sur la maladie d'Alzheimer. Comment cela fonctionne-t-il?
On sait depuis des années que la protéine pathologique Tau a un rôle majeur dans les démences, dont Alzheimer. Elle entraîne la dégradation des cellules et altère le fonctionnement des connexions nerveuses. Nous nous sommes rendu compte qu'une autre protéine, FKBP52, naturellement présente dans le cerveau, était en mesure de bloquer Tau.

Quels sont les espoirs liés à cette découverte?
Je pense que d'ici deux à trois ans, si nous continuons nos recherches, nous pourrons mettre au point un traitement contre la maladie d'Alzheimer. On a la cible, Tau, on a l'arme, la FKBP52. Reste à trouver les munitions, c'est-à-dire la molécule qui va nous permettre d'activer la production de FKBP52. On peut imaginer que nous arriverons à stopper l'évolution des symptômes.

La maladie d'Alzheimer pourrait également être dépistée plus tôt...
C'est le deuxième axe de nos recherches. FKBP52 est naturellement présente dans le corps et est capable de bloquer la protéine Tau. On pense donc que les personnes qui ont un faible taux de FKBP52 dans le sang pourraient avoir plus de risques de développer la maladie d'Alzheimer. Si c'est avéré, alors on pourrait diagnostiquer les malades très tôt, par une simple prise de sang. Il faut savoir qu'Alzheimer reste « silencieuse » pendant cinq à quinze ans avant l'apparition des premiers symptômes.

Vous lancez un appel au don. Pour quelles raisons?
Les recherches sont entièrement financées par l'Institut Baulieu, que j'ai créé, et la Fondation Vivre longtemps. Passé 65 ans [Emile-Etienne Baulieu a 84 ans], vous ne recevez plus de fonds publics pour vos recherches. Et nous avons besoin de 5 millions d'euros pour financer nos travaux.

Recueilli par Charlotte Mannevy

source: www.20minutes.fr

Une combinaison de nutriments développée au "Massachusetts Institute of Technology" (MIT) a démontré son potentiel pour améliorer la mémoire de patients atteints de la maladie d'Alzheimer en stimulant la croissance de nouvelles connexions neuronales. Les résultats de l'étude clinique, menée aux Pays-Bas ont été présentés ce mois-ci dans la revue "Alzheimer's & Dementia".

Principale cause de démence chez les personnes âgées, la maladie d'Alzheimer touche environ 26 millions de personnes dans le monde dont environ 5,3 millions d'américains. C'est une maladie neuro-dégénérative du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales (mémoire, langage ...).

La stimulation de la croissance neuronale pourrait permettre de ralentir le développement de la maladie. Souvenaid est une boisson enrichie en nutriments élaborés dans le but de restaurer et d'améliorer les fonctions cognitives. Elle est le fruit de dix ans de recherche et de développement au sein de la société Nutricia, qui fait partie du groupe agroalimentaire français Danone. Les premiers travaux ont été menés au MIT sous la supervision du professeur R.J. Wurtman (professeur titulaire de la chaire Cecil H. Green de neuropharmacologie). Cette boisson contient des vitamines B, des phospholipides, des antioxydants et trois nutriments principaux : de l'uridine, de la choline et des acides gras omega-3. Leur le rôle dans la stimulation de la croissance des dendrites a été mis en évidence chez l'animal par le Pr. Wurtman.

Une étude randomisée et contrôlée sur 225 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, provenant de 29 centres de traitement dans cinq pays d'Europe, s'est déroulée de 2006 à 2008. Elle a été initiée par "Danone Research, Center for Specialized Nutrition" et dirigée par le professeur Ph. Scheltens, directeur du Centre Alzheimer au sein du "Centre Médical de l'université VU" à Amsterdam (Pays-Bas).

Les 225 patients atteints de la maladie d'Alzheimer au stade modéré ont été divisés en deux groupes. Le premier groupe a bu Souvenaid et l'autre groupe a bu une boisson non médicale, tous les jours, pendant douze semaines. Leur mémoire, leur cognition, et leurs fonctions [1] ont été testées au début et à la fin de l'essai. Les chercheurs ont constaté que les patients ont amélioré leurs résultats aux exercices de mémoire à court terme, après 12 semaines. 40% des personnes ayant reçu la boisson nutritive ont de meilleurs résultats aux tests de mémoire, durant lesquels leur était demandé de se rappeler des mots après un certain délai. Parmi le groupe placebo, 25% des patients ont amélioré leurs résultats au test de la mémoire verbale. Aucun des deux groupes n'a mieux réussi les tests d'orientation, de mouvement ou de mémoire spatiale.

Les résultats de l'étude ont été présentés au "Congrès International sur la maladie d'Alzheimer" (ICAD) à Chicago le 30 juillet 2008 et ont été publiés en janvier 2010 dans le journal "Alzheimer's & Dementia". L'étude semble prometteuse et les résultats sont significatifs, mais il faut noter que de nouvelles recherches devraient être effectuées pour confirmer ces résultats. Il faudrait réaliser des comparaisons avec les compléments alimentaires disponibles actuellement sur le marché, tels que les multivitamines et les huiles de poisson. Il a également été montré que le produit n'améliore pas certaines taches cognitives. Les chercheurs devraient aller plus loin et examiner quelles autres améliorations cognitives se cachent derrière les résultats positifs observés aux tests verbaux.

Pour renforcer les preuves de l'efficacité de la boisson Souvenaid, d'autres essais cliniques sont en cours en Europe (étude Souvenir II aux Pays-Bas, étude LipiDiDiet en Allemagne) et aux Etats-unis (étude S-Connect). Ces essais recruteront jusqu'à 500 patients, et cibleront différents aspects de la mémoire et de la cognition. Les résultats sont attendus entre 2011 et 2013.

La société "Nutricia Advanced Medical Nutrition" souhaiterait mettre en place début 2010 un programme d'expérimentation sur le terrain, en mettant le produit en vente en pharmacie dans certains territoires aux Etats-Unis. Le produit pourrait être commercialisé l'année prochaine selon Nigel Hughes, directeur de "Nutricia America". Mais ce produit ne sera destiné qu'aux personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce ou modéré.

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[1] Les fonctions intellectuelles se divisent en quatre classes :
- les fonctions réceptives permettant l'acquisition, le traitement, la classification et l'intégration de l'information
- la mémoire et l'apprentissage permettant le stockage et le rappel de l'information
- la pensée ou le raisonnement concernant l'organisation et la réorganisation mentales de l'information
- les fonctions expressives permettant la communication ou l'action.

Pour en savoir plus, contacts :
- "Efficacy of a medical food in mild Alzheimer's disease: A randomized, controlled trial" - Philip Scheltens et al. - Alzheimer's & Dementia - Volume 6, numéro 1, pages 1 à 10 - Janvier 2010 - http://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(09)02329-2/- doi:10.1016/j.jalz.2009.10.003
- Site internet de "Souvenaid" : http://www.souvenaid.com/
- Pour télécharger le dossier de presse (en anglais) concernant "Souvenaid" : http://www.souvenaid.com/PDF/Nutricia_Press_Release.pdf
- Site internet de la société "Nutricia Advanced Medical Nutrition" : http://www.nutricia.com
- Site internet du groupe "Danone" : http://www.danone.com/

source:
- "Nutrient mix shows promise in fighting Alzheimer's" - MIT News Office - Anne Trafton - 08/01/2010 - http://web.mit.edu/newsoffice/2010/fighting-alzheimers.html
- "Danone développe Souvenaid, un produit destiné aux personnes atteintes d'Alzheimer"- Danone - 21/07/2008 - http://redirectix.bulletins-electroniques.com/QLvWo
- "Nutritional cocktail holds promise as treatment for Alzheimer's disease" - NY Daily News - Rosemary Black - 12/01/2010 - http://redirectix.bulletins-electroniques.com/gO8dB
- "Nutritional drink, imaging show promise for Alzheimer's" - CNN Health - Elizabeth Landau - http://www.cnn.com/2010/HEALTH/01/08/alzheimer.drink.scan/
- "Fonctions cognitives" - Terminologie de neuropsychologie et de neurologie du comportement - http://www.med.univ-rennes1.fr/sisrai/dico/R448.html

Rédacteur:Alexandre Touvat, deputy-sdv.mst@ambafrance-us.org



Origine :BE Etats-Unis numéro 192 (22/01/2010) - Ambassade de France aux Etats-Unis / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62004.htm
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source:www.bulletins-electroniques.com

Écrit par Maroc
Deux chercheurs suisses viennent de publier une étude dans laquelle ils doutent de l'existence de la maladie d'Alzheimer en se basant sur les consultations de nombreux patients.



Les neuropsychologues Anne-Claude Juillerat et Martial Van der Linden relèvent que les constats auxquels les a amenés leur pratique démontrent qu'il n'y a pas, parmi les personnes auxquelles a été attribué un diagnostic de maladie d'Alzheimer, deux parcours exactement semblables.

Anne-Claude Juillerat qui travaille à la consultation de la mémoire au sein des hô pitaux universitaires de Genève et Martial Van der Linden, responsable des unités de psychopatologie et neuropsychologie des universités de Genève et Liège (Belgique) soulignent qu'il n'y a pas d'évolution inéluctable.

"Chez certains patients la maladie s'aggrave rapidement, chez d'autres l'évolution est très lente, chez d'autres encore on constate une stabilisation, voire une amélioration", font-ils remarquer.

Cette hétérogénéité correspond à une grande incertitude diagnostique, que l'imagerie cérébrale ne clarifie pas. "Souvent, relève Anne-Claude Juillerat, on voit un tableau qui permettrait plusieurs diagnostics différents, avec des lésions de natures diverses".

Elle indique que les médicaments, prescrits en fonction, justement, de diagnostics univoques, n'ont que des effets relativement aléatoires, fort différents d'un patient à l'autre.

Tout cela amène les auteurs de l'étude à remettre en question la vision selon laquelle certains souffriraient d'une pathologie bien définie- la maladie d'Alzheimer ou une autre forme de démence sénile- et d'autres auraient la chance de vieillir normalement.

Les auteurs de l'étude formulent une autre hypothèse selon laquelle, le cerveau vieillit comme les articulations.

A ce sujet, ils précisent que comme pour les articulations, divers facteurs, génétiques, environnementaux et liés au mode de vie, permettent à certains de s'en sortir avec des problèmes bénins alors que d'autres doivent lutter davantage et se résoudre à des pertes, parfois importantes, d'agilité physique ou mentale.

Toutefois, avec l'âge, le risque de présenter des difficultés cognitives s'accroît inexorablement, ce qui pousse les deux chercheurs à douter, de l'existence de la maladie d'Alzheimer dont les symptô mes seraient clairement différenciables de ceux du vieillissement.

Pour les deux chercheurs, de nombreuses personnes n'ayant pas encore atteint la soixantaine présentent des symptô mes de démence sénile alors que certains ont des problèmes d'articulations un peu plus tôt.

Ils plaident dans ces cas pour la prévention et une intervention psychosociale consistant en une activité physique, une alimentation équilibrée et une bonne gestion du stress.

Rien ne peut empêcher le vieillissement et la mort, une vérité, difficile à accepter et qu'une société des technologies médicales veut combattre, estiment les deux chercheurs suisses.
MAP
source: www.infomaroc.net

Les personnes prenant des antagonistes du récepteur de l'angiotensine (ARB) - Losartan COZAAR* Cp 50 mg - Valsartan TAREG Cp 40 et 80 mg -Irbésartan APROVEL Cp 75, 150 et 300 mg - Candésartan KENZEN Cp 4, 8 et 16 mg -Telmisartan PRITOR Cp 40 et 80 mg - Eprosartan TEVETEN Cp 300 mg - Olmésartan OLMETEC Cp 10, 20 et 40 mg - ont environ moitié moins de risques de développer une démence que celles prenant un autre médicament pour abaisser la tension artérielle. Combiné avec un autre médicament les ARB sont efficaces également contre la détérioration future chez celles souffrant déjà de cette affection.

L'étude a investigué plus de 800.000 personnes et a été publiée dans le British Medical Journal de janvier 2.010 . L'équipe de l'école de médecine de l'université de Boston a présenté les résultats initiaux de cette étude il y a deux ans, cependant un travail postérieur suggère que les ARB qui ne sont normalement prescrits qu'aux patients ne tolérant pas les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ( IEC - ACE) - captopril, énalapril, lisinopril, périndopril, quinapril, ramipril, bénazépril, cilazapril, trandolapril, fosinopril et moexipril confèrent une plus grande protection que pensée précédemment.

L'étude fait partie des recherches en cours pour tenter de prémunir contre la maladie d'Alzheimer et retarder les détériorations inhérentes à cette affection d'autant que le nombre de personnes atteintes va croissant en fonction de l'espérance de vie qui augmente régulièrement. Les derniers calculs suggèrent que plus de 115 millions de personnes souffriront de démence en 2.050.

Les taux élevés de pression artérielle pendant de longues périodes peuvent conduire à endommager les vaisseaux sanguins. L'hypertension est connue pour augmenter le risque non seulement d'accident vasculaire cérébral et de maladies cardiaques mais également le risque de démences. Quelques types de démences sont directement reliées à la condition dans laquelle se trouvent les artères irriguant le cerveau mais on pense également que la tension artérielle joue un rôle dans la maladie de d'Alzheimer.

Lors du suivi des 800 000 personnes, dont 98 % étaient des hommes, traitées pour hypertension artérielle entre 2002 et 2006, celles prenant des ARB plutôt que des ACE ont eu moitié moins de risques de développer une démence pendant cette période. Lorsque les deux types de médicaments avaient été utilisés conjointement le risque fut également encore moindre. Pour celles dont le diagnostic de démence avait déjà été posé la même combinaison a montré que le risque d'être admis dans un centre spécialisé ou de décéder prématurément fut inférieur de 67 %.

Jeudi 14 janvier 2010

Un simple test oculaire pourrait détecter la maladie d'Alzheimer, mais aussi les principales maladies neurologiques avant que les symptômes n'apparaissent. Cette application démontrée sur un modèle animale pourrait constituer une réelle avancée face à des pathologies souvent détectées trop tardivement.

La technique utilise des marqueurs fluorescents qui se fixent sur les cellules correspondantes et indiquer le stade de la mort cellulaire. La rétine est ensuite observé l'aide d'un ophtalmoscope laser particulier. Jusqu'à présent, ce type de technique a été utilisée uniquement sur des cultures de cellules, plutôt que sur des animaux vivants. Cette recherche est donc la première démonstration "in vivo" de la mort de cellules de la rétine dans la maladie d'Alzheimer. Cette technique développée par les professeurs Francesca Cordeiro et Stephen Moss de l'institut d'ophtalmologie UCL (Londres) pourrait demain affiner le diagnostic des maladies neurodégénératives mais également permettre de juger de la progression de la maladie. Elle pourrait également aider à l'évaluation et au développement de nouveaux traitements.

Selon le Pr. Cordeiro, "Cette technique signifie que nous devrions être en mesure de d'observer en direct la mort des cellules nerveuses de la rétine chez les patients, ce qui a un certain nombre d'avantages pour établir un bon diagnostic. Cela pourrait être doublement important car l'identification des premiers stades de la maladie pourrait conduire à arrêt de sa progression grâce à un traitement".

Mais jusqu'alors, peu de traitement sont disponibles pour stopper la progression de ces maladies, ou du moins ils peinent à prouver leur efficacité. Là encore, cette technique pourrait être utile, comme le souligne le Pr. Cordeiro : "Actuellement, le plus grand obstacle à la recherche de nouveaux traitements pour les maladies neurodégénératives est l'absence de technique permettant d'évaluer directement la réponse du cerveau à ces composés. Cette technique pourrait potentiellement aider à surmonter cela".

Bien que cette publication concerne des modèles animaux (rats et souris), les chercheurs sont optimistes quant à son application chez l'homme. Ils conduiront leurs premiers essais chez l'homme dès la fin de l'année. "L'équipement utilisé a été adapté pour des modèles animaux, mais il est essentiellement le même que celui utilisé dans les hôpitaux et les cliniques du monde entier. Il est également peu coûteux et non invasif, ce qui nous rend assez confiants quant à son utilisation rapidement chez l'homme" poursuit la chercheuse.

"Peu de gens réalisent que la rétine est une extension directe, quoique mince, du cerveau. Il est tout à fait possible qu'à l'avenir, une visite chez un opticien pour vérifier sur votre vue vous permette également de vérifier l'état de votre cerveau" conclue le Pr. Cordeiro. Ne dit-on pas que les yeux sont le miroir de l'âme...

Luc Blanchot

Source : Cell Death and Disease (2010) 1, e3; doi:10.1038/cddis.2009.3 - Published online 14 January 2010 accessible en ligne

source: http://news.doctissimo.fr

CHICAGO (Reuters) - Les personnes disposant d'une certaine variante d'un gène associé à la longévité et, en général, à une bonne santé, sont moins exposées que les autres à la maladie d'Alzheimer, déclarent des chercheurs américains.

Les personnes ayant deux copies d'une certaine variante du gène de la CETP (protéine de transfert des esters de cholestérol) connaissent un déclin de la mémoire plus lent que les personnes qui ont différentes variantes du gène.

"Nous savons depuis longtemps que les facteurs génétiques importent dans la maladie d'Alzheimer", a déclaré Richard Lipton, de la faculté Albert Einstein de médecine à l'université Yeshiva de New York, dont l'étude paraît dans la revue Journal of the American Medical Association.

Lipton a rappelé que la majeure partie des études s'étaient employées à identifier les variations génétiques qui accroissent le risque de développer la maladie d'Alzheimer, comme la variante APOE4.

"Au lieu de cela, nous avons recherché les gènes qui protègent de la maladie d'Alzheimer, et aussi les gènes qui peuvent favoriser un vieillissement sain du cerveau", a dit Lipton dans une interview.

L'équipe de Lipton a étudié une variante de la CETP qui est d'ores et déjà associée à une longévité exceptionnelle et à une bonne santé cardiovasculaire. Ils ont analysé l'ADN de plus de 500 personnes qui n'étaient pas atteintes de démence au commencement de l'étude.

"Nous avons constaté, chez les personnes porteuses de la variante 'longévité' de la CETP, une diminution de 70% du risque d'avoir la maladie d'Alzheimer(...)", a expliqué Lipton.

On estime à 26 millions le nombre de personnes atteintes, dans le monde entier, de la maladie d'Alzheimer, forme la plus répandue de la démence sénile.

Julie Steenhuysen, version française Eric Faye
source: www.lemonde.fr

MONTREAL - Derrière le raz-de-marée fataliste de chiffres catastrophes publiés récemment sur la maladie d’Alzheimer se cache aussi l'espoir. Pas encore celui de guérir, certes, mais certainement celui de recourir à de nouvelles armes pour en retarder l'issue inévitable.

Entraîner son corps et ses méninges pour éloigner la maladie d’Alzheimer et les démences qui y sont apparentées. Il y a une décennie à peine, la formule aurait été tournée en dérision tant ce mal qui s'attaque à la mémoire et au raisonnement paraissait inéluctable. Mais depuis que la science a mis au jour la composante vasculaire de ce sapeur d'autonomie qui touchera 1,1 million de Canadiens d'ici une génération, on apprend peu à peu à apprivoiser la notion de santé cérébrale et, du coup, à protéger son cerveau... comme on prend soin de ses artères.

Les médecins ont longtemps considéré l'Alzheimer comme une maladie dégénérative induite par des facteurs bien précis, tels que l'âge et l'hérédité, sur lesquels ils n'avaient aucune prise. C'est encore vrai aujourd'hui, du moins en partie, puisqu'à ceux-là s'ajoutent désormais d'autres facteurs de risque sur lesquels il est désormais possible d'agir concrètement, explique le Dr Fadi Massoud, directeur scientifique de la Clinique de la mémoire du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CHUM).

Depuis cinq à dix ans, les scientifiques s'intéressent de près à ce qu'ils appellent la composante circulatoire de l'Alzheimer, raconte l'interniste-gériatre. « On a découvert que les facteurs de risque vasculaires n'interviennent pas seulement dans les crises de coeur ou les AVC, mais aussi dans les problèmes de mémoire sérieux comme la démence ou la maladie d’Alzheimer. Tout cela a ouvert la porte à de nouveaux champs d'étude en prévention et en intervention. »

C'est ainsi qu'on a pu comprendre que la prévention et la prise en charge précoces de l'hypertension, du diabète ou des problèmes de cholestérol contribuent « à réduire le risque de développer ou d'aggraver ce genre de démence », résume le Dr Howard Bergman, qui a présidé le comité d'experts mandaté par Québec en vue d'élaborer un plan d'action contre l'Alzheimer. Cette prise de conscience a donné tout son sens à la notion de bonne santé cérébrale et entraîné avec elle un chapelet de bonnes habitudes à prendre, un peu comme le font ceux qui veulent maintenir une bonne santé cardiaque.

Des études ont en effet démontré qu'être actif régulièrement, à raison de trois ou quatre fois par semaine à intensité modérée, en faisant du vélo ou de la marche rapide par exemple, ralentit les effets du vieillissement normal sur le cerveau. Les aînés qui s'astreignent à une telle routine ont aussi de meilleures capacités sur les plans de la concentration, de l'attention et de la mémoire, raconte Dave Ellemberg, professeur en kinésiologie à l'Université de Montréal.

« Quand on utilise des outils un peu plus pointus, comme l'imagerie cérébrale, on voit que ce même programme d'entraînement qui génère une augmentation des capacités cognitives cause aussi une augmentation de la densité neuronale dans certaines régions du cerveau, surtout celles qui sont impliquées dans la mémoire. » Les modèles chez l'animal montrent également que l'activité physique favorise la multiplication de neurotransmetteurs jouant un rôle dans la mémoire et l'attention, ajoute celui qui est aussi neuropsychologue.

Si l'on sait que l'exercice physique modifie l'architecture ou la densité neuronale du cerveau, on ignore par contre où se situent les limites de ce facteur de protection. Les spécialistes s'entendent toutefois pour dire que le maintien d'un corps sain dans un esprit sain peut retarder l'apparition de l'Alzheimer significativement, fait valoir Amélie Giguère, porte-parole de la Société Alzheimer de Montréal. « Plusieurs études ont montré que l'activité physique et de bonnes habitudes de vie peuvent retarder jusqu'à deux ans la maladie. »

Dans son rapport déposé en mai dernier, le Dr Bergman cite lui aussi une panoplie de facteurs protecteurs liés aux bonnes habitudes de vie : activité physique, saine alimentation, cessation du tabagisme, consommation modérée d'alcool ou encore maintien d'une activité intellectuelle et sociale stimulante. « Mais attention, ce ne sont pas des panacées. Un mode de vie sain n'évite pas la maladie ni ne la guérit. Cela peut seulement réduire les risques de la développer ou, à tout le moins, en ralentir la progression », prévient le professeur titulaire aux départements de médecine, de médecine familiale et d'oncologie de l'Université McGill.

Une formule semblable est présentement à l'étude auprès d'un groupe d'aînés suivis dans le cadre du projet « Muscler vos méninges » dirigé par la chercheuse Sophie Laforest et auquel participe aussi Dave Ellemberg. A son sens, ce sont surtout les effets cumulatifs de tous ces facteurs de protection qui sont intéressants. « On se dit que si huit semaines d'activité et de mode de vie sain peuvent avoir un impact sur la maladie, c'est sûr que, si on fait ça toute notre vie, ça peut laisser une trace permanente et s'accumuler au fil des ans. »

Dans le rapport d'experts qu'il a présidé, le Dr Bergman ajoute à cette longue liste deux autres facteurs de risque qui doivent être pris en compte dans l'examen de cette maladie complexe dont on ignore encore les origines. Le premier est lié aux traumatismes crâniens. Des études récentes ont permis de conclure que « les boxeurs et les footballeurs sont très à risque de développer des maladies comme le Parkinson, l'Alzheimer ou d'autres démences, un peu comme Mohammed Ali », raconte le gériatre.

Le second facteur suggère que les années passées sur les bancs d'école ont un impact sur la quantité de ramifications neuronales d'une personne. Une étude très intéressante a été réalisée sur une communauté de soeurs américaines, raconte le Dr Bergman. « On a étudié les compositions que ces soeurs avaient écrites lorsqu'elles avaient 15 ans. On a découvert que les compositions les moins élaborées et qui comportaient le plus d'erreurs étaient celles des soeurs qui souffrent aujourd'hui de démence. »

Mises bout à bout, toutes ces informations, aussi fragmentaires et imprécises soient-elles, permettent de redonner un peu de pouvoir à ceux qui ont reçu le diagnostic comme une fin de non-recevoir et une irrémédiable perte de contrôle. Mais encore faut-il qu'elles circulent, s'inquiète le Dr Massoud, qui estime qu'il faut éduquer la population et sensibiliser le corps médical à l'importance de se mobiliser autour de ces enjeux cruciaux.

Déjà, certains ont flairé la bonne affaire. On a vu apparaître ces dernières années des programmes comme NeuroActive ou Brain Age qui promettent justement de muscler les méninges. Faut-il s'en méfier ? Oui et non, répond le Dr Massoud, qui souligne le caractère artificiel de ces logiciels. « C'est sûr qu'on va améliorer notre performance de façon spécifique sur une tâche précise, que ce soit une tâche de calcul ou de concentration par exemple, mais dans le quotidien, ce genre d'exercice a peu d'impact. »

Ce dernier recommande plutôt des programmes comme MEMO, développé à l'Institut de gériatrie de l'UdeM, qui permettent d'intervenir sur des tâches quotidiennes par le biais d'exercices ciblés pour les personnes atteintes de démence.

Quant au reste, rien ne remplace une vie riche et stimulante. C'est aussi l'avis de Dave Ellemberg, qui voit ce genre de logiciel comme un outil parmi plusieurs autres. « C'est tout organisé, ludique. Pas besoin de se casser la tête. Mais est-ce que c'est meilleur que de faire tous les jours des mots croisés, de visiter des musées, de tricoter ou de soutenir des conversations dynamiques ? Certainement pas. Et aucune étude sérieuse n'a jamais prétendu le contraire. »
source: http://jeuneparkinsonquebec.blogspot.com

(AFP) – Il y a 10 heures

WASHINGTON — Une nouvelle technique de scanner du cerveau permet de mieux détecter les premiers signes de la maladie d'Alzheimer chez les personnes en bonne santé ayant des pertes de mémoire, selon une étude publiée mercredi.

Une telle détection permet d'entreprendre un traitement plus précoce, soulignent les auteurs de cette communication parue dans la version en ligne de Neuroloy, la revue médicale de l'Académie américaine de neurologie.

Cette nouvelle technique de neuro-imagerie par résonance magnétique appelée "imagerie en tenseur de diffusion" (DTI-MRI en anglais) permet d'étudier la matière blanche de l'encéphale et de la moelle épinière en observant la direction et la vitesse d'écoulement des molécules d'eau dans les fibres nerveuses.

"A chaque fois que de meilleurs traitements contre Alzheimer sont commercialisés il est important d'identifier les personnes à risques dès que possible afin que ces médicaments soient le plus efficaces", relève le Dr Norbert Scuff, de l'Université de Californie (ouest) dans un éditorial sur cette recherche.

L'étude faite en Italie a porté sur 76 sujets en bonne santé âgés de 20 à 80 ans soumis à un examen DTI-MRI dont la sensibilité est beaucoup plus grande que celle des tomographies à résonance magnétique traditionnelles pour détecter les changements dans la chimie cérébrale en cartographiant les trames de fibres qui relient les régions du cerveau.

Les chercheurs ont examiné les modifications dans l'hippocampe, zone du cerveau essentielle pour la mémoire qui est affectée par la maladie d'Alzheimer.

Ils ont constaté que cette technique d'imagerie permettait de mieux détecter et de prédire les problèmes de mémoire des participants, surtout chez les plus de 50 ans.

Cela "permet de mieux évaluer la santé du cerveau des personnes ayant des pertes de mémoire ce qui devrait aider les médecins à mieux faire la différence entre les signes d'un vieillissement normal et les symptômes avant-coureurs d'Alzheimer", explique Giovanni Carlesimo de l'Université Tor Vergata à Rome, principal auteur de cette recherche.

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WASHINGTON (AFP) - 06.01.2010 23:09
Après avoir été soupçonnés de provoquer des tumeurs au cerveau, les téléphones portables ont révélé des vertus thérapeutiques miraculeuses pour prévenir la maladie d'Alzheimer ou la faire régresser chez les souris, selon des travaux dévoilés mercredi aux Etats-Unis.

Après avoir été soupçonnés de provoquer des tumeurs au cerveau, les téléphones portables ont révélé des vertus thérapeutiques miraculeuses pour prévenir la maladie d'Alzheimer ou la faire régresser chez les souris, selon des travaux dévoilés mercredi aux Etats-Unis.
Les chercheurs ont exposé près d'une centaine de souris à des ondes électromagnétiques émises par des portables une heure ou deux quotidiennement pendant sept à huit mois pour reproduire l'utilisation des téléphones portables durant plusieurs décennies chez les humains.
Une partie de ces rongeurs avaient été génétiquement modifiés pour développer l'équivalent d'Alzheimer et des problèmes de mémoire en vieillissant, tandis que les autres étaient normaux et ne montraient aucune prédisposition génétique à la maladie.
"Nous avons été surpris de constater qu'une exposition au téléphone portable commençant tôt à l'âge adulte protège la mémoire des souris qui auraient sinon développé des symptômes d'Alzheimer", explique Gary Arendash, professeur de neurologie à l'Université de Floride (sud-est des Etats-Unis), principal auteur de ces travaux parus dans le Journal of Alzheimer's Disease.
"Le plus effarant a été que les ondes magnétiques émises par les portables ont rétabli un fonctionnement normal de la mémoire des vieilles souris atteintes d'Alzheimer", souligne-t-il.
Cette étude a montré que les ondes électromagnétiques générées par les téléphones portables ont fait disparaître les dépôts de peptide bêta-amyloïde dans le cerveau des souris.
Ces accumulations d'amyloïdes, cible de traitements, sont considérées par les chercheurs comme responsables de la neuro-dégénérescence et de la démence dans la maladie d’Alzheimer, car elles empêchent les transmissions normales des influx nerveux entre les cellules cérébrales.
"Puisque nous avons retenu des paramètres électromagnétiques identiques aux portables que nous utilisons et testé la mémoire des souris selon des critères pouvant être comparés aux nôtres, nous pensons que les résultats de cette recherche sont très pertinents pour les humains", souligne Gary Arendash dans un entretien avec l'AFP.
Il explique avoir commencé cette recherche en partant de l'hypothèse qu'une exposition aux ondes des portables serait "nocives".
Non seulement ces ondes n'ont provoqué aucun cancer chez ces souris, mais elles ont eu un effet stimulant sur leurs fonctions cérébrales, ajoute le neurologue.
"Ces ondes augmentent la circulation sanguine dans le cerveau et le stimulent chez des individus normaux", assure-t-il.
Durant les séances avec les portables, ces chercheurs ont constaté une légère augmentation de la température dans le cerveau de ces souris. Ce phénomène, qui expliquerait la régression des plaques d'amyloïde, n'a été observé que chez les rongeurs souffrant d'Alzheimer, et ce après plusieurs mois d'exposition au champs électromagnétique des portables.
Constatant qu'aucun nouveau traitement contre Alzheimer n'a été autorisé depuis longtemps, Gary Arendash, estime que les ondes électromagnétiques, "valent vraiment la peine d'être étudiées chez l'homme".
"Si on peut déterminer la bonne fréquence électromagnétique pour empêcher efficacement l'accumulation d'amyloïde dans le cerveau, cette technologie pourrait rapidement s'appliquer au traitement d'Alzheimer chez l'homme", ajoute Chuanhai Cao, un autre co-auteur de l'étude.
Quelque 4,5 millions d'Américains souffrent d'Alzheimer, nombre qui a doublé depuis 1980, selon les Instituts nationaux de la santé (NIH).
© 2010 AFP

source: www.tv5.org

Les cas de démence provoquée par l’alzheimer et par des affections con-nexes doubleront dans les 30 prochaines année au Canada, indique une nouvelle étude de la firme RiskAnalytica. Le nombre annuel de cas atteindrait les 257 800 en 2038, alors qu’il était de 103 700 en 2008, selon l’étude comman­dée par la Société Alzhei­­mer. Au total, 5,5 millions de cas devraient être déclarés au fil des ans.

Des coûts décuplés
Les coûts annuels engendrés par la maladie seraient multipliés par 10 au cours des 30 prochaines années, pour s’élever à 153 G$ en 2038.

Stratégie requise
Le rapport recommande l’adoption de stratégies de réduction des risques de maladie. La Société Alzheimer demande au gouvernement fédéral d’adopter une stratégie nationale à cet effet.
source: www.journalmetro.com