Ces chercheurs des Universités de Bonn et du Massachusetts ont découvert ce commutateur de signal qui protège contre la perte de fonction des cellules nerveuses. Il s’agit d’un gène silencieux, impliqué dans la voie de signalisation de l’inflammation, qui, une fois éteint, permet de prévenir l'inflammation et la perte de mémoire. Une nouvelle cible donc dans cette quête d’un traitement efficace pour faire face à l’augmentation considérable du nombre de patients atteints. Ces nouvelles données viennent d’être présentées dans l’édition du 19 décembre de la revue Nature. La maladie d'Alzheimer conduit progressivement à la destruction des cellules nerveuses et donc à des pertes cognitives importantes. L’auteur principal, le professeur Michael T. Heneka, directeur du groupe d'étude Clinical Neurosciences de l'Université de Bonn et chercheur au Centre allemand pour les maladies neurodégénératives (DZNE) rappelle que des années avant que les premiers symptômes n’apparaissent, les fameuses plaques bêta-amyloïdes se constituent chez les patients atteints. Des dépôts anormaux de protéines tau dans les cellules sont également identifiés dans les cerveaux des patients. Le résultat de cette cascade de signaux, est bien sûr la perte progressive des cellules nerveuses, mais résultant d’une réaction inflammatoire chronique. S’attaquer à l’inflammation : · Caspase-1 : La découverte de cette nouvelle voie de signalisation impliquée dans le développement de l'inflammation chronique des cellules du cerveau va de pair avec l’identification du rôle clé d’une protéine, Caspase-1 co-responsable du développement de la réaction inflammatoire. Ainsi, les chercheurs ont pu constater des niveaux élevés de caspase-1 dans le cerveau des patients atteints vs les personnes en bonne santé. Ces niveaux élevés sont bien associés à des réactions inflammatoires chroniques des cellules immunitaires du cerveau. Les scientifiques ont également observé ces résultats chez des souris génétiquement modifiées modèles de la maladie d'Alzheimer. · NLRP3, jouerait également un rôle déterminant dans la voie de signalisation inflammatoire. En désactivant le gène NLRP3 et caspase-1 chez la souris modèle d'Alzheimer, les chercheurs suppriment l’inflammation dans le cerveau des souris qui conservent une mémoire intacte. De plus, chez ces souris « désactivées », les niveaux de peptide bêta-amyloïde sont moindres. Bref, en « mettant en sourdine » les gènes de la caspase-1 et NLRP3, les chercheurs préservent les cellules nerveuses contre le processus typique de la maladie d'Alzheimer. Une nouvelle voie thérapeutique vient ainsi de s’ouvrir, bien qu’encore au stade de la recherche fondamentale, précisent les chercheurs. Source: Nature DOI: 10.1038/nature11729 19 December 2012 NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice

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Des américains ont un début d’explication à la neurodégénérescence observée dans la maladie d’Alzheimer. Bêta-amyloïdes et protéine Tau, toujours retrouvées dans les cerveaux des patients, collaboreraient pour faire entrer les neurones dans le cycle cellulaire, ce qui finirait par les détruire. On tient peut-être là une grande découverte ! Un dossier pour tout savoir sur la maladie d'Alzheimer A-t-on levé un coin du voile sur le grand mystère Alzheimer ? La maladie neurodégénérative la plus fréquente s’accompagne toujours de plaques extracellulaires d’une protéine appelée bêta-amyloïde et d’un enchevêtrement d’une seconde, appelée Tau. Si le caractère anormal de l’accumulation de ces molécules avait frappé les neurologues, étaient-elles la cause ou une conséquence de la mort des neurones ? La plupart des études les rangeaient plutôt dans le camp des coupables, même si aucune ne pouvait expliquer la neurodégénérescence. Une nouvelle recherche, annoncée lors du congrès annuel de l’American Society for Cell Biology, à San Francisco, tend à confirmer cette intuition : bêta-amyloïde et Tau inciteraient les cellules nerveuses à enfreindre la règle numéro 1 pour rester en bonne santé, celle qui proclame qu’il faut rester en dehors du cycle cellulaire. Les neurones entameraient alors un nouveau cycle de division qui n’aboutirait pas mais entraînerait leur mort. Alzheimer : un problème de cycle cellulaire ? En temps normal, la plupart des neurones se trouvent dans un état postmitotique, que l’on appelle G0. Dans cette phase, les cellules ne montrent aucun signe de division imminente ou à plus longue échéance : elles sont en latence. Le cerveau humain est probablement l'organe le plus secret. De ce fait, il rend la compréhension de certaines maladies qui l'affectent, comme la maladie d’Alzheimer, plus difficile aussi !

Le cerveau humain est probablement l'organe le plus secret. De ce fait, il rend la compréhension de certaines maladies qui l'affectent, comme la maladie d’Alzheimer, plus difficile ! © Heidi Cartwright, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0 Cependant, des scientifiques de l’université de Virginie (Charlottesville, États-Unis) ont remarqué que la bêta-amyloïdes pouvaient changer la donne. Ils ont exposé des neurones de souris à la protéine. Après 24 heures, l’ADN des neurones avait commencé à se dupliquer, étape caractéristique du cycle cellulaire. Sauf si la cellule nerveuse était dépourvue de protéine Tau, auquel cas elle restait en G0. Les deux molécules auraient donc un lien direct entre elles… Et il a été déterminé. La bêta-amyloïde activerait des enzymes appelées protéines kinases, dont la fonction est d’ajouter des groupements phosphate à des composés. Trois d’entre elles (nommées Fyn, CaMKII et PKA) sont nécessaires pour que le neurone entame sa division, car chacune modifie la protéine Tau en un endroit spécifique. Les bêta-amyloïdes déclencheraient donc indirectement la prolifération de Tau. Bêta-amyloïde et Tau, les coupables parfaits L’étape suivante consistait à vérifier l’hypothèse in vivo. Toujours chez la souris, mais les rongeurs avaient été modifiés génétiquement pour présenter une mutation qui favorise l’accumulation des bêta-amyloïdes, conférant aux souris des troubles de la mémoire et de l’apprentissage très semblables à ceux que l’on retrouve chez les patients atteints d’Alzheimer. En parallèle, cette lignée a été croisée avec d’autres souris déficientes en protéine Tau. Six mois plus tard, les cerveaux étaient disséqués. Avec la conjonction des deux molécules, les scientifiques ont relevé la présence de protéines caractéristiques du cycle cellulaire, nouvelle preuve que les neurones avaient commencé une division qui n’a jamais abouti. En revanche, comme ils s’y attendaient, les animaux ne produisant pas la protéine Tau ne présentaient pas de signes de division cellulaire. Les scientifiques imaginent déjà cibler les kinases ou les protéines Tau phosphorylées pour lutter contre la maladie. En bloquant l’entrée dans le cycle cellulaire, ils espèrent pouvoir préserver les neurones de leur déclin. Cela fonctionnera-t-il ? source:www.futura-sciences.com

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Par Françoise Rouillon Orthophoniste LE PLUS. De nombreux malades d'Alzheimer nient l'existence de leur pathologie, parfois avec agressivité. Mais Françoise Rouillon, orthophoniste qui accompagne des malades, se demande si le premier déni ne viendrait pas plutôt de notre société, dont les modes de vie entraînent l'exclusion du malade et conduisent à une perte d'autonomie prématurée. Édité par Daphnée Leportois Comment aider quelqu’un qui nie avoir besoin d’aide ? Voilà la question que l’on se pose régulièrement quand on intervient auprès de patients atteints de maladies neurodégénératives de type Alzheimer ou apparentées. Pour demander voire accepter l’aide imposée, il faut d’abord accepter sa propre détérioration, reconnaître que ses performances et ses facultés à gérer le quotidien se sont dégradées et vont continuer à se dégrader inexorablement. Or c’est justement ce que ces patients se refusent à accepter. En tant qu’orthophoniste, j’interviens auprès de patients et de leurs proches. En effet, c’est un métier où l’on est souvent sollicité à un stade modéré de l’évolution de la maladie afin de stimuler les capacités cognitives et intellectuelles du patient, d'entretenir les fonctions linguistiques et de maintenir le plus longtemps possible une situation de dialogue et d’échange. Cette position privilégiée car régulière d’observateur permet de déceler, quand ils surviennent, de nouveaux symptômes ou de mesurer leur aggravation. Le rôle de l’orthophoniste est alors d’informer l’entourage, d’expliquer la raison de réactions de prime abord inconcevables, de décrire des symptômes absolument méconnus comme la non-reconnaissance des visages ou des bâtiments, la possibilité de se perdre dans un appartement. Cette connaissance permettra peut-être aux proches d’apprivoiser les symptômes au lieu de les subir et de les interpréter et, ainsi, d’éviter le plus possible de mettre le patient dans des situations difficiles. Rendre responsable des dysfonctionnements l’entourage Je suis de plus en plus fréquemment amenée à écouter les difficultés des aidants, qu’ils soient familiaux ou professionnels, et à mesurer l’importance du déni, celui du patient lui-même ou celui des proches dans l’agressivité rencontrée de part et d’autre. Les mêmes mots sortent de la bouche de ces patients : "je ne suis pas fou quand même", "tu me traites comme si j’étais un enfant", "je suis capable de vivre toute seule tout de même", "je ne suis pas une petite fille", "je ne suis pas encore bon à être enfermé", "je ne suis pas encore mort"… Ils rendent responsables de leur dysfonctionnement praxique, gnosique, linguistique ou mnésique les personnes ou les objets qui les entourent : c’est la télé ou le magnétoscope qui ont besoin d’être réparés, les piles du téléphone qui sont usées, le tire-bouchon qui est cassé, le distributeur de billets qui a avalé la carte bancaire qui est hors service, le commerçant qui ne comprend pas le français, la voisine non reconnue qui a changé de coiffure, l’ami qui a vieilli ou grossi, le conjoint qui soi-disant l’accompagnait lors d’une promenade qui est parti sans prévenir et a occasionné l’errance, etc. Le professionnel de santé, quand il reçoit le patient avec l’aidant familial, est fréquemment le témoin de l’agressivité violente du patient envers ses proches. Devant l’énoncé des difficultés croissantes, il nie, s’offusque : "C’est pas vrai ! Il ment ! Elle exagère ! Je ne sais pas ce que je fais là ! Je suis encore capable de vivre tout seul !" Les proches, partagés entre affection et rejet La souffrance des proches est alors incommensurable. Continuellement partagés entre respect de l’autonomie et nécessités de la vie quotidienne, entre sécurité et dangers potentiels, entre affection et rejet, entre laisser-faire et substitution, entre crier la réalité ou préserver le déni pour lui conserver sa dignité. Comment répondre calmement dix fois à la même question en sachant qu’il y aura une onzième fois ? Comment faire accepter que ce qu’il prend pour un abandon de la part d’un enfant ou d’un ami est en fait l’oubli de sa part d’une visite ou d’un coup de téléphone ? Comment ne pas se mettre en colère devant le manque d’hygiène ? Et comment ne pas culpabiliser ensuite de s’être emporté ? Et puis la variabilité des symptômes existe, alors les proches eux-mêmes n’ont-ils pas envie de croire qu’il ou elle le fait exprès ? Car, accepter la maladie, en plus d’assister à la détérioration d’un être cher, c’est accepter d’être amputé sans retour de ce passé commun qui ne peut plus se partager, se mettre en mots ou en photos, c’est être aspiré dans ce gouffre de l’oubli. Des phrases anodines comme "Tu te souviens ?", "Où l’as-tu rangé ?", "Il n’y a pas longtemps !" deviennent autant de phrases inutiles et violentes. Quand le patient est pris en flagrant délit de dysfonctionnement et qu’il ne peut plus décemment même pour un temps court nier ses difficultés, l’on se dit que l’on va pouvoir enfin mettre en place ensemble des aides efficaces et acceptées. Mais là il n’y a le plus souvent qu’une seule aide demandée : l’aide au suicide ! Alors le déni ne serait-il pas le plus efficace des antidépresseurs ? Nous les avons condamnés à une perte d’autonomie prématurée À force d’entendre citer les mêmes situations comme posant des problèmes d’adaptation, j’en suis venue à me demander si l’on ne demandait pas aux aidants et professionnels de santé de réparer le dysfonctionnement de la société. Devant cette patiente qui revient au cabinet car elle ne retrouve plus dans son sac les cinq codes qui lui permettent de rentrer et de circuler dans sa résidence, devant ce patient qui voit sa carte bancaire avalée par le distributeur trois fois dans le même mois parce qu’il ne réagit pas ou plus assez rapidement à des consignes écrites, je m’interroge sur le coût de ces mesures de sécurité que l’on nous vante et vend comme devant les protéger. Nous avons condamné ces patients à une perte d’autonomie prématurée, à une dépendance qui apparaît même aux stades légers et modérés de la maladie. Nous faisons reposer sur les seuls aidants le fardeau de cette prise en charge. Cette dépendance extrême et précoce, je le crains, ne pourra engendrer que violences ou enfermements hâtifs. Chaque emploi supprimé et remplacé par une machine, chaque nouvelle barrière de sécurité, chaque commerce fermé et remplacé par une boutique dans un centre commercial périphérique devraient nous donner à réfléchir aux exclusions provoquées. L’éclatement de la famille traditionnelle, l’évolution des villes vers un cloisonnement par activités, la déshumanisation de tous les services font que ces patients très rapidement ne trouvent plus leur place dans cette société basée sur la voiture et les nouvelles technologies. Leur nombre est-il en réelle augmentation ou avons-nous créé progressivement des conditions de vie qui entraînent très tôt dans l’évolution de la maladie leur exclusion qui survenait auparavant à un stade sévère ? Ces patients devraient être au cœur de la politique de la ville, pas en dehors. source: www.leplus.nouvelobs.com

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Le CHU de Nancy est le 1er de 200 centres à travers le monde à entrer dans l’étude clinique « Epoch », contre la maladie d’Alzheimer. Le CHU de Nancy et plus précisément le Centre mémoire de ressources et de recherche de Lorraine (CMRR), installé dans le service de gériatrie du professeur Athanase Bénétos, est le premier centre au monde à tester un nouveau médicament contre la maladie d’Alzheimer. Un médicament dont on espère beaucoup, car si son efficacité était prouvée, il s’agirait d’une première. En effet, rappelle le professeur Athanase Bénétos, « actuellement, les médicaments commercialisés ne font qu’améliorer les symptômes de la maladie, retarder leur aggravation. Mais aucun n’a d’effet sur l’évolution de la maladie » . Cela dit, il convient de rester « prudent » , insiste le praticien. Si ce médicament, une nouvelle molécule d’une nouvelle classe médicamenteuse qui bloque la beta sécrétase, « une enzyme responsable en partie des lésions cérébrales » , explique-t-il, a donné des résultats intéressants au niveau expérimental, il va aujourd’hui falloir attendre ceux de cette étude clinique « Epoch » qui impliquera 200 centres à travers le monde et s’ouvre au CHU de Nancy. Douze patients au CHU et 2 000 dans le monde Trois patients y ont déjà été présélectionnés pour y participer, douze devraient au minimum y être suivis sur une période de 18 mois. Au total, près de 2 000 personnes seront incluses dans cette étude au sein de 21 pays, tant aux USA qu’en Europe, dont 115 en France. Les patients, volontaires, tous au stade léger ou modéré de la maladie, seront répartis en plusieurs groupes : trois recevront cette molécule, sous forme de comprimé, avec des doses différentes, un groupe recevra un placebo. En tant que premier centre au monde à tester ce nouveau médicament, le CMRR, précise le professeur Bénétos, va jouer « un rôle important » auprès des autres centres, en relayant notamment les difficultés de mise en place d’une étude « lourde » , tant pour le personnel que les patients soumis à de nombreux examens et visites. Lancée pour quatre ans par un laboratoire pharmaceutique américain, l’étude « Epoch », qui est « l’une des pistes » dans la recherche d’un médicament qui modifierait l’évolution de la maladie, n’est pas la seule dans laquelle le centre est engagé, rappelle le professeur Bénétos. Le CHU a pu « ouvrir » cette étude, ajoute-t-il, « grâce au travail considérable » de l’équipe du CMRR et d’autres services de CHU (ophtalmologie, neuroradiologie, médecine nucléaire, pharmacie… La maladie d’Alzheimer touche près d’un million de personnes en France. Marie-Hélène VERNIER. source: www.republicain-lorrain.fr

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Eli Lilly a décidé de ne pas solliciter l'homologation du solanezumab aux Etats-Unis, au moins pour l'instant, et de procéder à un nouvel essai clinique de phase III de ce traitement de la maladie d'Alzheimer au troisième trimestre 2013 au plus tard. Le groupe pharmaceutique ajoute que cette décision a été prise en concertation avec la Food and Drug Administration américaine et avec les autorités canadiennes et européennes. Deux études conclues en été ont montré que le traitement retardait de plus de 30% la diminution des fonctions cognitives de patients ne présentant que des syndrômes légers de la maladie. En revanche, il ne ralentissait en rien la perte de la capacité de poursuivre des activités quotidiennes, comme s'habiller ou conduire. L'action était stable à 48,95 dollars, après avoir nettement baissé en début de séance. source: www.lesechos.fr

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Les personnes âgées qui présentent une mutation rare d'un gène lié au système immunitaire voient leurs risques de développer la maladie d'Alzheimer augmenter notablement, ont découvert des généticiens islandais. Le Dr Kari Stefansson et ses collègues de l'entreprise deCode Genetics estiment que la variation du gène TREM2 présente chez environ un Islandais sur 200 âgé de plus de 85 ans multiplie de trois à cinq fois le risque de cette maladie neurodégénérative. Quand le TREM2 est normal, les cellules immunitaires fonctionnent parfaitement dans le cerveau, si bien qu'elles éliminent les protéines toxiques beta amyloïde qui forment des plaques liées à la maladie d'Alzheimer. La mutation du gène TREM2 rend les cellules immunitaires nettement moins efficaces pour attaquer ces protéines et les empêcher de former des plaques. Les mutations du gène TREM2 sont quand même rares, et ne sont observées que dans seulement 2 % des cas d'alzheimer. Toutefois, les chercheurs croient que le fait que de nombreuses personnes porteuses de ce gène mutant dans l'étude ne développent pas la maladie à un âge très avancé laisse penser que cette mutation n'est ni suffisante ni nécessaire pour déclencher la maladie. Le détail de ces travaux est publié dans la revue New England Journal of Medicine. La semaine dernière, des chercheurs américains annonçaient avoir réussi à détecter certains des premiers signes de la maladie d'Alzheimer plus de deux décennies avant que les symptômes physiques n'apparaissent. source: www.radio-canada.ca Représentation d'un neurone. Dans l'alzheimer, les plaques séniles finissent par comprimer les neurones. Représentation d'un neurone. Dans l'alzheimer, les plaques séniles compriment les neurones. Photo : iStockphoto

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Mais le déclin des facultés cognitives sera plus rapide Un haut niveau d'éducation retarde l'apparition de la maladie d'Alzheimer d'au-moins 5 ans. Nous sommes inégaux devant le risque de maladie d'Alzheimer. L’une des explications se trouve dans la notion de «réserve cognitive», autrement dit, le capital intellectuel qui diffère selon les individus. Les personnes jouissant d’un haut niveau d’éducation et qui continuent à mobiliser leur potentiel intellectuel par diverses activités peuvent mieux que d’autres résister à la maladie. Cette thèse n’est pas nouvelle, mais elle a été formalisée par le Pr Orgogozo, chef du pôle neurosciences cliniques au CHU de Bordeaux et chercheur à l'Inserm lors de la 3e édition des Aquitaine Conférences sur les neurosciences 2012 à Arcachon (du 5 au 8 novembre). «Un haut niveau universitaire retarde l'échéance d'au moins cinq ans», a-t-il expliqué. La notion de réserve cognitive a été développée pour la première fois par le Pr Yaakov Stern, de l'université de Columbia. «Plus d'éducation, détaille le Pr Orgogozo, cela veut dire plus de synapses, un cortex plus épais, plus de possibilité de compensation par des circuits alternatifs.» Mais ce gain de temps a une contrepartie sévère : le déclin des facultés intellectuelles sera plus brutal. Selon le Pr Stern: «La baisse des performances intellectuelles sera plus rapide quand s’amorcera le déclin cognitif du à la maladie ». source: www.agevillage.com

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Ces chercheurs du Johns Hopkins ont implanté le premier dispositif stimulateur dans le cerveau d'un patient présentant les premiers stades de la maladie d'Alzheimer. Cette première, aux Etats-Unis, utilise la technique de la stimulation cérébrale profonde déjà utilisée chez des milliers de patients atteints de la maladie de Parkinson. Ce pacemaker cérébral pourrait être la nouvelle option thérapeutique pour stimuler la mémoire et inverser le déclin cognitif. Cette intervention prend place dans le cadre d'un essai multicentrique, financé par au niveau fédéral. Les chercheurs du Johns Hopkins, au lieu de se concentrer sur les traitements médicamenteux, dont beaucoup ont échoué, se concentrent ici sur l'utilisation de micro-courants électriques délivrés directement au cerveau. Ils ont ainsi implanté, dans un essai préliminaire, en 2010, le dispositif chez 6 patients canadiens, atteints de formes légères de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont constaté que ces patients montrent une augmentation soutenue du métabolisme du glucose, indicateur de l'activité neuronale, sur une période de 13 mois. En comparaison, la plupart des patients atteints de maladie d'Alzheimer non implantés, montrent une diminution du métabolisme du glucose au cours de la même période. Une approche « mécanique » et non médicamenteuse : Un premier patient américain, dans ce nouvel essai, vient de subir la même intervention à l'Hôpital Johns Hopkins, et un second patient la subira ce mois-ci. Le neurochirurgien William S. Anderson, de John Hopkins, explique ses objectifs : « Les échecs récents des essais sur les médicaments dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, tels que ceux destinés à réduire l'accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau rendent nécessaires le développement de stratégies alternatives». Au total, 40 interventions de ce type sont d’ores et déjà programmées en 2013 à l'Université Johns Hopkins et dans 4 autres établissements américains. A ce jour, seuls les patients à déficience cognitive légère sont concernés, afin de respecter le libre choix de participation des patients. Ces différents sites aux Etats-Unis, sont soutenus par les National Institutes of Health (NIH) et travaillent en étroite collaboration avec la société Functional Neuromodulation Ltd qui a développé le dispositif. (Voir vidéo CBS News, en cliquant ) Une approche déjà bien éprouvée pour la maladie de Parkinson : Plus de 80.000 patients atteints de la maladie de Parkinson ont déjà reçu ce traitement par stimulation cérébrale profonde ces 15 dernières années, et les résultats sont là : Moins de tremblements et un traitement médicamenteux réduit par la suite. Enfin, la stimulation cérébrale profonde est également actuellement testée pour traiter la dépression et les troubles obsessionnels compulsifs résistants à d'autres thérapies. Une intervention lourde ? L’intervention, chirurgicale, consiste à percer des trous dans le crâne pour implanter des fils de chaque côté du cerveau. Les « câbles » sont fixés au stimulateur qui génère, tel un pacemaker, de minuscules impulsions électriques dans le cerveau, imperceptibles par le patient, à raison de 130 fois par seconde. La stimulation cérébrale profonde semble déjà prometteuse pour le traitement de la maladie d'Alzheimer et au-delà, encourage déjà les chercheurs à développer des options moins invasives mais basées sur le même mécanisme. Des avancées d’autant plus précieuses alors qu’on prévoit, en 2050, un nombre de cas multiplié par 3, pouvant atteindre 16 millions, sauf à développer un traitement efficace. Source: John Hopkins Johns Hopkins Surgeons Implant Brain ‘Pacemaker’ for Alzheimer’s Disease in United States as Part of a Clinical Trial Designed to Slow Memory Loss source: www.santelog.com

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La vitamine K serait intéressante pour préserver la mémoire Bron — Entraînement de la mémoire, vitamine K, Kinect et diagnostic précoce ; voilà quelques-uns des sujets abordés lors du colloque La maladie d’Alzheimer : du génome au comportement, tenu à l’Institut des sciences cognitives de Bron, les 19 et 20 novembre. Alors que les gens atteints de la maladie d’Alzheimer montrent généralement moins d’activation cognitive, on a remarqué que les gens aux stades légers de la maladie ont souvent une activation accrue. « C’est une forme de compensation, et au fur et à mesure que la maladie évolue, on assiste à un effondrement de ce phénomène et on va vers une hypoactivation », a expliqué Sylvie Belleville, directrice de la recherche à l’Institut universitaire de gériatrie de Montréal. Avec son équipe, elle a conçu un programme d’entraînement de la mémoire avec des exercices à réaliser à la maison pour favoriser ce processus naturel de compensation. « On a observé que l’entraînement améliorait la mémoire, indique-t-elle. Grâce à l’imagerie par résonance magnétique, on a vu après l’entraînement une augmentation de l’activation dans des régions qui n’étaient pas mobilisées par la tâche avant l’intervention. Un réseau neuronal alternatif situé généralement dans les régions intactes prendrait donc la relève des régions atteintes. » Son équipe de recherche ne sait pas encore si le processus de compensation peut repousser le diagnostic de maladie d’Alzheimer. « Mais on sait que même de courtes activités d’entraînement de la mémoire réduisent les symptômes de l’Alzheimer », précise Mme Belleville, qui est également professeure titulaire au département de psychologie de l’Université de Montréal. Le rôle de la vitamine K En matière d’alimentation, Guylaine Ferland, chercheuse au Centre de recherche de l’Institut universitaire de gériatrie de Montréal et à celui de l’hôpital du Sacré-Coeur, est venue parler de vitamine K. On la retrouve dans les légumes d’un vert très foncé comme le brocoli, le brocoli-rave (rapini) et les épinards. D’après une de ses études, la vitamine K serait particulièrement intéressante pour préserver la mémoire. « Chez les participants jouissant du statut vitaminique K le plus élevé, on a vu une performance supérieure en mémorisation », affirme celle qui est également professeure au département de nutrition de l’Université de Montréal. L’hypothèse veut que la vitamine K joue un rôle dans la consolidation de la trace mnésique. « Nos travaux se poursuivent, précise-t-elle. Nous ne sommes pas convaincus non plus que la vitamine K ne pourrait pas avoir un impact sur les fonctions cognitives. » Les recherches se poursuivent également dans l’évaluation des comportements. Par exemple, Philippe Robert, coordonnateur du Centre de mémoire de ressources et de recherche du centre hospitalier universitaire de Nice, a expliqué comment on peut mettre les nouvelles technologies au service des patients. « Dans une clinique de mémoire, nous avons recréé un appartement où on captait tout par une caméra qui montrait un avatar de l’individu, indique-t-il. Nous demandions au patient de réaliser ses activités quotidiennes. On voyait comment il se débrouillait et on notait différents éléments comme la vitesse, l’ordre dans lequel il réalisait les tâches demandées, les omissions, etc. » Il est aussi possible d’utiliser de l’équipement non professionnel à des fins d’évaluation. « Par exemple, la Kinect [un périphérique de Xbox 360 qui réagit aux mouvements] permet au patient de jouer chez lui à des jeux comme les quilles. Le patient bouge, il est stimulé, et en plus, le clinicien peut avoir facilement accès en temps réel aux données. On pourra aussi utiliser à l’avenir ces nouvelles technologies pour faire jouer les patients à des jeux qui stimulent la mémoire et les fonctions cognitives. » Diagnostic et traitement précoces L’an dernier, les critères de la maladie d’Alzheimer ont été élargis et ils permettent maintenant un diagnostic plus précoce, bien avant le stade de la démence. « Le système de santé accueille donc de nouveaux types de patients qui sont de plus en plus jeunes », est venu expliquer Serge Gauthier, directeur de l’Unité de recherche sur la maladie d’Alzheimer au Centre McGill d’études sur le vieillissement. « Avec la maladie d’Alzheimer, il y a une longue phase à traverser avant d’arriver au stade de la démence », a indiqué Joël Ménard, directeur du Plan Alzheimer mis en place en France par Nicolas Sarkozy en 2008. Serge Gauthier croit qu’en matière de traitement, les nouveaux médicaments viseront davantage le stade précoce de la maladie. « Ces types de molécules, si elles sont approuvées, présenteront toutefois beaucoup de risques, elles seront complexes à utiliser et dispendieuses », a expliqué le professeur de l’Université McGill. « Il faudra aussi déterminer à quel moment il sera faisable, rentable et éthique d’intervenir, précise Joël Ménard. Pour y arriver, il faudra des stratégies de recherche fortes, des études de qualité qui nous donneront des renseignements complémentaires. » Collaboratrice source:www.ledevoir.com

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Des neurobiologistes ont réussi à « laver » le cerveau de souris atteintes de la maladie d'Alzheimer des plaques amyloïdes qui y rongent les neurones. A ce jour, la recherche sur la maladie d’Alzheimer se heurte à un écueil majeur : on ne dispose que de traitements qui ralentissent la progression de la maladie. Il n’existe pas de véritable thérapie. Or, un espoir pourrait venir de l’immunothérapie, ou l’utilisation judicieuse d’anticorps. Une des principales hypothèses pour expliquer la mort des neurones dans cette maladie est l’existence de dépôts d’une molécule nommée peptide beta-amyloïde, qui forment des plaques d’un dixième de millimètre environ, lesquelles s’accumulent dans le cerveau et seraient toxiques pour les neurones. La stratégie employée consiste donc à créer des anticorps, molécules-clés du système immunitaire, qui reconnaîtraient la structure tridimensionnelle microscopique de ces plaques d’amyloïde, qui les cibleraient et provoqueraient leur destruction par le système immunitaire du patient. Jusqu’à présent, de premières études sur la souris avaient montré que l’on pouvait ralentir la formation des plaques d’amyloïde avec des anticorps neutralisant leur composant élémentaire, le peptide amyloïde, avant que celui-ci ne s’agrège en véritables plaques. Mais pour la première fois, des neurobiologistes du Centre Lilly d’Indianapolis, aux États-Unis, ont synthétisé des anticorps se fixant préférentiellement sur les plaques définitivement formées, mobilisant contre elles les macrophages du système immunitaire, qui les détruisent. Ils observent ainsi une réduction de l’ordre de 60 pour cent de la quantité de plaques amyloïdes chez des souris âgées développant les signes organiques d’Alzheimer : le cerveau des souris est en quelque sorte lavé des plaques toxiques. Dans le cas de l'homme, chez les patients âgés, les plaques sont déjà formées, et on ne les détecte le plus souvent que dix ans après qu’elles ont commencé à se constituer. Cette approche est donc cruciale pour envisager un éventuel assainissement du cerveau, et ce qu’on pourrait peut-être un jour appeler un traitement curatif. Mais il faudra encore attendre une dizaine d’années, l’échelle de temps des essais cliniques, si tout va bien.

La méthode utilisant les anticorps permet de détruire les plaques amyloïdes neurotoxiques et de rendre aux neurones leur aspect sain. source: www.pourlasience.fr

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Merck annonce avoir démarré ses essais cliniques de phase II/III visant à évaluer l'efficacité et l'innocuité du MK-8931, un traitement expérimental contre la maladie d'Alzheimer. L'objet de l'étude est de comparer les effets du médicament à ceux d'un placebo dans les formes modérées à moyennes de la maladie. Le programme doit concerner 200 patients au niveau mondial, avant le démarrage d'essais de phase III. Le MK-8931 vise l'inhibition de la BACE, un enzyme à l'origine de la formation de plaques de bêta-amyloïde dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Copyright (c) 2012 CercleFinance.com. Tous droits réservés.

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Deux études publiées dans le Journals of Gerontology Series A montre que la vitamine D pourrait être essentielle pour la santé cognitive. Dans une étude française, menée par l'équipe de Cedric Annweiler de l'Hôpital Universitaire d'Angers avec 498 femmes qui participaient à une étude sur l'ostéoporose, un apport alimentaire élevé de vitamine D était lié à un risque plus faible de maladie d'Alzheimer. Les femmes qui ont développé la maladie avaient en moyenne des apports plus faibles en vitamine D que celles qui ont développé d'autres formes de démence et celles qui n'ont pas développé de démence. Une étude américaine, menée par Yelena Slinin du VA Medical Center à Minneapolis avec 6257 femmes âgées dont les niveaux sanguins de la vitamine ont été mesurés, a montré que des niveaux très faibles (moins que 10 ng/ml) étaient associés à un risque très élevé de déficience cognitive au début de l'étude. Des niveaux faibles (moins que 20 ng/ml) étaient liés à un déclin plus rapide chez les femmes présentant déjà une déficience. Une autre étude publiée dans la même revue montrait que les hommes et les femmes qui n'avaient pas un apport de vitamine D suffisant, qu'il provienne de l'alimentation, de compléments ou de l'exposition au soleil, avaient un risque accru de limitations de mobilité. source: www.psychomedia.qc.ca

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Des scientifiques suisses et allemands sont parvenus à atténuer les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer chez des souris en leur administrant des anticorps. Une découverte qui offre des perspectives pour la prévention et le traitement de la maladie chez l'homme. Un groupe d'anticorps, qui sont aussi utilisés dans le traitement du psoriasis - une maladie immunitaire -, peuvent nettement atténuer, sur des souris, les modifications pathologiques du cerveau qui caractérisent la maladie d'Alzheimer. C'est ce que montre une étude germano-suisse. Une réaction immunitaire accrue est à la fois considérée comme la cause et la conséquence de la maladie d'Alzheimer. Mais jusqu'à présent, on ignorait si les substances chimiques générées par la réponse immunitaire - les cytokines - influencent l'acuité de la maladie. Celle-ci se manifeste surtout par le dépôt pathologique de protéines dans le cerveau, par exemple les bêta-amyloïdes. Frank Heppner, de la clinique berlinoise Berliner Charité, et Burkhard Becher, de l'Université de Zurich, ont réussi à montrer que moins d'amyloïdes se répandent dans le cerveau lorsque certaines substances immunitaires sont éliminées. Les deux chercheurs ont dévoilé dimanche cette découverte dans la version en ligne de la revue spécialisée "Nature Medicine". Les souris utilisées pour l'étude ont été génétiquement manipulées pour qu'elles présentent les mêmes modifications du cerveau que celles provoquées par l'Alzheimer. Mais lorsqu'on administre aux rongeurs des anticorps qui bloquent la molécule immunitaire p40, les symptômes s'atténuent et les animaux présentent des meilleures performances en matière de mémorisation, a indiqué l'Université de Zurich. Importance pour l'être humain Cette découverte a aussi une importance pour l'être humain, expliquent les chercheurs dans un communiqué. La concentration de la molécule p40 est plus élevée dans le liquide cérébro-spinal des patients atteints de la maladie d'Alzheimer; c'est aussi le cas dans leur plasma sanguin, selon une récente étude américaine. La découverte germano-suisse offre ainsi des perspectives aussi bien pour la prévention que pour le traitement de l'Alzheimer, écrit l'université. Même si le rôle complexe de ces substances chimiques dues à la réponse immunitaire doit encore être étudié plus en détail, les résultats obtenus justifient déjà de passer à la phase d'étude clinique sur des êtres humains, expliquent les chercheurs. Pour ce faire, ils cherchent un partenaire industriel approprié. Dans le traitement du psoriasis, on utilise déjà un médicament qui s'attaque aux p40. La maladie d'Alzheimer est une des principales causes de démence. Rien qu'en Suisse et en Allemagne, 1,5 million de personnes en sont affectées. Au niveau mondial, on s'attend à un doublement du nombre de cas durant les 20 prochaines années. source: www.rts.ch

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Selon l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), plus de 35 millions de personnes dans le monde, souffrent de démence. Et c’est un phénomène qui monte : chaque année en effet, plus de 7 millions de nouveaux cas sont détectés. Et 7 fois sur 10, le diagnostic de maladie d’Alzheimer est posé. Même si aucun traitement contre cette dernière n’existe à l’heure actuelle, des chercheurs américains viennent de démontrer l’intérêt d’être actif au quotidien, pour prévenir la maladie. Sur les bases de la Cardiovascular Health Study, le Dr Cyrus Raji et ses collègues de l’Université de Californie à Los Angeles, ont passé en revue différentes activités physiques pratiquées par près de 900 adultes, âgés en moyenne de 78 ans, , du jardinage à la danse en passant par le vélo. Tous les participants ont ensuite subi une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale. Activités physiques… et intellectuelles Résultats, les chercheurs ont observé une forte corrélation entre la dépense calorique et le volume de matière grise présent dans des zones essentielles à la fonction cognitive. L’hippocampe notamment, qui joue un rôle-clé dans l’apprentissage et la mémoire. Pour le Dr Raji, « plus que par l’activité physique, ce résultat s’explique par la diversité des exercices pratiqués. La plupart étaient des activités aérobies, qui nous le savons, améliorent le débit sanguin cérébral et renforcent les connexions neuronales ». Il est donc important de privilégier les activités d’intensité modérée comme la marche, la course à pied ou le vélo. « Si des travaux supplémentaires sont nécessaires » reconnaît Cyrus Raji, « nous pouvons affirmer que le vieillissement du cerveau peut être ralenti par un mode de vie actif ». Rappelons enfin qu’une étude précédente était déjà parvenue à la même observation. Les chercheurs y avaient noté que les seniors férus de jeux de société, de marche ou de cuisine étaient trois fois moins atteints par la maladie d’Alzheimer. Source : Radiological Society of North America (RSNA) – 26 novembre 2012

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Ce médicament utilisé pour calmer l'inflammation dans le psoriasis peut aussi lutter contre les effets de la maladie d'Alzheimer, suggère cette étude sur l’animal, menée par des chercheurs de l’Université de Zürich et publiée dans l’édition du 25 novembre de Nature Medicine. Ces conclusions ajoutent également à la preuve du rôle du système immunitaire dans le développement de la démence. La maladie d'Alzheimer est un type de démence, caractérisée par la perte de cellules cérébrales saines et la formation de dépôts anormaux de protéines amyloïde à l'intérieur du cerveau. Or cette étude révèle, sur un modèle de souris développé pour avoir des symptômes de type démence, que les protéines libérées alors par le système immunitaire (IL-12 et IL-23), associées à l'inflammation du cerveau, peuvent être « bloquées » par un médicament, l'ustekinumab, déjà utilisé pour traiter le psoriasis chez l'Homme. Un anticorps réduit de 31% les dépôts amyloïdes : Dans cette étude, les chercheurs ont testé 2 méthodes pour réduire les niveaux d'IL-12 et IL-23 dans leur modèle murin de la maladie d'Alzheimer, supprimer les gènes qui portent les instructions pour la fabrication de l'IL-12 et IL-23 et traiter avec un anticorps qui bloque les effets des protéines. Cet anticorps a été injecté dans la cavité abdominale des souris à 28 jours, puis deux fois par semaine jusqu'à l'âge de 120 jours. Les deux méthodes s’avèrent efficaces pour réduire la formation de plaques, et le traitement par anticorps parvient à inverser certains des troubles du comportement observés sur l’animal. L'injection de l'anticorps réduit de 31% les dépôts bêta-amyloïdes dans le cerveau, cependant, les effets varient selon les souris. Les chercheurs concluent ainsi au rôle du système immunitaire dans le développement de la maladie d'Alzheimer. L'ustekinumab (Stelara), utilisé pour le traitement du psoriasis a l’avantage d’avoir déjà des données de sécurité mais devra être testé pour son efficacité possible pour traiter la maladie d'Alzheimer et les auteurs suggèrent que ces essais pourraient intervenir chez des patients à déficience cognitive légère ou à maladie d'Alzheimer encore asymptomatique. Source: Nature Medicine

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Par AFP Relax, le 27 novembre 2012 à 11h48 On ne cesse de le répéter, l'activité physique a des effets positifs sur les fonctions cognitives des seniors. Une étude présentée à Chicago ce week-end montre que la combinaison de différents types d'activités, allant de la danse au jardinage, permet de se prémunir des effets de l'âge sur le cerveau. Cette étude, menée par des chercheurs de l'Université de Californie (Los Angeles), a été présentée lors du congrès annuel des radiologues d'Amérique du Nord à Chicago. Elle montre que les personnes qui pratiquent différents types d'activité physique disposent d'un plus grand volume de matière grise dans leur cerveau. Plus de matière grise signifie un cerveau en meilleure santé, ont expliqué les chercheurs, alors que les personnes qui souffrent de la maladie d'Alzheimer voient ce volume décroître. Pour leur étude, des chercheurs ont examiné l'influence d'un mode de vie actif sur la structure de 876 adultes américains âgés de 78 ans. Parmi les activités les plus représentées ils ont noté la pratique récréative du sport, le jardinage, le vélo de ville, la danse et le vélo d'appartement. "Le plus frappant dans ces résultats, c'est que la combinaison de différentes activités, et non pas une seule, offre le plus de bienfaits au cerveau", a commenté le directeur de l'étude, le Dr. Cyrus Raji dans un communiqué. Les chercheurs ont recouru à l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et à des méthodes informatiques avancées générant des modèles mathématiques, pour comparer le volume de matière grasse et la dépense calorique. source: www.rtl.be

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es chercheurs américains ont réussi à détecter certains des premiers signes de la maladie d'Alzheimer plus de deux décennies avant que les symptômes physiques n'apparaissent. La médecine considère que le traitement précoce de cette maladie neurodégénérative est vital pour éviter la détérioration des fonctions cognitives de la personne atteinte. C'est que la démence n'apparaît que lorsque de nombreuses cellules du cerveau sont mortes. Parfois, des régions ont perdu jusqu'à 20 % de leurs cellules avant que la maladie ne devienne perceptible. Le saviez-vous?D'autres recherches avaient déjà permis d'établir que les premiers signes de l'alzheimer étaient perceptibles jusqu'à 10 à 15 ans avant les symptômes physiques. Une équipe californienne affirmait même en 2011 qu'un gène entraîne des dommages au cerveau 50 ans avant qu'une personne ne développe les symptômes. L'étude Le Dr Éric Reiman et ses collègues du Banner Alzheimer's Institute ont analysé les cerveaux d'une famille colombienne élargie prédisposée à développer une forme précoce de la maladie d'Alzheimer. Les membres de cette famille présentent une mutation qui est associée à un risque très élevé de développer dans la quarantaine la maladie qui apparaît habituellement après 75 ans. L'examen du cerveau de 20 personnes âgées de 18 à 26 ans présentant cette mutation montre qu'il existe déjà des différences notoires avec ceux de 24 personnes qui n'étaient pas destinées à développer tôt la maladie. En outre, le fluide dans lequel le cerveau et la moelle épinière se trouvent présentait des niveaux plus élevés d'une protéine appelée bêta-amyloïde, directement associée à l'alzheimer. Les résultats de cette étude publiée dans la revue The Lancet Neurology pourraient, selon ses auteurs, permettre de retarder l'apparition des premiers symptômes en détectant la maladie dans le cerveau plus de deux décennies avant son apparition. Le saviez-vous? Une personne qui a un parent atteint de l'alzheimer risque deux ou trois fois plus de souffrir de cette maladie qu'une personne qui n'a pas ces antécédents familiaux. Le nombre de cas d'alzheimer et de démences apparentées doublera dans les 20 prochaines années dans le monde, et passera de 35,6 millions actuellement à 65,7 millions en 2030. Au Canada, le nombre de personnes touchées passera de 500 000 actuellement à 1 125 000 dans 30 ans. source: www.radio-canada.ca

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Mieux vaut courir que lire pour prévenir la maladie d’Alzheimer! On a longtemps pensé que lecture er scrabble, belote et sudoku , ou encore peinture sur soie et makramé, bref, les activités intellectuelles permettaient de ralentir ou même de prévenir, l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Et bien, voilà encore un dogme qui tombe : en effet, mieux vaut faire de la gymnastique physique que cérébrale pour garder ses neurones en bonne forme, conclut une étude écossaise menée sur près de 700 septuagénaires à qui on a fait passer une IRM cérébrale. Résultat : ceux qui avaient le moins de signes anatomiques de viellissement au niveau de leur cerveau étaient ceux qui avaient déclaré le plus d’activité physique. Et d’autres études ont même chiffré ces bienfaits en montrant que 30 minutes de marche quotidiennes suffirait à ralentir le viellissement mental de 5 à 7 ans ! Mais, en fait, l’activité physique est conseillée à tout âge... Et cette activité physique a même été qualifiée de véritable médicament universel . Et qui sait ? Elle sera un jour peut-être remboursée par la sécurité sociale. Le premier pas semble franchi car le gouvernement actuel pense mettre en œuvre une véritable politique publique de sport-santé et bien-être. Sport-santé sur ordonnance qui, pour l’Académie nationale de médecine, devrait être remboursée par la sécurité sociale. L’Académie conseille effectivement que ce médicament un peu particulier fasse l’objet d’une prescription médicale venant ou pas compléter un traitement. Mais à une condition : que cette prescrition respecte la règle des 3 R : définir concrètement une activité régulière , raisonnée (ce qui signifie parfaitement adaptée au sujet à qui elle est prescrite) et raisonnable c’est-à-dire sans prendre de risque. Donc vous l’avez compris, en cette fin devacances de la Toussaint, ne battez pas les cartes à jouer, mais chaussez vos baskets ! Référence Académie Nationale de médecine. Les activités physiques et sportives Jacques Bazex*, Pierre Pène*, Daniel Rivière, Michel Salvador source: www.pourquoi-docteur.nouvelobs.com

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Merci de repondre a ce questionnaire , vos réponses nous permetteront d'évaluer les besoins des patients atteints de la maladie d'Alzheimeir et de leurs famillesle lien Merci de repondre a ce questionnaire , vos réponses nous permetteront d'évaluer les besoins des patients atteints de la maladie d'Alzheimeir et de leurs famillesle lien : questionnaire">questionnaire

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Besoin d’un plan national sur l’Alzheimer. • En Tunisie, 35 mille personnes souffrent de cette maladie. A l’horizon 2020, ils atteindront les 60 mille. L’Alzheimer ou la maladie de la vieillesse figure sur la liste des maladies de démence. Elle suit, tant dans le monde que dans notre pays, une courbe croissante. En effet, si les Tunisiens atteints d’Alzheimer comptent, à peu près, quelque 35 mille cas; ce chiffre risque de quasiment doubler au bout de huit ans : les estimations à l’horizon 2020 anticipent sur 60 mille cas. Notons que dans le monde, les victimes de cette démence sont dans l’ordre de 25 millions de personnes. Une maladie donc en évolution positive à prendre au sérieux, notamment dans une société de plus en plus nucléaire, où le quotidien et son rythme frénétique jouent, parfois, au détriment d’une bonne prise en charge et d’un bon accompagnement des seniors. Que dire donc lorsque ces derniers sont en proie à l’oubli. La célébration annuelle de la Journée mondiale de l’Alzheimer fixée au 20 septembre, vise, d’abord à mettre en lumière une pathologie qui fait bel et bien partie de notre panoplie épidémiologique. Elle tend, par ailleurs, à mettre en place une approche globale, incluant aussi bien l’orientation de la population cible vers les institutions et les structures appropriées, l’information et l’appui de la famille quant à une meilleure prise en charge de la personne atteinte d’Alzheimer. A l’instar des pays occidentaux et orientaux, la Tunisie célèbre la Journée mondiale de l’Alzheimer, une célébration qui, à chaque fois, s’accompagne d’actions multiples pour mieux traiter cette maladie. Cette année, l’on zoom plus particulièrement sur l’un des plus pertinents mécanismes sanitaires, établi depuis quelque temps, dans l’optique de promouvoir la prise en charge des malades d’Alzheimer, l’accompagnement de leurs proches, ainsi que la formation des compétences paramédicales spécialisées. Il s’agit, en effet, du Centre Alzheimer situé à l’hôpital Razi, qualifié par le Pr Riadh Guouider, chef de service neurologie et directeur dudit centre, comme «l’unique centre spécialisé en la matière en Afrique et dans le monde arabe». « L’évolution croissante de cette maladie nécessite d’être prise en considération surtout qu’elle influe, aussi bien, sur le patient en question que sur toute sa famille. En Tunisie, explique le Pr Guouider, fort nombreuses sont les familles qui doivent agencer leur quotidien avec les besoins spécifiques d’un proche atteint d’Alzheimer». L’Alzheimer, ou appelé communément la maladie de la vieillesse, fait partie des maladies neurologiques qui peuvent atteindre les personnes âgées de plus de 60 ans. Selon les données fournies par le Pr Guouider, elle est fréquente chez les octogénaires. Parmi les symptômes phare de cette maladie, l’on compte les troubles de mémoire. « Toutefois, précise le neurologue, les troubles de mémoire ne renvoient pas inéluctablement à la maladie d’Alzheimer. Même chose pour le facteur d’hérédité: ce facteur participe, certes, à l’Alzheimer sans pour autant en être une composante évidente. Pour avoir la certitude qu’il s’agit bel et bien d’Alzheimer, il est impératif de procéder à une véritable cascade de diagnostics». Prendre en charge les malades, épauler leurs familles Le Centre Alzheimer met à la disposition des malades des prestations adaptées à leur maladie. Cela commence par un accueil de jour, qui s’accompagne d’un diagnostic approprié. Les familles bénéficient, par ailleurs, d’une meilleure information sur une maladie qui semble difficile à cerner et à gérer. L’encadrement des proches est susceptible de faciliter l’accompagnement des malades dans leur milieu familial. « Nous procédons, également, à la formation des compétences que l’on veut absolument qualifiées pour subvenir aux besoins médicaux et paramédicaux des patients. D’autant plus que nous consacrons un volet consistant à la recherche sur l’Alzheimer; un travail indispensable pour le cernement de la cartographie épidémiologique de cette maladie qui va nous permettre de mieux orienter nos axes d’intervention», renchérit le directeur du centre. Parallèlement aux prestations du Centre Alzheimer, la société civile s’active, de son côté, pour accorder aux personnes atteintes par cette maladie ainsi que leurs familles l’appui moral dont elles ont besoin. C’est le cas de l’Association Alzheimer Tunisie qui, depuis 2009, s’applique à l’orientation des familles sur tout ce qui a trait à cette maladie. « Les familles sollicitent souvent des informations précises sur des questions médicales, juridiques et autres. C’est pourquoi nous avons instauré la tradition des ateliers pour familles des malades d’Alzheimer afin de les aider à mieux comprendre les spécificités de cette maladie et à résoudre au mieux le problème de prise en charge», indique Mme Alouane, présidente de l’association. Une prise en charge qui implique également l’intervention et l’appui de psychologues et d’orthophonistes dont les compétences sont indispensables pour mieux traiter la maladie. L’association met également à la disposition des malades des ateliers d’activités manuelles et de jeux, et ce, afin de libérer quelque peu les proches. A l’occasion de la célébration, hier, de la Journée mondiale de l’Alzheimer, l’association a concocté, et pour la troisième année consécutive, des ateliers et une table ronde au profit des familles concernées dans le but de vulgariser davantage l’information sur l’Alzheimer. Certes, ce travail dénote un souci confirmé sur la nécessité de mieux prendre en charge les seniors atteints par cette maladie. Toutefois, et compte tenu du nombre de plus en plus croissant de cas, il convient désormais de renforcer les structures existantes et conjuguer les efforts autour d’axes de priorité. Le Pr. Guouider insiste sur l’impératif d’établir un plan national sur l’Alzheimer, une maladie qui évolue et qui coûte cher tant pour les familles des malades que pour l’Etat. Il est à noter en effet qu’un traitement médical spécifique coûte entre 150/DT et 200/DT par mois, et ce, sans compter les exigences paramédicales. « Il existe un projet envisagé en la matière sur lequel nous nous penchons, ainsi que la direction des soins et de la santé de base ( DSSB). Il est également recommandé de décentraliser les services du Centre Alzheimer pour toucher les régions intérieures», souligne notre interlocuteur qui tient à rappeler l’un des slogans relatifs aux malades d’Alzheimer : « Ce n’est pas parce qu’ils oublient qu’on doit les oublier». Auteur : D. BEN SALEM source: www.lapresse.tn

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Madame, Monsieur, A l'occasion de la journée mondiale de la maladie d'Alzheimer, l'association Alzheimer Tunisie, organise une journée porte ouverte et de rencontre avec les spécialistes (Neurologues, gériatres, psychologues, kinésithérapeute, nutritionniste, orthophoniste, représentants de la CNAM....), le vendredi 21 septembre 2012 à 15h00. La journée est l'occasion pour les familles des malades et aidants de rencontrer les spécialistes sur les questions relatives à la démence et à la maladie d'Alzheimer. A cet effet, vous êtes cordialement invité(e) à prendre part à cette après-midi au siège de l'association sis au 14, rue Cheikh Hattab Bouchnaq, Centre urbain nord, 1082 Tunis (A côté de la maison Essabah; en face de l'Office national de la famille et de la population et prés de la place 10 décembre du métro). Pour plus d'information, prière de contacter le 71232336 ou 98613976. Comptant sur votre participation active, veuillez agréer, Madame, Monsieur, mes meilleures salutations. P/ La présidente.

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بمناسبة اليوم العالمي لمرض الزهايمر، يسعد جمعيّة الزهايمر تونس، دعوتكم لحضور فعاليات اليوم المفتوح بمشاركة ثلّة من أطبّاء الإختصاص وممثلين عن بعض الهياكل العمومية المختصّة في المجال بمقرّها الكائن بنهج الشيخ حطّاب بوشناق عدد14، المركز العمراني الشمالي، 1082 تونس (قرب مدينة العلوم وأمام مقرّ الدّيوان الوطني للأسرة والعمران البشري وحذو محطّة المترو الخفيف 10 ديسمبر)، وذلك يوم الجمعة 21 سبتمبر 2012 بداية من الساعة الثالثة بعد الزوال. مع الشكر سلفا على حضوركم ودعمكم.

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Un trou de mémoire, un comportement un peu bizarre, des troubles du langage... À 50 ou 55 ans, on a vite fait de penser stress, surmenage. « À cet âge-là, on ne pense pas à la maladie. » La maladie ? Alzheimer. Elle atteint les personnes âgées. Mais elle peut aussi toucher des personnes de moins de 65 ans. « On estime que 8 500 personnes jeunes sont atteintes de la maladie d'Alzheimer en France, rapportent les docteurs Chauviré et Etchary-Bouyx, neurologues au CHU d'Angers. 3 000 nouveaux cas sont détectés chaque année. » En 2008, le plan Alzheimer a mis en place un Centre national pour les malades Alzheimer jeunes. Il dispose de référents dans chaque région, dont à Angers, au centre mémoire de ressources et de recherches. C'est là qu'arrivent toutes les personnes âgées de moins de 65 ans chez qui la maladie a été diagnostiquée. Souvent tardivement. « Ni les médecins généralistes, ni les médecins du travail ne sont formés. » Les conséquences d'un diagnostic tardif sont dramatiques. Le malade perd son travail, rompt avec son entourage, se retrouve isolé. Une fois le diagnostic posé, la vie devient compliquée. « Très rapidement, les malades doivent être tout le temps accompagnés. Ils nécessitent une surveillance constante. » Comme pour les patients âgés. Sauf que l'entourage de ces malades-là est jeune, actif, travaille, élève ses enfants. Les structures d'accueil ne sont pas adaptées. « À Angers, poursuivent les deux médecins, on réfléchit à la possibilité d'utiliser les structures de soin pour personnes handicapées suite à un traumatisme crânien. » C'est la mutation d'un gène qui est à l'origine d'Alzheimer chez les sujets jeunes. Ce qui n'est pas obligatoirement le cas chez les patients plus âgés. La maladie risque, alors, d'être héréditaire. Des recherches génétiques peuvent être engagées si deux personnes, dans une même famille, sont touchées. À 50 ou 55 ans, on ne pense pas à la maladie. Quand Aloïs Alzheimer a découvert la pathologie qui porte son nom, c'était en 1911. Le patient avait 56 ans. Marianne DEUMIÉ. DL source: www.ouest-france.fr

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Alors que les premières thérapies contre la maladie d’Alzheimer se sont focalisées sur les bêta-amyloïdes, les traitements ciblant la protéine Tau font l’objet d’investigations plus intenses. Une nouvelle molécule, appelée EpoD, vient de montrer son efficacité chez l’animal. Les essais cliniques chez l’Homme commencent tout juste. Son nom est connu de tous, mais elle garde encore certains de ses secrets. La maladie d'Alzheimer, pathologie neurodégénérative la plus fréquente, affecte en grande majorité des personnes âgées et se caractérise, à l’échelle du cerveau, par l’accumulation de protéines appelées bêta-amyloïdes entre les neurones, formant des plaques séniles, et de la protéine Tau à l’intérieur des cellules nerveuses. Il est difficile, pour l’heure, d’établir si ces protéines sont les causes ou les conséquences de la maladie qui reste mystérieuse, certains évoquant même la piste d'une maladie à prions. Cette méconnaissance partielle de tous les mécanismes sous-jacents empêche le développement d'un médicament capable de soigner la neurodégénérescence. La majorité des scientifiques tente de s’attaquer aux bêta-amyloïdes, d'ailleurs des essais cliniques sont en cours. La protéine Tau, quant à elle, intéresse les chercheurs depuis moins longtemps. Leur travail porte sur la mise au point de thérapies ciblant cette molécule, du fait de son rôle crucial dans sa forme fonctionnelle pour la survie des cellules. Cette protéine participe à la stabilisation des microtubules, ces structures indispensables du cytosquelette impliquées notamment dans le transport des nutriments à l'intérieur de la cellule. Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, et de façon plus générale pour toutes les tauopathies, elle perd sa fonctionnalité et s’accumule dans les neurones tandis que les microtubules rompent. Tau pourrait même se propager de proche en proche et, ainsi, toucher les neurones voisins et se répandre dans le cerveau. Ce schéma montre le rôle crucial que joue la protéine Tau pour la stabilité des microtubules. Dans le cas d'un neurone sain, l'ensemble de la structure se maintient mais, lorsque la protéine perd sa fonctionnalité, le microtubule se désagrège. Ce schéma montre le rôle crucial que joue la protéine Tau pour la stabilité des microtubules. Dans le cas d'un neurone sain, l'ensemble de la structure se maintient mais, lorsque la protéine perd sa fonctionnalité, le microtubule se désagrège. © zwarck, Wikipédia, cc by sa 2.5 Maladie d'Alzheimer : EpoD a du succès chez l’animal Les efforts de la recherche pourraient bien finir par payer. Lors de l’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC), organisée à Vancouver (Canada) du 14 au 19 juillet dernier, l’espoir est venu de scientifiques américains de l’University of Pennsylvania qui ont annoncé avoir développé une molécule, l’épithilone D (EpoD), testée avec succès chez un modèle animal atteint d’une forme équivalente de la maladie d’Alzheimer. Le traitement a montré son efficacité aussi bien en prévention que dans l’arrêt de la progression de la pathologie. EpoD, en ciblant Tau, a amélioré la fonction neuronale et les capacités cognitives des cobayes. La molécule a également démêlé le réseau de protéines agrégées dans les cellules cérébrales. Le produit entre désormais dans la première phase de l’essai clinique, durant laquelle il est testé grandeur nature chez quelques patients humains. Pourra-t-il, à lui tout seul, guérir la maladie d’Alzheimer ? Cela paraît peu probable étant donné que Tau n’est pas la seule molécule incriminée. En revanche, combiné à d’autres thérapies visant à éliminer les amas de bêta-amyloïdes, il pourrait fortement contribuer à faire reculer la neurodégénérescence. Cependant, les traitements en cours d’essais ne font que cibler les symptômes et ne seront efficaces que s’ils sont pris régulièrement jusqu’à la fin de la vie du patient. Un moindre mal en attendant une vraie solution durable contre la maladie d’Alzheimer qui consisterait à éliminer le problème à la source, une bonne fois pour toutes. source: www.futura-sciences.com

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Un médicament ayant des effets anti-inflammatoires sur le cerveau a obtenu des résultats prometteurs chez la souris. La lutte contre la maladie d'Alzheimer a pris une tournure plus incisive au cours des deux dernières années. Alors que les chercheurs au cours de la dernière décennie dans leur laboratoire tentaient de comprendre ce qui se passait dans le cerveau des malades pour qu'ils finissent par perdre toute autonomie, peu de nouveaux médicaments ont été testés. Aujourd'hui, le puzzle complet des événements aboutissant à une inflammation du cerveau, une accumulation de plaques de protéines amyloïdes entre les neurones et le développement dans les neurones de microfibrilles de protéine TAU qui finissent par les détruire, commence à prendre forme, même s'il n'est pas encore totalement dessiné. Mais des avancées suffisantes ont été faites, permettant de lancer des essais cliniques avec de nouveaux médicaments. Récemment, lors du congrès mondial de l'Association contre Alzheimer, des traitements expérimentaux par anticorps sur un petit nombre de patients ont donné quelques espoirs. Les attentes sont nombreuses: 850.000 personnes en France souffrent de cette maladie. Dans le Journal des neurosciences daté du 24 juillet, des chercheurs américains ouvrent une autre voie en présentant les résultats d'un essai chez la souris avec une nouvelle molécule ayant un effet anti-inflammatoire sur le cerveau. La molécule, dite MW-151, est un inhibiteur spécifique des médiateurs chimiques de l'inflammation dans le tissu cérébral. Ce produit peut être pris par voie orale et pénètre dans le cerveau. Les chercheurs de l'université du Kentucky ont voulu savoir sur un modèle de souris si cette molécule administrée à un stade précoce de la maladie pouvait empêcher son évolution. «Une piste intéressante» Certaines souris peuvent être génétiquement prédisposées à présenter des lésions similaires à Alzheimer. Elles ont alors des difficultés à retrouver leur chemin par exemple. Et des signes cérébraux caractéristiques de la maladie sont ensuite visibles à l'autopsie. Testant ce produit sur une série de souris prédisposées, les résultats sont encourageants. «Une intervention précoce sur un modèle de souris réduit l'inflammation cérébrale, ce qui se traduit par une amélioration des signes neurologiques», affirme le professeur Linda Van Eldik (Centre du vieillissement Sander-Brown, université de Kentucky), qui cosigne ce travail. Par ailleurs, la molécule présente un effet favorable, qu'elle ait été utilisée avant tout signe de maladie ou après, mais elle serait plus efficace administrée avant le début des troubles. «Pour l'instant, il faut être prudent. Les médicaments efficaces chez la souris sont très loin de l'être aussi chez l'homme, assure le professeur Philippe Amouyel (CHU de Lille, Fondation nationale de coopération scientifique sur la maladie d'Alzheimer et les affections apparentées). Mais c'est une piste intéressante. On peut faire l'hypothèse qu'en bloquant l'inflammation cérébrale qui apparaît avec la maladie, on bloque le processus pathologique.» Par ailleurs, dans d'autres études récentes, la même molécule a été capable, toujours sur modèle animal, de réduire les lésions neurologiques consécutives à des traumatismes crâniens. Elle aurait même été capable d'inhiber, toujours sur cobayes de laboratoire, l'évolution de la sclérose en plaques. source :www.lefigaro.fr

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Ce sont des protéines qui s’agrègent sur les neurones et altèrent les facultés intellectuelles. Depuis des années, les chercheurs tentent de s’attaquer à ces molécules toxiques qui caractérisent la maladie d’Alzheimer et son évolution inexorable. Les déceptions succèdent aux espoirs et la maladie, du fait du vieillissement de la population, ne cesse de progresser. 850 000 personnes sont touchées en France et, souligne le Figaro, 10 à 15% des plus de 80 ans pourraient être atteints dans les prochaines années. C’est dans ce contexte à la fois d’urgence et de prudence que sont publiées les nouvelles études. Celle du Dr Norman Relkin de New-York, qui vient d’être présentée à une Conférence internationale à Vancouver, n’échappe à cette règle. Il a réussi à ralentir la progression de la maladie avec un traitement basée sur l’immunothérapie. Sur les 16 patients inclus dans l’étude, 11 ont reçu des perfusions d’immunoglobulines, les cinq autres, un placebo. « Au bout de trente six mois, résume le quotidien, la mémoire, les capacités cognitives et l’humeur des onze patients traités ne s’étaient dégradés que légèrement ». Des résultats jugés suffisamment positifs par l’équipe du Dr Relkin pour que le groupe placebo bénéficie, six mois après le début de l’essai, de ces anticorps. Ces derniers auraient stimulé l’immunité, contrariant ainsi la progression des protéines béta-amyéloïdes. L’essai se poursuit sur 390 patients avec des résultats attendus au premier semestre 2013. Interrogés par le quotidien, les spécialistes français soulignent que, par le passé, des thérapies immunologiques avaient engendré des effets secondaires sérieux. Ce n’est que dans quelques années qu’une évaluation pourra être faite de cet essai. S’il s’avèrait convaincant, ce type de traitement serait réservé aux personnes en stade précoce de la maladie. source: www.nouvelobservateur.fr

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Une nouvelle étude démontre que les individus prenant soin de leurs proches atteints de la maladie d’Alzheimer pourraient, sans le vouloir, les rendre plus dépendants en sous-estimant leurs abiletés. Ces aidants naturels ou employés du système de santé peuvent ne vouloir qu’apporter leur aide, mais une chercheuse de l’Université de l’Alberta affirme que créer une dépendance excessive pourrait « voler » leur indépendance aux patients. De plus en plus de Canadiens souffriront d’Alzheimer dans les prochaines années La psychologue de l’Université de l’Alberta Tiana Rust, explique que sa recherche indique que les donneurs de soins ont adopté une « méthode de soutient dépendant », assumant le contrôle de tâches qu’ils croient les patients incapables d’accomplir de façon indépendante. Mme Rust soutient que ce modèle démontre que le point de vue des aidants, plutôt que les véritables habiletés de la personne, motivent leurs interactions avec les patients. Sa recherche a également permis de démontrer que les gestes posés par les aidants semblaient entrer en contradiction avec leurs valeurs consistant à vouloir traiter leurs patients avec respect et promouvoir leur indépendance. Alors que la population canadienne vieillit, le nombre de personnes souffrant de cette maladie doit augmenter au cours des 20 prochaines années, affirme-t-elle. Il est donc nécessaire de modifier les comportements, et Mme Rust espère que son étude permettra de provoquer ces changements. « Lorsque nous créons cet excès de dépendance qui n’a pas lieu d’être, c’est un problème, soutient Mme Rust. 1,1 million de Canadiens devraient être atteints de démence d’ici 2038. Alors, si nous sommes en mesure de maintenir et de promouvoir l’indépendance jusqu’au niveau permis par la maladie, il s’agit de quelque chose d’important. » Mme Rust a observé plusieurs aidants et des patients d’Alzheimer dans une situation expérimentale où ils ont dû préparer un repas ensemble. Elle a découvert que les conditions étaient similaires à des comportements observés dans d’autres études avec des adultes plus âgés : les aidants assumaient la responsabilité des tâches qu’ils croyaient hors de portée des patients. Elle a toutefois noté que les gestes des aidants n’étaient pas toujours basés sur leurs observations des patients, mais parfois plutôt basés sur leurs propres perceptions. « Les aidants qui croyaient que les gens atteints d’Alzheimer sont en général plus à risque de se blesser et acceptent davantage l’aide, et étaient donc plus portés à établir une relation de dépendance, plutôt que d’une indépendance avec soutient », a dit Mme Rust. « Cela suggère que les aidants basent leurs comportements sur leurs perceptions, plutôt que sur les besoins et les habiletés actuelles des gens avec qui ils interagissent. » Selon la chercheure, la formation des aidants doit permettre de mieux comprendre les véritables besoins de leurs patients et les outils qui sont à leur disposition pour aider ces derniers, afin de baser leurs interactions avec les personnes atteintes d’Alzheimer sur les véritables habiletés de ces dernières. Le tout pourrait permettre de réduire les interventions non-nécessaires qui nuiraient à l’indépendance des patients. » « Être un aidant est un rôle difficile, surtout quand vient le temps de jauger ce qu’une personne peut faire, savoir ce dont elle est capable. Au final, il est essentiel de promouvoir l’indépendance des résidants. » source: www.pieuvre.ca

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VANCOUVER, Colombie-Britannique, le 16 juillet 2012 /PRNewswire/ -- Les troubles de la marche - tel qu'un ralentissement de la vitesse de marche ou une marche plus variable - pourraient indiquer un déclin de la fonction cognitive, selon de nouvelles études de recherche présentées lors de la Conférence internationale 2012 de l'Association Alzheimer (Alzheimer's Association's International Conference® 2012 : AAIC® 2012). « Confrontés à une génération vieillissante de baby-boomers, qui présente un plus grand risque d'Alzheimer et de démence, il est important que les médecins soient conscients des liens entre la marche et la fonction mentale. Ces études suggèrent que l'observation et la mesure des changements de la marche pourraient constituer un outil précieux pour signaler la nécessité d'une évaluation cognitive plus poussée, » a déclaré William Thies, PhD, chef de la direction médicale et scientifique de l'Association Alzheimer®. « Pour les médecins particulièrement occupés qui disposent d'un temps limité avec leurs patients, la surveillance de la détérioration et d'autres changements dans la marche d'une personne âgée constituent un élément idéal, car cette évaluation ne nécessite aucune technologie coûteuse ni n'engendre de perte de temps. Il s'agit d'une méthode relativement simple et directe, » a ajouté William Thies. L'analyse de la marche démontre que la vitesse et la variabilité du pas peuvent être liés à des troubles cognitifs Les difficultés à marcher ne sont pas les conséquences inévitables du vieillissement. Cependant, elles constituent un problème commun qui touche les personnes âgées. La recherche montre que les personnes ayant des difficultés à marcher présentent non seulement un risque accru de chute, mais peuvent également présenter un risque accru de développer des troubles de la mémoire et une démence. Stephanie A. Bridenbaugh, docteur en médecine au Basel Mobility Center à Bâle, en Suisse, et ses collègues, ont eu recours à des analyses quantitatives de la marche afin d'explorer cette question. L'étude a suivi 1 153 participants (âge moyen : 77 ans), y compris les patients externes de la Basel Memory Clinic et du Basel Mobility Center, ainsi que des participants cognitivement sains dans le cadre d'une étude de cohorte menée à Bâle de 2007 à 2011. Les participants ont été divisés en groupes en fonction de leurs diagnostics cognitifs : cognitivement sains, troubles cognitifs légers (MCI) ou démence d'Alzheimer. Les individus atteints de la maladie d'Alzheimer ont été subdivisés en trois groupes : léger, modéré ou sévère. La marche a été mesurée à l'aide d'une piste de marche électronique de 10 mètres de long dotée de près de 30 000 capteurs de pression intégrés. Tous les participants ont effectué une marche « normale » et deux « double-tâches » différentes : marche normale avec compte à rebours à voix haute et marche normale en citant des noms d'animaux. Les scientifiques ont constaté que la marche devenait plus lente et plus variable à mesure que le déclin cognitif progressait. Pour l'ensemble des groupes, les vitesses de marche étaient plus lentes lors des double-tâches que pendant la marche normale. « Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer marchaient plus lentement que ceux atteints de MCI, qui marchaient eux-mêmes plus lentement que ceux cognitivement sains, » a déclaré Bridenbaugh. « Les troubles de la mobilité sont souvent associés à la démence, et certains changements de la marche peuvent même apparaître avant que le déclin cognitif ne puisse être détecté par les méthodes de test traditionnelles. L'analyse de la marche permet de mesurer la marche de manière simple, rapide et objective. Lorsque les premiers problèmes apparaissent, cela peut permettre la détection précoce des risques de chute et les premiers stades de la déficience cognitive chez les personnes âgées, » a ajouté Bridenbaugh. « L'analyse de la marche ne saurait remplacer une évaluation neuropsychologique complète destinée à diagnostiquer l'état cognitif d'un patient. En revanche, l'analyse de la marche peut s'avérer un outil important pour faciliter le diagnostic, et pour noter les effets du traitement ou la progression de la maladie. » Certains aspects spécifiques de la marche peuvent être associés à des capacités et des fonctions cognitives spécifiques Avec l'âge, et chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, plusieurs fonctions cérébrales se détériorent. La plupart des recherches ont porté sur la cognition. Certaines données récentes suggèrent que la marche est également affectée par le vieillissement et la maladie d'Alzheimer, mais la relation exacte demeure incertaine. Mohammad Ikram, docteur en médecine, Ph.D., et ses collègues de l'Erasmus MC à Rotterdam, aux Pays-Bas, ont étudié la relation entre la cognition et la marche au sein de la communauté des personnes âgées. Les chercheurs ont étudié 1 232 personnes, âgées de 49 ans et plus, dans le cadre de l'Étude de Rotterdam (Note : les données fournies dans le présent communiqué ont été mises à jour depuis celles préalablement soumises à l'AAIC 2012). Des tests neuropsychologiques standardisés ont été utilisés pour mesurer la vitesse de traitement des informations, la mémoire, la vitesse de la motricité fine, et les fonctions exécutives. La marche a été évaluée à l'aide d'une piste de marche électronique. Chaque participant a effectué une marche normale, une marche en tandem (où le talon du pied avant est placé en contact direct avec les orteils du pied arrière), et un demi-tour. Les variables de la marche ont été regroupées en sept facteurs indépendants : Rythme (reflétant le temps et la cadence de foulée) Vitesse (reflétant la longueur et la vitesse de foulée) Phases (reflétant le temps passé sur un ou deux pieds) Variabilité (reflétant la variation de la marche au sein de personnes) Base de support (reflétant la largeur des pas et la largeur de la foulée) Tandem (nombre d'erreurs dans une marche en tandem) Demi-tour (temps et nombre de pas nécessaires pour faire demi-tour) Un certain nombre de tendances intéressantes sont apparues dans l'analyse des données ; les chercheurs ont constaté que certains domaines cognitifs étaient uniquement associés à certains aspects de la marche. La vitesse de traitement de l'information a été associée à l'aspect rythmique de la marche. Les fonctions exécutives ont été associées à la vitesse et à la variabilité. La vitesse de la motricité fine a été associée avec la marche en tandem. La mémoire n'a été associée à aucun aspect de la marche. « Nos résultats suggèrent que la cognition et la marche sont étroitement liées selon un schéma déterminé, dans lequel certains domaines cognitifs s'associent exclusivement aux aspects de la marche correspondants, » a déclaré Ikram. Vitesse, cadence et longueur de foulée réduites peuvent être associées à un déclin cognitif Certaines études antérieures ont rapporté que des anomalies de la marche pouvaient être associées à une déficience cognitive et à des maladies démentielles. Cependant, il est difficile de savoir quels composants de la marche peuvent être associés à une baisse cognitive future. Rodolfo Savica, docteur en médecine, MSc, et ses collègues de la Mayo Clinic Study of Aging (MCSA), ont mesuré la longueur de foulée, la cadence et la vitesse de plus de 1 341 participants à l'étude par le biais d'un instrument de marche informatisé (GAITRite) lors de deux visites ou plus, réalisées à environ 15 mois d'intervalle. Les visites comprenaient également des évaluations neurologiques et neuropsychologiques couvrant quatre domaines : la mémoire, les fonctions exécutives, le langage et les capacités visuo-spatiales. Les participants étaient cognitivement normaux (1 172), diagnostiqués comme atteints de MCI (158) ou de démence (11). Les chercheurs ont constaté que les participants à l'étude qui présentaient une cadence, une vitesse, et une amplitude de foulée inférieures connaissaient une baisse largement significative en termes de cognition globale, de mémoire, et de fonctions exécutives. « Nous avons observé au sein des populations étudiées un lien entre vitesse de marche, cadence et longueur de foulée réduites, et baisse cognitive à la fois globale et spécifique, » a déclaré Savica. « Ces résultats confirment le rôle possible des changements de la marche en tant que facteur prédictif précoce de la déficience cognitive. » La surveillance continue à domicile peut constituer une mesure de marche plus précise que les tests uniques Traditionnellement, la vitesse de marche est constatée à un moment unique déterminé, tel que lors d'un examen physique annuel. « La technologie de pointe nous permet désormais de mesurer la vitesse de marche à domicile, qui provient de centaines d'épisodes de marche et qui utilise les informations collectées en continu par des capteurs de mouvement, » a déclaré Lisa Silbert, docteur en médecine, MCR, de l'Oregon Health & Science University de Portland, aux États-Unis. « Ceci offre potentiellement une mesure plus fiable qui permet de lier les capacités de marche réelles avec la santé cérébrale du patient. » Silbert et ses collègues ont travaillé avec 19 volontaires non atteints de démence (MMSE 28,7) inscrits à l'étude Intelligent Systems for Assessment of Aging Changes (ISAAC). Tous les participants ont subi une IRM cérébrale pour mesurer le volume total du cerveau total ainsi que différentes parties cérébrales. La vitesse de marche a été déterminée de deux manières : (1) au moment de l'IRM, en évaluant le temps de marche sur neuf mètres, et (2) en utilisant un système d'évaluation à domicile qui recueille en continu les données à l'aide de capteurs d'activités de mouvement sur une période d'un mois. Les chercheurs ont constaté que : Les participants à l'étude marchaient plus vite quand leur vitesse était mesurée en une fois par un professionnel que lorsque leur vitesse était enregistrée à domicile en conditions d'évaluation continue. Les vitesses de marche plus lentes déterminées par la technologie d'évaluation continue à domicile ont été associées à des tailles totales du cerveau inférieures, tandis que cela n'a pas été le cas pour les mesures de vitesse de marche réalisées à un moment unique déterminé. Les vitesses de marche plus lentes enregistrées à domicile ont été plus fortement associées à des volumes inférieurs de l'hippocampe (une section du cerveau importante pour la mémoire) qu'aux vitesses de marche enregistrées lors d'un examen unique. « Il est possible que la vitesse de marche enregistrée à un moment unique déterminé surestime les capacités de marche chez les personnes âgées. Nos données suggèrent qu'un contrôle continu à domicile est susceptible de refléter de manière plus précise la vitesse de marche et peut être plus sensible à la détection des changements moteurs associés à un déclin cognitif futur, » a déclaré Silbert. Les changements dans la marche sont en corrélation avec les symptômes de démence chez les populations « très âgées » Le projet Kurihara, mené par Kenichi Meguro et ses collègues de la Tohoku University Graduate School of Medicine, à Sendai, au Japon, a examiné la relation entre la marche et la cognition dans une communauté composée de 525 personnes âgées de 75 ans et plus, à Kurihara et Osaki, au Japon. Les chercheurs ont recueilli les données démographiques des participants, leurs antécédents médicaux, les résultats généraux d'examens médicaux et neurologiques, les résultats d'IRM et les examens neuropsychologiques, y compris l'examen Mini-Mental State (MMSE) et le Clinical Dementia Rating (CDR). Les participants ont marché sur six mètres à leur rythme le plus rapide. Les mesures de marche comprenaient le schéma de marche, la vitesse et la longueur de foulée. Les chercheurs ont constaté que 385 participants à l'étude présentaient un schéma de marche normal, 65 présentaient une « marche neurologique », et 73 présentaient une marche anormale due à des maladies osseuses et articulaires (telles que l'arthrose). En ce qui concerne le CDR : 175 participants ont été classés CDR 0, 287 classés CDR 0,5, 44 classés CDR 1, 20 classés CDR 2, et 2 classés CDR 3. (CDR 0 est considéré comme normal, CDR 0,5 : démence très légère, et aggravation de la démence jusqu'à CDR 3 : démence sévère.) Ils ont également constaté que l'atrophie du cortex entorhinal mesurée par IRM - partie du cerveau qui fonctionne comme le centre du vaste réseau des fonctions de mémoire et de navigation - était significativement corrélée avec la vitesse de marche. « Nos recherches ont révélé que la vitesse de marche diminuait de manière significative à mesure que la sévérité des symptômes de démence augmentait, » a déclaré Meguro. « La marche ne doit désormais plus être considéré comme une activité simple, automatique, et motrice qui est indépendante de la cognition. Elles sont liées. » À propos d'AAIC La Conférence internationale de l'Association Alzheimer (Alzheimer's Association's International Conference : AAIC) est la plus grande conférence au monde dans sa catégorie, réunissant des chercheurs du monde entier qui dévoilent et discutent de la recherche et des informations de pointe sur la cause, le diagnostic, le traitement et la prévention de la maladie d'Alzheimer et des troubles connexes. Dans le cadre du programme de recherche de l'Association Alzheimer, l'AAIC sert de catalyseur pour générer de nouvelles connaissances sur la démence et favorise la communauté indispensable de la recherche collégiale. À propos de l'Association Alzheimer L'Association Alzheimer est l'organisation bénévole de santé leader mondiale dans les soins, le soutien et la recherche de la maladie d'Alzheimer. Notre mission consiste à éliminer la maladie d'Alzheimer grâce à l'avancement de la recherche, à fournir et à améliorer les soins et le soutien à toutes les personnes atteintes de la maladie, et à réduire le risque de démence par la promotion de la santé cérébrale. Notre objectif est celui d'un monde libéré de la maladie d'Alzheimer. Consultez www.alz.org ou appelez le 800-272-3900. © 2012 NewsWire source: www.boursereflex.com

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