Plusieurs études avaient déjà démontré que le vieillissement du cerveau est inversement proportionnel à la quantité de calories absorbées quotidiennement. Ainsi, l'obésité est un facteur connu du ralentissement précoce des fonctions cérébrales. Mais au-delà des observations cliniques, la science ignorait la nature du lien moléculaire entre l'alimentation et le cerveau.

Les chercheurs de l'université catholique de Rome ont apporté une réponse à ce mystère en isolant une molécule responsable de l'allongement des facultés cérébrales. Appelée CREB1, cette molécule est activée par les diètes hypocaloriques. L'équipe du professeur Giovambattista Pani a démontré qu'il suffit d'absorber 30 % en moins de son alimentation habituelle pour stimuler naturellement la production de CREB1.

Dans leurs travaux, publiés dans la revue américaine Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States of America (Pnas), les médecins romains ont également apporté la preuve que la molécule agit en augmentant la capacité des synapses à mémoriser les informations. "Or, le bon fonctionnement des synapses est déterminant pour l'apprentissage et la mémoire, explique Guido Grassi, un des chercheurs de l'équipe. Leur altération est à la base du déclin cognitif, de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence." La CREB1 est également fondamentale pour le contrôle de l'anxiété.
"La restriction calorique n'est qu'une phase expérimentale"

L'expérimentation a été conduite sur des souris soumises à une diète. Les animaux de laboratoire ont confirmé que la réduction de l'alimentation favorisait la production de CREB1 et qu'elle accroissait leurs capacités cognitives et leur mémoire. Mais en bloquant la production de CREB1 chez des souris également soumises à des restrictions caloriques, ces dernières ont développé les mêmes pathologies de vieillissement cérébral que leurs consoeurs nourries normalement. La preuve par neuf du rôle de la CREB1 sur le cerveau et de son lien avec l'alimentation.

"La restriction calorique n'est qu'une phase expérimentale, explique le professeur Pani. Désormais, notre but est de trouver des médicaments capables d'activer la production de CREB1 sans l'obligation de suivre une diète." Toutefois, en attendant, seule une alimentation modérée pourra sauvegarder ce qu'il reste de nos synapses. Raison de plus pour refuser de reprendre de la bûche lors des agapes de Noël.
source: www.lepoint.fr

Manger moins préserve la jeunesse du cerveau chez des souris en libérant une molécule qui joue un rôle essentiel dans le bon fonctionnement des cellules cérébrales, selon une recherche italienne publiée lundi aux États-Unis.

Cette molécule, appelée CREB1, active un grand nombre de gènes qui sont liés à la longévité et à la bonne santé du cerveau, explique Giovambattista Pani, de l'Institut de pathologie générale de la faculté de Médecine de l'Université catholique du Sacré Coeur à Rome (Italie), principal auteur de cette étude.

«Nous espérons trouver un moyen d'activer CREB1 avec de nouveaux médicaments de manière à maintenir le cerveau jeune sans avoir à réduire l'apport en calories», explique-t-il dans un communiqué.

Cette communication paraît dans les Annales de l'académie nationale américaine des sciences (PNAS) datées du 19 au 23 décembre.

Les effets d'une restriction calorique chez ces souris se produisent quand l'animal ne consomme que 70% de la nourriture absorbée normalement. De nombreuses expériences ont montré qu'une telle réduction de l'alimentation prolonge la vie chez des animaux de laboratoire.

Le plus souvent, des souris soumises à ces expériences ne deviennent pas obèses et ne développent pas de diabète. De plus, elles montrent de plus grandes capacités cognitives et de mémorisation.

Ces souris sont également moins agressives et ne développent pas en vieillissant les symptômes de la maladie d'Alzheimer ou des formes moins graves que chez lehttp://www.blogger.com/img/blank.gifs animaux plus nourris.

La molécule CREB1 est déjà connue pour le rôle important qu'elle joue pour réguler des fonctions clé du cerveau comme la mémoire, l'apprentissage, le contrôle de l'anxiété. Ses bienfaits sont également réduits par le vieillissement.

L'importance de cette molécule pour préserver la jeunesse du cerveau chez les souris de laboratoire a aussi été démontrée par le fait que des animaux soumis à des réductions caloriques, mais dépourvus de CREB1 ont subi les mêmes dégradations cérébrales typiques chez les animaux trop nourris ou âgés.
source:www.cyberpresse.ca

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, la maladie d’Alzheimer est la quatrième cause de décès dans les pays développés, et avec une population mondiale vieillissante, il est prédit que cela affecterait une personne sur 85 dans le monde entier en 2050 – à moins qu’un traitement soit découvert. Des scientifiques de la Salk Institute for Biological Studies menés par David Schubert, fondent de grands espoirs sur une nouvelle molécule qu’ils ont développée : la J147. Elle a amélioré la mémoire et a empêché les lésions cérébrales sur des souris, et c’est un candidat prometteur pour le premier médicament pouvant arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer chez les humains.

« La J147 améliore la mémoire chez les souris normales et les souris Alzheimer, et elle protège le cerveau des pertes de connexions synaptiques, » a déclaré Schubert. « Aucun médicament sur le marché pour Alzheimer n’ont ces deux propriétés. » L’équipe déclare que la J147 pourrait être testée comme traitement d’Alzheimer sur les humains dans un futur proche, et grâce à sa grande capacité à protéger les cellules nerveuses, elle pourrait aussi être efficace pour traiter les autres désordres neurologiques, tels que la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington, le sclérose latérale amyotrophique, ainsi que les AVC (Accident Vasculaire Cérébral).
source:www.rtflash.fr

L'Association Alzheimer Tunisie se prépare à reprendre les ateliers "mémoire".
Si vous êtes intéressés , appelez le 71286777 de 10H à 12H et de 14H à 16H , les lundi mardi et jeudi...

La suppression d'une molécule du cerveau faciliterait les connexions entre les neurones.

C’est une piste encourageante dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer et contre les trous de mémoire en général. Des chercheurs du Baylor College of Medicine à Houston ont mené des expériences sur des souris selon lesquelles le retrait de la molécule PKR du cerveau augmente les capacités mémorielles et les facultés à apprendre des cobayes. La molécule PKR était jusque là connue pour agir dans le cerveau comme un signal pour une infection virale de l’organe.

"Nous reconnaissons que la PKR joue un double rôle : l’un en régulant des processus quotidiens comme la façon dont les neurones se parlent l’une à l’autre (la mémoire), l’autre comme une réaction au stress", estime le neurologue Mauro Costa-Mattioli. Or, quand la PKR est supprimée d’un cerveau, une autre molécule immunitaire, la gamma interféron, augmente la communication entre les neurones, améliorant de fait la mémoire et rendant des fonctions du cerveau plus efficaces.

Les chercheurs ont donc essayé de trouver un moyen d’inhiber le PKR via une autre molécule, et disent avoir réussi, en injectant un inhibiteur dans les estomacs des souris. Ils tentent désormais d'élaborer un moyen de convertir leur trouvaille dans un traitement clinique. Avec la perspective d’une révolution médicale.

Lu sur The Vancouver Sun
source:www.atlantico.fr

Si ce titre évocateur fait penser à l'intitulé d'une bande dessinée destinée à la jeunesse, le partenariat de ces deux associations a un tout autre but…

Une belle initiative à mettre à l'actif des clubs de Jacques Delmas (4A) et de Georges Adassovsky (Educaninou). L'association éducation canine nouvelloise, Educaninou, a étendu son activité.

À côté de ses cours du samedi et du dimanche matin, visant à optimiser les relations maîtres-chiens et de son partenariat avec la Spa, elle s'ouvre désormais vers l'extérieur.

En effet, les 4A, association d'aide aux aidants Alzheimer, ont souhaité proposer une animation aux personnes souffrantes dont elle s'occupe, pendant laquelle le contact physique avec un chien serait possible.

Il est reconnu que la proximité d'un animal est d'un grand bienfait car elle provoque des émotions voire des souvenirs ce qui, pour cette pathologie, est particulièrement recommandé.

C'est ainsi que, pour la deuxième fois, une éducatrice d'Educaninou, Mireille Courtier accompagné de son chien Dalton, s'est rendue au centre Paule-Monier afin d'y rencontrer les malades. Ses visites se feront dans le futur d'une façon régulière le mardi ou le jeudi.

Ces personnes, pour la plus grande majorité, ont eu des chiens dans leur vie antérieure et donc de lointains souvenirs qu'ils tentent d'exprimer en caressant l'animal. Cette heure d'éveil et de contacts, bénéfique pour le malade, s'effectue avec différents chiens choisis pour leur sociabilité, leur calme et leur éducation. L'association canine nouvelloise est ravie de participer, d'une manière tout à fait bénévole, au meilleur être de personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer et de participer ainsi à une œuvre sociale.

Elle sera suivie, au printemps, par une deuxième action, mais cette fois auprès des enfants des écoles.
source: www.midilibre.fr

Par Janlou Chaput, Futura-Sciences
Coup sur coup, trois études sur la maladie d'Alzheimer montrent de nouvelles avancées pour combattre cette maladie neurodégénérative. Au bilan : un diagnostic plus précoce, des médicaments qui ralentissent la progression de la maladie et un traitement qui stimule les capacités cérébrales.

La maladie d’Alzheimer est une affection qui touche les fonctions mentales et notamment la mémoire, par dégénérescence progressive des neurones du cerveau. Pour l’heure, il n’existe aucune thérapie qui permette à un patient de recouvrer ses facultés, mais des médicaments tentent de ralentir la progression. Pour cette maladie touchant très majoritairement des personnes âgées, les diagnostics précoces sont parfois difficiles à poser car les symptômes peuvent être confondus avec une diminution des facultés de mémorisation liées à l’âge.

Sa progression est graduelle. Avant de déclarer effectivement la maladie, les patients rentrent dans une phase intermédiaire appelée trouble cognitif léger, entre la sénescence causée naturellement par l’avancement dans l’âge et la phase proprement dite de maladie d’Alzheimer. Les personnes présentant ce trouble cognitif léger ont alors un risque accru de développer la pathologie, mais le lien n’est pas systématique.

Maladie d'Alzheimer : un diagnostic plus précoce

L’équipe du professeur Matej Orešič, du Centre de recherche technique de Finlande, vient de mettre en évidence dans Translational Psychiatry des signaux moléculaires qui permettent de détecter, dans cette phase précédant Alzheimer, les patients qui déclareront la maladie dans les mois suivants.

Les chercheurs ont utilisé la métabolomique, cette science qui s’intéresse aux métabolites, pour définir quels changements moléculaires étaient constatés chez 143 patients atteints de trouble cognitif léger. Pendant les 27 mois de suivi, 52 de ces personnes ont effectivement déclaré la maladie d’Alzheimer. Grâce aux échantillons sanguins récoltés, ils ont alors pu montrer que trois métabolites, dont les taux avaient varié, pouvaient être considérés comme éléments prédictifs d’une neurodégénérescence.

Ils ont en plus noté une augmentation de la voie métabolique des pentoses phosphates, grandes fournisseuses d’énergie à l’organisme. Ce qui implique en parallèle un ralentissement de la glycolyse, probablement à cause d’une situation hypoxique (l’oxygène n’étant pas nécessaire à la première tandis qu’il l’est pour une meilleure efficacité de la seconde). Ils en concluent alors que cette hypoxie et le stress oxydatif pourraient être des facteurs favorisant l’apparition de la maladie. Les auteurs pensent pouvoir mettre en place un test permettant d’établir un diagnostic précoce chez des personnes n’ayant pas encore déclaré Alzheimer.

L’efficacité enfin révélée des antioxydants

Cela permettrait donc de ralentir l’évolution de la maladie plus en amont si l’on traite le patient avec une thérapie adéquate. Deux récentes pistes viennent d’ailleurs de faire naître un nouvel espoir.

La thèse du stress oxydatif, proposée par les Finlandais, semble bien concorder avec les travaux menés par des chercheurs de l’université de Géorgie (États-Unis) et publiés dans le Journal of Neuroscience. En testant un antioxydant sur des souris génétiquement modifiées pour déclarer la maladie, ils ont constaté une apparition plus tardive des symptômes, y compris en ce qui concerne le déclin des facultés cognitives. « Le cerveau consomme 20 % de l’oxygène alors qu’il ne représente que 5 % du poids du corps, ce qui le rend particulièrement sensible au stress oxydatif » commente James Franklin, l’un des coauteurs.

La piste des antioxydants avait déjà été creusée dans le passé, mais s’était révélée infructueuse. Meagan McManus, première auteur, pense savoir comment l’expliquer. « MitoQ, notre produit, s’accumule plus spécifiquement dans la mitochondrie. Or le traitement est plus efficace quand il se retrouve directement dans la mitochondrie plutôt que lorsqu’il est juste présent dans la cellule. » Cependant, l’efficacité chez l’Homme reste encore à démontrer.

Le médicament J147 contenu dans ce tube à essai pourrait un jour être utilisé chez l'Homme pour combattre la maladie d'Alzheimer. © Courtesy of Salk Institute for biological studies

J147, stimulateur et protecteur

La concurrence est rude dans la course à un traitement efficace, et des scientifiques de l’Institut Salk pour les études biologies (La Jolla, États-Unis) annoncent dans Plos One avoir mis au point un médicament, J147, qui stimule la mémoire et préserve de la dégénérescence synaptique chez les souris atteintes par l’affection. David Schubert, l’un des participants aux travaux de recherche, précise : « Aucun médicament contre la maladie d’Alzheimer actuellement sur le marché n’a ces deux propriétés en même temps ». Les tests chez l’Homme devraient commencer dans un futur proche selon les auteurs.

Si ces éléments permettent de rester optimiste, rappelons que selon le World Alzheimer Report paru en 2010, il y aurait plus de 35 millions de personnes actuellement touchées dans le monde. Ce même rapport prévoit 115 millions de victimes en 2050. Il serait donc bon d’endiguer l’épidémie le plus rapidement possible pour que ces évaluations soient à l’avenir largement revues à la baisse.

Pouvoir diagnostiquer la maladie d'Alzheimer à partir d'une simple prise de sang, c'est le rêve des médecins et de nombreux projets de recherche sont en cours. Parmi ceux-ci, celui de la société française ExonHit arrive en phase de validation. Une étude portant sur 600 personnes venant à une première consultation de diagnostic de la maladie va mesurer si le verdict du test concorde avec celui réalisé grâce aux méthodes standards actuelles. Celles-ci se composent d'un examen clinique, de tests psychométriques et d'évaluations de comportement.

Le test, baptisé Aclarus, est basé sur le profil d'expression de 130 gènes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Une première étude portant sur 164 patients a permis d'établir ses performances théoriques : une sensibilité de 81 % (20 % des patients ne sont pas identifiés) et une spécificité de 67 % (un tiers des personnes diagnostiquées positivement ont en réalité une autre pathologie). Dans ces conditions, le plus important est aujourd'hui de savoir comment ce test pourrait s'intégrer dans une stratégie de diagnostic pour en améliorer la fiabilité.
C. D., Les Echos
source: www.lesechos.fr

Ces chercheurs du Rensselaer Polytechnic Institute (New York) ont développé une méthode étonnamment simple de conception d'anticorps qui ciblent les protéines nocives de la maladie d’Alzheimer. Le processus a permis de fabriquer ces anticorps qui neutralisent bien les protéines toxiques qui conduisent à la maladie. Cette méthode, rapportée dans l’édition en ligne du 5 décembre des Comptes-rendus de l’Académie des Sciences américaine, pourrait être utilisée pour développer de nouveaux médicaments.

Les anticorps (visuel ci-contre) sont des protéines de grande taille produit par le système immunitaire pour combattre l'infection et la maladie. Ils sont composés de grandes protéines de forme Y garnies de boucles de petits peptides. Ces boucles se lient aux agents envahisseurs nuisibles, comme les virus ou les bactéries. Une fois qu'un anticorps est lié à sa cible, le système immunitaire envoie des cellules pour détruire l'envahisseur.

Les scientifiques ont longtemps cherché des méthodes pour concevoir des anticorps pour combattre des maladies spécifiques. Toutefois, l'incroyable difficulté de concevoir des anticorps qui ne s’attachent qu’à une molécule spécifique a empêché les scientifiques de réaliser cet objectif ambitieux. Dans la conception de l’anticorps, expliquent les chercheurs, l'arrangement et la séquence des boucles sont d'une importance capitale. Or il y a des milliards d’arrangements possibles.

En se liant à des portions spécifiques de la protéine toxique, ces anticorps peuvent prévenir ou inverser la toxicité cellulaire liée à la maladie : Ce nouveau processus de conception d’anticorps a été utilisé pour créer des anticorps qui ciblent la protéine de la maladie d'Alzheimer. La recherche, dirigée par Pierre Tessier, professeur de génie chimique et biologique, utilise les mêmes interactions moléculaires que celles qui permettent aux protéines de s’agglomérer et de former les particules toxiques caractéristiques de la maladie.

D’autres maladies sont concernées par cette découverte : La maladie d'Alzheimer est due à une protéine spécifique - la protéine de la maladie d'Alzheimer – Ces protéines se collent ensemble pour former des particules protéiques qui détériorent les fonctions normales du cerveau. Le même processus de formation de particules protéiques toxiques est au cœur de maladies telles que Parkinson et la maladie de la vache folle. Les anticorps de la maladie d'Alzheimer développés ne s’accrochent qu’aux protéines nocives agglutinées et non aux molécules inoffensives non associées à la maladie. L’équipe y voit donc un potentiel pour cibler également les protéines toxiques, dans ces autres maladies comme la maladie de Parkinson.

Après quelques progrès nécessaires pour parvenir à délivrer des médicaments dans les tissus du cerveau extrêmement bien protégés, cette recherche sur les anticorps devrait contribuer à développer de nouveaux médicaments pour lutter contre les troubles neurologiques, comme la maladie d'Alzheimer.

Source: PNAS via Rensselaer Polytechnic Institute « Structure-based design of conformation- and sequence-specific antibodies against amyloid β » (Visuel Rensselaer Polytechnic Institute: Schéma d’un anticorps)
source:www.santelog.com

Le scandale des médicaments anti-Alzheimer

09 décembre 2011

La Haute Autorité de Santé a revu à la baisse l’efficacité des médicaments prescrits dans la maladie d’Alzheimer. Beaucoup de médecins dénonçaient depuis longtemps ces produits qui ne permettent, ni de guérir la maladie, n’y d’en freiner l’évolution. De plus, ils comportent des effets secondaires, particulièrement gênants. Interview du Pr Olivier Saint-Jean, chef du service gériatrie de l’hôpital européen Georges Pompidou (AP-HP). France 2 – Télématin – 08/12

Le scandale des médicaments anti-Alzheimer - Santé - Santé - Télématin - Emission présentée par William Leymergie - France 2

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Selon une étude d'équipes de Saint Louis et Philadelphie, la prise d'antidépresseurs diminue la quantité de plaques amyloïdes présentes dans le cerveau, associées à la maladie d'Alzheimer. John Cirrito et ses collègues ont procédé d'abord sur des souris, puis sur des malades. En injectant pendant quatre mois un antidépresseur classique (le Citalopram) à des souris présentant une pathologie similaire à la maladie d'Alzheimer, ils ont constaté que les plaques amyloïdes s'accumulaient deux fois moins chez ces animaux.

Une étude a réuni 186 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer qui avaient consommé ou non des antidépresseurs. Les personnes ayant consommé des antidépresseurs durant trois ans et demi en moyenne, et celles n'en ayant jamais pris, ont subi des tests d'imagerie cérébrale permettant d'évaluer la quantité et la répartition des plaques amyloïdes dans leur cerveau. Celles qui avaient consommé des antidépresseurs présentaient deux à trois fois moins de plaques que les personnes n'en ayant jamais consommé.

Comment les antidépresseurs empêchent-ils la formation de ces plaques ? Elles résultent de l'agrégation d'un peptide naturellement produit par les cellules du cerveau à partir d'un précurseur de ce peptide. Les équipes américaines ont montré que, chez la souris, les antidépresseurs stimulent l'activité d'une enzyme nommée alpha-secrétase, qui découpe le précurseur, de sorte que le peptide délétère ne s'accumule plus. Cette stimulation repose sur l'enrichissement du milieu cérébral en sérotonine, un neuromédiateur qui enclenche des cascades de réactions biochimiques dans les neurones en se fixant sur un récepteur présent à leur surface.

Cette découverte pourrait avoir des conséquences sur le traitement des formes précliniques de la maladie d'Alzheimer, avant même l'apparition des premiers symptômes, notamment les pertes de mémoire ou la désorientation. En aidant à limiter la concentration de plaques amyloïdes, les antidépresseurs pourraient retarder, voire éviter l'apparition de la maladie. À condition que les mécanismes d'action des antidépresseurs sur les plaques amyloïdes soient confirmés chez l'homme.

source:www.rtlflash.fr

C'est quoi Alzheimer ? Rien de plus édifiant que le témoignage de l'époux d'une malade, pensionnaire de la Maison de famille Saint-Augustin à Bergues.

André Seeten, Coudekerquois, est l'époux de Simone, accueillie à l'Unité de vie Alzheimer à Saint-Augustin depuis deux ans. Il dédicacera "La maladie d'Alzheimer, l'anéantissement d'un être cher", ce samedi de 14h30 à 16h30.
« On a toujours l'impression que l'on est frappé par le sort. Que c'est injuste ! Quand un voisin ou une connaissance rencontre les mêmes tracas, je ne sais pas si cela réconforte, mais on comprend mieux. Même si les situations sont différentes. » André Seeten, 89 ans, « n'est plus tout à fait un jeune homme ». Il a livré son sixième livre. Sa vocation d'écrivain est venue sur le tard, précisément quand son épouse a montré les premiers signes d'Alzheimer. Cette entreprise "échappatoire" a rencontré son public. Récits de la Guerre 39-45 sur Dunkerque, voyage romancé dans les Philippines, reconstitution de sa carrière (inspecteur central des Impôts) de manière humoristique, le parcours de sa petite-fille commissaire de police à 28 ans... et ce sixième ouvrage.
« J'essaie d'éclaircir la question sans être certain », livre-t-il. L'auteur explique son parcours. « Est-ce que cela peut renseigner ? Je ne prétends pas donner des solutions. D'un cas à l'autre, c'est presque toujours différent. Les malades ne réagissent pas de la même manière. Ils seront prostrés, agités ou agressifs. Leur état évolue aussi. » Le mari d'une malade atteinte d'Alzheimer accueillie elle aussi à Saint-Augustin, a acheté ce livre. « Il n'osait pas le lire pour ne pas revivre cela.
Et l'une de ses filles a parcouru pour lui mon récit. Elle lui a dit : le parcours de monsieur Seeten n'est pas comme le tien. On regarde sa misère à soi, en se disant qu'à côté une autre misère existe, différente sans doute. » Philosophe, André Seeten dit ne pas « vouloir pleurer. Je cherche à me rappeler les bons moments vécus. Elle était vivante, dynamique mon épouse. On a fait tant de choses ensemble. 60 années heureux ! Jusque ses 80 ans, tout allait bien. Je pense à ceux atteints à 50 ou 60 ans. Là cela brise une vie !
».

Ludovic BOUTIN
- La Maison Saint-Augustin s'animera à 15h, avec un concert de chants des "Choeurs du Groënberg" de Bergues.

« Etre atteint d'Alzheimer à 50 ou 60 ans, cela brise une vie. » André Seeten

source: Le Journal des Flandres

Une zone du cerveau impliquée dans la mémoire peut être stimulée par des électrodes.
Deux patients atteints d'Alzheimer peu sévère ont «vu» leur hippocampe, une structure cérébrale profonde impliquée dans la mémoire, reprendre une certaine vigueur grâce à la stimulation cérébrale profonde.

Le Pr Andres Lozano (Université de Toronto, Canada), neurochirurgien de réputation internationale qui a mené l'essai, nous rapporte sa surprise : «L'augmentation de l'utilisation du glucose par le cerveau s'est produite pour les six patients de l'étude mais nous avons découvert quelque chose d'inattendu chez deux d'entre eux : après un an de stimulation continue, le volume de leur hippocampe a augmenté en taille de 5 % chez l'un et de 8 % chez l'autre. C'était une surprise car nous attendions une diminution d'environ 5 %. C'est d'ailleurs ce qui s'est produit chez les autres patients.»

La stimulation cérébrale profonde est une technique complexe, réversible mais non dénuée de risques, qui consiste à implanter des électrodes dans le cerveau pour en stimuler des zones précises grâce à un «pacemaker» (générateur d'impulsion). Pour le Pr Bruno Dubois, neurologue et directeur de l'Institut de la mémoire et de la maladie d'Alzheimer, à Paris, «il faut rester prudent car ces résultats intéressants nécessitent d'être confirmés. Les analyses électrophysiologiques et l'IRM fonctionnelle montrent qu'il y a bien une activation de l'hippocampe. C'est un modèle qui donne du crédit à l'hypothèse d'un effet de la stimulation profonde sur la mémoire.»
Mis au point pour Parkinson

La stimulation cérébrale profonde est déjà utilisée dans la maladie de Parkinson. «Ce sont les scientifiques français qui ont été les pionniers de cette technique destinée à ajuster l'activité dans un circuit cérébral régulant les mouvements dans la maladie de Parkinson», souligne le Pr Andres Lozano . C'est en effet au CHU de Grenoble, au début des années 1990, que le Pr Alim-Louis Benabid, membre de l'Académie des sciences, a mis au point la technique utilisée avec succès pour supprimer les tremblements de certains patients atteints de la maladie de Parkinson. Encore s'agit-il de patients ultrasélectionnés et d'une maladie dans laquelle la suppression des symptômes améliore radicalement la vie quotidienne des malades.

La situation est plus discutable dans la maladie d'Alzheimer, estime le Pr Yves Agid, neurologue et fondateur de l'Institut de la moelle et du cerveau à Paris : «Cette maladie touche la majorité du cerveau. Un malade n'a pas que des problèmes de mémoire, il a d'autres symptômes, comme des troubles du comportement. Le bénéfice éventuel pourrait être noyé dans le risque». Mêmes réserves du Pr Dubois : «Dans cette maladie il y a des lésions corticales diffuses sévères, des pertes neuronales, de synapses, des dégénérescences neurofibrillaires. Des lésions telles qu' on ne peut espérer réparer les dégâts par une neurostimulation».
Nouvel essai en 2012

Reste que la tentative d'utiliser la technique de la stimulation profonde dans la maladie d'Alzheimer est à mettre au crédit du neurochirurgien canadien. Il y a une dizaine d'années, des chercheurs de l'Université de Barcelone avaient bien signalé la possibilité d'améliorer la mémoire en stimulant la proximité de l'hypothalamus, mais l'expérience était alors menée chez le rat ! «Nous avons une meilleure connaissance de l'endroit du cerveau à la source des symptômes de patients atteints de maladies neurologiques ou psychiatriques, explique le Pr Lozano, c'est pourquoi nous avons l'opportunité de tester si la stimulation cérébrale profonde peut améliorer la vie des patients.» L'idée d'utiliser cette technique dans la maladie d'Alzheimer lui est venue il y a quatre ans lors d'une intervention qui visait à agir sur les centres de l'appétit d'un obèse. À cette occasion, le Pr Lozano avait découvert incidemment l'effet spectaculaire qu'avait la stimulation indirecte de l'hippocampe sur la mémoire.

L'an prochain, l'équipe canadienne va mettre en place un essai de plus grande envergure avec 50 patients implantés, dont la moitié seulement aura une activation du générateur d'impulsion pour éliminer un éventuel effet placebo.
source: www.lefigaro.fr

Des chercheurs de l'Université de Pittsburgh ont découvert que les personnes qui consommaient du poisson grillé ou cuit à la vapeur au moins une fois par semaine disposaient d'un volume plus important de matière grise dans les parties du cerveau les plus susceptibles d'être touchées par la maladie d'Alzheimer. Leurs résultats ont été présentés cette semaine au cours du congrès annuel de la Radiological Society of North America.

Le volume de matière grise est essentiel à la santé mentale. Plus le cerveau dispose de matière grise, plus il jouit d'une bonne santé. La perte de volume de cette matière indique que les cellules cérébrales rétrécissent.

Selon les chercheurs, leur étude serait la première à établir une relation directe entre la consommation de poisson, la structure cérébrale et le risque de souffrir d'Alzheimer, cette maladie dégénérative du cerveau qui met à mal progressivement et irrémédiablement les fonctions mentales, dont la mémoire.

Parmi les 260 sujets choisis pour l'étude Cardiovascular Health Study, 163 ont confié avoir consommé du poisson de façon hebdomadaire. La plupart de ces patients ont aussi expliqué en consommer entre une et quatre fois par semaine.

Afin d'évaluer leur santé mentale, les sujets ont subi des IRM permettant de mesurer leur volume de matière grise. Une modélisation a ensuite été créée pour établir la relation entre la matière grise et la consommation de poisson afin de prédire la structure cérébrale 10 ans plus tard.

Les chercheurs ont aussi montré que la consommation de poisson séché ne protégeait pas contre la perte de facultés intellectuelles.

Ces résultats ne sont pas très surprenants, car de nombreuses recherches sur la maladie d'Alzheimer ont déjà mis en lumière l'importance des oméga-3 et des huiles de poisson sur la santé cérébrale.

En août dernier, des chercheurs du Rhode Island Hospital à Providence (Etats-Unis) ont établi un lien entre la consommation de compléments alimentaires à base d'huile de poisson et le fonctionnement cognitif -- un lien qui change la structure cérébrale des consommateurs contrairement à ceux qui n'en prennent pas.

Ces résultats ont été présentés au cours de la conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer, à Paris, l'été dernier.

Au cours d'une autre étude, publiée quelques mois après dans la revue britannique Journal of Nutrition, des scientifiques de l'Université de Northumbria ont aussi trouvé qu'un certain complément alimentaire à base d'huile de poisson -- riche en DHA (type d'oméga-3) -- améliorait la circulation sanguine vers le cerveau pendant l'activité mentale des jeunes adultes.
source: www.rtl.be

Des chercheurs de l'Institut de Recherches Pharmacologiques " Mario Negri " de Milan ont mis au point une stratégie thérapeutique innovante pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. La recherche conduite par le laboratoire dirigé par Tiziana Borsello, et publiée dans le prestigieux " Journal of Biological Chemistry ", a mis en évidence le rôle clé de l'enzyme JNK, en démontrant sa co-implication dans l'apparition et l'évolution de la maladie d'Alzheimer.

L'enzyme JNK agit en fait sur deux protéines à la base de la neurodégénérescence cellulaire : la protéine Amyloïde, responsable de la formation des espèces neurotoxiques, les fragments de beta-amyloide, et la protéine Tau responsable des enchevêtrements neuro-fibrillaires. " En partant de cette découverte ", explique Tiziana Borsello, du département des Neurosciences de l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri, " nous avons mis au point et administré le premier traitement chronique avec un peptide inhibiteur de JNK chez un rat atteint d'Alzheimer. L'inhibiteur spécifique utilisé, le D-JNKI1, s'est démontré capable de prévenir l'action de l'enzyme JNK sur les deux marqueurs. Le traitement chronique à base de D-JNKI1, administré en phase déclarée de la maladie, a été en mesure de complètement annuler les déficits cognitifs (perte de mémoire) et les altérations électro-physiologiques caractéristiques de la maladie (mauvais fonctionnement des neurones de l'hippocampe), sans effets collatéraux notables ".

De plus, le D-JNKI1 a permis de réduire de manière significative la production des oligomères de beta-amyloïde, les espèces neurotoxiques, les plaques séniles dans le parenchyme cérébral, et la phosphorylation de la protéine Tau. Le traitement mis au point par le laboratoire confirme l'importance de l'enzyme JNK dans le développement d'Alzheimer, et son rôle central dans la lutte contre la maladie. " Le traitement effectué sur des rats avec le peptide inhibiteur ", conclut Tiziana Borsello, " a d'importantes implications cliniques et établit un nouvel espoir pour le développement de médicaments en mesure de soigner la maladie d'Alzheimer ".

L'Alzheimer est la forme la plus commune des démences neurodégénératives : chez les octogénaires, une personne sur trois est affectée, et on estime que dans le monde il y a plus de 26 millions de malades. La pathologie est aujourd'hui la cinquième cause de mortalité chez les seniors, et est à la troisième position des couts relatifs au traitement, après les maladies cardiaques et le cancer.

Les effets de la maladie sont une véritable urgence sanitaire, étant donné l'accroissement des cas lié à une augmentation de la durée de vie de la population. L'actuel manque de moyens thérapeutiques et les coûts sociaux-sanitaires élevés, nécessaires à l'aide aux patients, rendent urgent de développer des stratégies pharmacologiques efficaces pour combattre la maladie. Les résultats obtenus par le laboratoire de Mort Neuronale et de Neuroprotection de l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri de Milan, ouvrent la porte à de nouveaux espoirs pour le développement de nouvelles stratégies pharmacologiques pour guérir la maladie d'Alzheimer.

Gianluigi Forloni, responsable du Département de Neurosciences de Mario Negri, et co-auteur de l'étude, rappelle que : " une collaboration enrichissante sur la maladie d'Alzheimer entre l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri et l'Institut Weizmann des Sciences (Israël) est en cours ".
source:www.bulletins-electroniques.com

A nouvelles approches de l’évolution de la maladie d’Alzheimer, nouvelles approches de la détection des changements cognitifs très précoces. Une question abordée lors de la 4ème Conférence internationale Clinical Trials on Alzheimer’s disease (CTAD) qui s’est déroulée cette année en Californie, où la ville de San Diego a accueilli du 3 au 5 novembre 525 spécialistes de plus de 17 pays.

Selon un consensus émergent, c’est dans les tous premiers stades de la maladie d’Alzheimer (MA) qu’il faut intervenir. Mais il faudrait aller plus loin, indique Paul Aisen (Université de Californie, San Diego) (1), « jusqu’au point où les fonctions sont encore intactes et les symptômes absents. Nous pensons que c’est un stade très prometteur pour un traitement cliniquement significatif ». C'est-à-dire jusqu’au stade zéro, la première étape définie par les récents travaux de Ronald Petersen et son équipe de la Clinique Mayo (2), et identifier les personnes à risque de développer la maladie dans un but de prévention primaire. Des efforts sont réalisés pour développer de nouvelles évaluations cognitives basées sur les neurosciences qui soient de plus en plus sensibles à un dysfonctionnement même infime du cerveau.

L'évaluation du conditionnement du clignement de paupières est un test simple et non invasif dont l’utilité pour détecter les premiers dysfonctionnements cognitifs a été montrée par Diana Woodruff-Pak (Temple University, Philadelphie) (3). Dans la phase de conditionnement du test, un son est présenté aux patients, suivi une demi-seconde plus tard d’un jet d’air dans les yeux, qui engendre un réflexe de clignement des paupières. Si l’association entre les 2 stimuli est bien apprise, l’émission du son seul entraine ensuite une réponse de clignement, par anticipation du jet d’air. Des études ont montré que la réponse au conditionnement est retardée lors du vieillissement normal et gravement altérée dans la maladie d’Alzheimer légère à modérée. « Cet effet est spécifique, il n’est pas observé dans d'autres maladies neurodégénératives telles que celles de Huntington et de Parkinson », assure le Dr Woodruff-Pak. « Notre hypothèse est qu'il détecte les changements dans les circuits neuronaux affectés au début de la MA et peut avoir une utilité dans un screening initial de la MA prodromale dans la population normale ».

L’équipe de Jacob Raber (Oregon Health Science University) (4) a développé des versions humaines de tests de navigation spatiale et de reconnaissance d’objets couramment utilisés dans les études animales. Ces comportements sont sensibles au dysfonctionnement d’une zone cérébrale appelée le cortex entorhinal, qui est affectée tôt dans la MA. Les tests de Raber, appelés Mémory Island et NINL (novel image, novel location), se sont avérés tous les deux sensibles pour évaluer les performances cognitives et le déclin cognitif lié à l’âge dans la MA préclinique. Le test NINL a même été capable de détecter des effets cognitifs très faibles chez des sujets ApoE epsilon4-positifs, donc à risque élevé de développer la MA.

Les mesures traditionnelles généralement capturent seulement un instantané de la cognition dans un décor artificiel, un autre problème pour détecter des changements cognitifs significatifs. Jeffrey Kaye (Oregon Health Science University) (5) a discuté de l'utilisation d’une surveillance à domicile discrète basée sur la capture en temps réel des données en continu pour l'évaluation quotidienne de changements cognitifs. Une variété de capteurs permet de suivre des comportements et activités multiples, notamment la vitesse de la marche, l'observance du traitement, et la vie sociale, paramètres tous affectés dans les premiers stades de la MA.

La Conférence CTAD 2011 a été sponsorisée par l’Université de Californie et l’Ecole de Médecine de San Diego, ainsi que par le Consortium européen sur la maladie d’Alzheimer, centres de Montpellier et de Toulouse. La prochaine Conférence internationale CTAD aura lieu à Monte Carlo en 2012.
1) The evolution of AD trials, P Aisen, CTAD 2011.

(2) Voir l’article sur ce site : « Deux nouveaux stades pour définir la maladie d’Alzheimer préclinique », 20 octobre 2011. http://www.reseau-alzheimer.fr/index.php/component/content/article/29-newsflash/2048-des-criteres-supplementaires-pour-la-maladie-dalzheimer-preclinique

(3) Eyeblink Classical Conditioning: A Model System-Based Measure for the Early Detection of Alzheimer’sDisease, D Woodruff-Pak, CTAD 2011.

(4) Translational Assessment of Memory for the Early Identification of Cognitive Impairment, J Raber, CTAD 2011.

(5) A Scalable Unobtrusive Home-Based Monitoring System to Assess Everyday Functional Ability Prior to Mild Cognitive Impairment, J Kaye CTAD 2011.

Source : CTAD 2011.
Crédit photo : National Institute on Aging/National Institutes of Health - Perte de connexion cellulaire.

Dominique Monnier, le 12 novembre 2011
source:www.reseau-alzheimer.fr

Personne n’avait encore réussi à enrayer la perte de la mémoire liée à la maladie. Des scientifiques canadiens viennent d’ouvrir une brèche.
Des scientifiques de l’université de Toronto viennent de faire une découverte qui, si elle se confirme, constituerait une avancée majeure dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer.

Une équipe de médecins, dirigée par le professeur Andres Lozano, a sélectionné six personnes souffrant de cette maladie. Pendant un an, leur cerveau a été stimulé par de minuscules électrodes. L’équipe a observé l’évolution de l’hippocampe, la première partie du cerveau touchée par Alzheimer, et centre de la mémoire. Chez les personnes atteintes de cette maladie, l’hippocampe rétrécit de 5% chaque année .

Résultat : après douze mois de stimulation, chez l’un des participants, les scientifiques ont constaté une augmentation du volume de l’hippocampe de 8%. "8%, qu’est-ce que ça représente ? C’est énorme !", se réjouit le professeur Andres Lozano. "Nous n’avons jamais vu l’hippocampe grossir chez un patient d’Alzheimer, dans aucun cas. C’est une découverte extraordinaire pour nous.
Une découverte prometteuse, mais qui doit encore être testée sur un groupe plus large. En avril prochain, l’équipe renouvellera l’essai sur 50 patients, dont la moitié ne recevront pas de stimulation, afin de comparer l’évolution de l’hippocampe dans les deux groupes. Les patients choisis seront tous atteints d’Alzheimer modéré, car le premier essai montre qu’ils réagissent mieux à la stimulation que ceux plus gravement malades.

La stimulation du cerveau est déjà utilisée chez les malades de Parkinson, malgré des risques d’effets secondaires.
source: www.atlantico.fr

Dans son éditorial, le site stop-tabac.ch relate les résultats d’une étude montrant que le tabagisme multiplie par 2 le risque de maladie d’Alzheimer !
Risque accru de démence pour les fumeurs

Dans cette étude, 21.123 sujets ont été suivis durant 23 ans. 5.367 cas de démence ont été diagnostiqués, ce qui signifie que 25% des sujets ont développé une maladie d’Alzheimer (136 cas) ou une démence vasculaire (416 cas). En explorant les différents facteurs de risque de démence, les chercheurs constatent que le tabagisme joue un rôle très important : en effet, le risque de développer une démence est majoré de 100% chez les grands fumeurs de plus de deux paquets par jour !

Au final, on peut dire que les fumeurs présentent un risque de maladie d’Alzheimer multiplié par 2,57 et un risque de démence vasculaire multiplié par 2,72.
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En conclusion, le tabagisme agit directement sur le cerveau et augmente le stress oxydatif et l’inflammation, deux facteurs de risque bien connus de la maladie d’Alzheimer.

Décidément, le tabac est un fléau qui joue un rôle à part entière dans la survenue des 3 grandes maladies chroniques majeures, que sont les cancers, les maladies cardiovasculaires et les démences, dont la maladie d’Alzheimer ! Que de bonnes raisons de ne jamais commencer à fumer ou d’arrêter !

Article publié par Isabelle Eustache
source: www.e-sante.fr

On dit souvent que le football coule dans nos veines. Cette expression appartient certes au domaine du cliché, mais elle exprime une vérité indéniable : le football est un élément constitutif de notre identité. Il représente avant tout une passion qui ne nous quitte jamais et devient petit à petit inextricablement liée à notre famille, notre ville, nos rêves d'enfance et bien d'autres choses. En Écosse, ce pouvoir du ballon rond a été exploité d'une nouvelle manière, permettant d'obtenir des résultats incroyables chez les malades d'Alzheimer et de leur redonner goût à la vie.

Avec le vieillissement de la population, la perte progressive des fonctions mentales est devenue un des principaux enjeux de santé publique dans les pays développés. Les personnes atteintes souffrent de syndromes confusionnels, de pertes de la mémoire, de sautes d'humeur, et se retrouvent privées de tout ce qui leur est cher et familier, comme les noms de leurs proches et leurs souvenirs de jeunesse. Ainsi, elles perdent confiance et se renferment peu à peu sur elles-mêmes.

Le football permet de lutter contre la maladie d'Alzheimer en faisant appel à la mémoire. Les photos et souvenirs liés aux clubs favoris des patients les reconnectent, au moins temporairement, à leur histoire personnelle, tombée dans l'oubli. Ce programme a été baptisé dernièrement "Football Reminiscence Project", mais il a démarré en 2009, lorsque Michael White, l'historien du club de Falkirk, s'est lancé à tout hasard dans une expérience.

Expérience et réminiscence
"Beaucoup de gens, moi y compris, pensaient qu'on ne pourrait pas obtenir de tels résultats aussi facilement", raconte-t-il à FIFA.com. "Le traitement par les souvenirs n'est pas nouveau, mais j'avais remarqué lors de mes entretiens en maisons de retraite, que sur 20 personnes, seulement deux ou trois réagissaient au traitement. La plupart des traitement basés sur les souvenirs visaient davantage les femmes, car ils étaient basés sur les vêtements ou la musique. J'ai toujours été convaincu que le football était le meilleur moyen de toucher les hommes. L'utilisation des photos des équipes de leur époque a eu un effet impressionnant."

Et de poursuivre : "Vous pouvez trouver quelqu'un la tête baissée, complètement absent. Vous lui montrez une photo et tout à coup son visage s'illumine. Dernièrement, j'ai fait voir à un homme de notre groupe une photo d'un match Falkirk - Celtic des années 50. Il s'est mis à crier : 'C'est le match où Charlie Tully a inscrit deux buts sur corner !' Et c'était vrai ! Dans tous les groupes, cela fait naître une cascade de souvenirs. Pour nous et le personnel soignant, c'est quelque chose d'incroyable".

L'expérience de White a rapidement fait des émules dans tout le pays. Elle est désormais soutenue par l'association caritative Alzheimer Scotland et la Fédération écossaise de football. Le Scottish Football Museum, situé à Hampden Park, est devenu un point de rendez-vous. Le son des tourniquets et le parfum du vestiaire reconstitué à l'intérieur du musée peuvent provoquer une avalanche de souvenirs.

Les résultats miraculeux obtenus par cette nouvelle méthode n'ont pas laissé la communauté scientifique indifférente. Un groupe de chercheurs spécialisés dans la démence a assisté à des séances pour apporter une reconnaissance scientifique au traitement. Il a fallu une étude d'un an à l'Université calédonienne de Glasgow, dont les résultats ont confirmé les dires des familles des patients et du personnel soignant. Le rapport final parlait de patients pleurant de joie, concluant que les malades participant au projet étaient "plus sûrs d'eux, plus calmes, plus loquaces à l'intérieur du groupe, et par ricochet, communiquaient davantage avec leur conjoint".

Les secrets du football
La professeure Debbie Tolson, une des auteurs du rapport, se rappelle comment elle s'est laissé convaincre : "Je ne suis pas une fan de football et je ne savais pas à quel point le football est important dans la vie des gens", confie-t-elle à la BBC. "Nos chercheurs ont intégré les groupes, ont observé leur impact pendant de nombreuses heures et, à vrai dire, j'étais très étonnée. Je ne crois rien sans en avoir vu la preuve et cela m'a surpris de voir comment des gens totalement effacés rayonnaient en un clin d'œil".

Pour Irene Gray, épouse de l'un des participants au projet, les découvertes de l'université n'ont fait que confirmer ce qu'elle pensait. "Il est une autre personne quand il sort", dit-elle de son mari. "Il est enjoué et n'arrête pas de parler sur le chemin du retour. Et pas que de football ! Quand je le laisse ici, je sais que je le retrouverai de bonne humeur. C'est une aubaine. Cela lui a redonné une nouvelle vie, comme tous les hommes participant au projet ".

Quel est donc le secret du football pour trouver chez ces hommes un écho alors que d'autres éléments plus importants les laissent insensibles ? D'après White, "le football est au cœur de notre identité, surtout en Ecosse. Il n'y a pas que le football, mais aussi tout ce qui l'entoure : l'avant-match, les gens qui vous accompagnent, le pub où vous allez boire une pinte, les plaisanteries du lundi matin avec vos copains. Pour beaucoup de personnes, il s'agit d'une part importante de leur vie et de leur identité".

Une ribambelle de beaux souvenirs
Après un tel succès, le projet devrait s'étendre à d'autres pays et à des patients souffrant d'autres maladies. Son message est porté par le site internet Football Memories, de l'association Alzheimer Scotland, récemment mis en place pour collecter des dons, faire de la sensibilisation et enrichir la base de données des souvenirs de fans.

Comme l'explique Martin Greig, un membre du projet, "notre objectif est de constituer la plus grande collection de souvenirs de fans jamais créée. Nous avons des souvenirs de célébrités, d'écrivains, de journalistes et de footballeurs, dont Zinedine Zidane, pour attirer les internautes. Mais le plus important, ce sont les fans. Nous voulons avant tout qu'ils parcourent le site et y laissent leur plus beau souvenir de football. Par la même occasion, nous espérons qu'ils liront le travail exceptionnel effectué par Alzheimer Scotland dans les groupes de traitement par le football. Ce site est destiné aux fans de football du monde entier".

Pour White, le site internet vise à "rapprocher les patients, qui sont à mille lieux de la génération internet, avec ceux qui peuvent développer ce projet". Le travail de cet historien dévoué et de ses collègues bénévoles mérite d'être salué, même s'il faut bien dire qu'il éprouve autant de joies que les patients lors de ces voyages dans le temps.

"Le plus gratifiant est de voir leurs visages s'illuminer lorsque je sors les photos", avoue d'ailleurs Michael White avant de conclure par un joli souvenir : "Un des hommes de mon groupe, qui a joué pour le Celtic juste après la seconde guerre mondiale, est décédé récemment. Je n'oublierai jamais la dernière fois que je l'ai vu. Alors qu'on le sortait de la pièce avec son fauteuil roulant, il m'a fait un signe du pouce et m'a lancé : 'C'était le plus beau jour de ma vie, fiston !' Autant vous dire que je n'ai pas besoin d'études universitaires pour me prouver l'efficacité du programme…"
source: www.fifa.com

Dépister les gènes qui pourraient modifier la toxicité de cette petite protéine, bêta-amyloïde, présente dans ces plaques qui se forment dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer, sera bientôt possible. Car ces chercheurs viennent de créer un modèle de levure génétiquement modifié pour dépister ces gènes et constatent que ces mêmes gènes peuvent également réduire la toxicité des bêta-amyloïdes chez des vers et dans des cellules de cerveau de rat. Une percée majeure dans la recherche sur l’Alzheimer, non seulement pour la détection précoce de la maladie mais aussi pour le développement de nouveaux traitements. Des conclusions relayées dans l’édition du 27 octobre de la revue Science, qui doivent encore être validées sur les cellules humaine.

Cette recherche du Whitehead Institute for Biomedical Research en collaboration avec d’autres instituts américains a été menée sur ce peptide appelé bêta-amyloïde, en cause dans la maladie d'Alzheimer. Elle montre comment la bêta-amyloïde perturbe un processus appelé endocytose dans les cellules de levure, un processus de transport de molécules à l’intérieur de la cellule. Ce processus se produit également dans les cellules humaines, et les gènes qui codent pour les protéines impliquées dans ce processus sont déjà identifiés comme facteurs de risque de maladie d'Alzheimer.

Sur la levure, sur des vers et des cultures de cellules du cerveau de rat : Les chercheurs ont d'abord testé la toxicité de bêta amyloïde dans les cellules de levure. Pour ce faire, ils ont introduit dans les cellules de levure de l'ADN codant les bêta-amyloïdes, forçant les cellules bêta-amyloïdes à se surexprimer. Ils ont ajouté une séquence spéciale afin que la bêta-amyloïde se déplace dans la cellule de levure de la même manière qu’à travers les cellules humaines. Les chercheurs ont enfin vérifié le peptide bêta-amyloïde obtenu, afin de confirmer qu’il se « comportait » de la même manière que chez les mammifères.

2 types de gènes ont été identifiés, les suppresseurs et les amplificateurs:

· Des gènes « suppresseurs » qui lorsque surexprimés peuvent préserver la levure de la réduction de sa croissance causée par l'expression de la bêta-amyloïde.

· Des gènes dits « amplificateurs», qui peuvent accentuer encore cet effet.

Le même processus de recherche a été appliqué au ver C. elegans et sur des neurones de rat en culture. Les chercheurs ont ensuite cherché à déterminer si des gènes équivalents sont également présents dans l'ADN humain, et s’ils sont impliqués dans la maladie d'Alzheimer.



12 de ces gènes ont des homologues humains : Les chercheurs constatent en effet que,

· la surexpression de bêta-amyloïde entraine bien une diminution de la croissance cellulaire.

· 23 gènes suppresseurs, inversent la réduction de la croissance causée par les bêta-amyloïdes.

· 17 gènes amplificateurs ont été identifiés.

· 12 de ces gènes modificateurs de l'effet des bêta-amyloïdes ont clairement des homologues humains.

En se concentrant sur ces derniers, les chercheurs confirment qu’ils sont bien associés à la susceptibilité à la maladie d'Alzheimer : Un exemple l'homologue humain du gène PICALM de la levure est YAP1802. PICALM supprime également http://www.blogger.com/img/blank.gifla toxicité des agrégats bêta-amyloïdes sur les neurones de rat en culture.

Les chercheurs concluent que le modèle créé de la levure est un bon outil pour identifier des pistes génétiques, enquêter sur leurs mécanismes d'action, et identifier des gènes modificateurs des effets de la « petite protéine » bêta-amyloïde de la maladie d'Alzheimer.

Source: Science 2011, Published online October 27 DOI: 10.1126/science.1213210 Functional Links Between Aβ Toxicity, Endocytic Trafficking, and Alzheimer’s Disease Risk Factors in Yeast.
source: www.santelog.com

Les anomalies typiques de cette affection dégénérative pourraient être induites par un mécanisme similaire à celui des maladies à prions.

En injectant dans le cerveau de souris normales un extrait cérébral prélevé sur un malade d'Alzheimer, des chercheurs américains ont constaté l'apparition de dépôts similaires à ceux retrouvés chez l'homme. Ces plaques se sont accumulées progressivement dans la zone d'injection, puis à distance. "Nos résultats suggèrent que les anomalies typiques de cette affection dégénérative peuvent être induites par un mécanisme similaire à celui des maladies à prions, c'est-à-dire par propagation d'une protéine mal conformée", concluent les spécialistes, dans la revue Molecular Psychiatry.
source: www.lexpress.fr

Une équipe de l'université de Floride a découvert que la caféine n'était pas le seul composé du café potentiellement actif dans la maladie d'Alzheimer. Le point par le site internet spécialisé Santetcafe.com sous la direction d'Astrid Nehlig de l’Inserm U666, Faculté de Médecine de Strasbourg.
Des études épidémiologiques rétrospectives et prospectives ont montré que l'augmentation des apports en café ou caféine au cours du vieillissement réduirait le risque de développer la maladie d'Alzheimer.

L'équipe de l'Université de Floride avait également montré que l'administration à long terme de caféine dans un modèle de souris transgéniques présentant la maladie protégeait des troubles cognitifs et réduisait les taux et dépôts cérébraux de peptide β-amyloïde (Aβ) en supprimant de façon conjointe l'activité des β et γ-secrétases.

Cette équipe a aussi évalué l'action du café caféiné ou non sur les concentrations de plusieurs cytokines plasmatiques, en comparaison à la caféine seule. Dans un modèle de souris transgéniques de la maladie d'Alzheimer comparées aux non-transgéniques d'une même portée, l'administration de café caféiné augmente dans les deux souches les taux plasmatiques de GCSF (granulocytes-colony stimulating factor), d'interleukine (IL)-10 et d'IL-6.

Cet effet n'est pas observé après l'administration chronique de caféine seule ou de café décaféiné. Ceci indique que l'augmentation spécifique de ces trois cytokines est le résultat de la synergie entre la caféine et un autre constituant du café, non identifié à ce jour.

L'augmentation du taux de GCSF liée à l'administration à long terme de café caféiné est particulièrement intéressante car elle est étroitement corrélée à une augmentation de la mémoire de travail ce qui n'est pas le cas des autres cytokines.

Ces premiers résultats montrent que la caféine agirait en synergie avec d'autres molécules du café, ce qui conférerait au café des actions thérapeutiques multiples sur la maladie d'Alzheimer.

Les résultats de ces recherches ont été publiés dans le Journal of Alzheimer Disease de juin dernier.
source: www.senioractu.com

Dans un récent communiqué, la Haute Autorité de Santé (HAS), conclut à un intérêt thérapeutique faible des médicaments de la maladie d'Alzheimer. Dans ce contexte, elle recommande de limiter leurs prescriptions à un an, renouvelable sous conditions strictes. Consciente du problème de santé publique majeur que représente cette pathologie et la détresse de l'entourage des malades, la HAS rappelle que la prise en charge ne doit pas se limiter à une prescription médicamenteuse mais doit être globale.
La maladie d'Alzheimer touche plus de 800.000 personnes en France (plus du double si l’on compte les proches et les aidants).

Priorité présidentielle, cette pathologie bénéficie d'une mobilisation générale des acteurs afin d'améliorer la prise en charge de ces malades et de permettre à leur entourage de faire face.

A la suite de nouvelles données scientifiques, La Commission de la Transparence de la Haute Autorité de Santé a décidé de réévaluer dès 2011 les quatre médicaments de la maladie d'Alzheimer disponibles à l'heure actuelle. Ce travail arrive à son terme, dans un climat de tension dans lequel les patients et leur famille ont des difficultés à trouver des informations confirmées.

Une réévaluation qui se veut « indemne de tout lien d'intérêt »
Quatre médicaments ont été réévalués : Ebixa (Lundbeck), Aricept (Eisai), Exelon (Novartis Pharma et Reminyl (Janssen Cilag). « Aucun des membres de la Commission de la Transparence qui a participé à la réévaluation ni aucun des quatre experts recrutés sur appel à candidature pour fournir un rapport d'expertise scientifique n'ont de lien d'intérêts avec l'une de ces firmes » affirme le communiqué de la HAS.

Les débats, entamés le 20 juillet dernier, se sont achevés le 19 octobre dernier. L'ensemble des débats et des votes a été filmé. Dans un souci de transparence, les enregistrements vidéo sont rendus publics aujourd'hui sur le site de la HAS.

Un service médical rendu faible
Le rapport entre l'efficacité de ces médicaments et leurs effets indésirables est jugé faible par la Commission de la Transparence :
- des effets au mieux modestes : une efficacité versus placebo principalement établie sur la cognition à court terme et dont la pertinence clinique reste discutable,
- un risque de survenue d'effets indésirables pouvant nécessiter l'arrêt du traitement (troubles digestifs, cardiovasculaires et neuropsychiatriques notamment),
- un risque accru d'interactions médicamenteuses du fait de la polymédication habituelle chez les patients âgés.

La Commission de la Transparence considère donc qu'il n'y a pas de différence de tolérance et d'efficacité entre les quatre médicaments et qu'ils n'apportent pas d'amélioration du service médical rendu.

Des conditions de prescription plus strictes
Les traitements de la maladie d'Alzheimer sont prescrits au patient pour une durée d'un an. Au bout de six mois, la poursuite du traitement doit faire l'objet d'une réévaluation attentive du médecin prescripteur. En effet, si le patient répond au traitement en atteignant les objectifs fixés (stabilisation ou ralentissement du déclin cognitif par exemple) et s'il n'a pas subi d'effet indésirable grave et/ou altérant sa qualité de vie, le traitement pourra être poursuivi jusqu'à un an.

Au-delà d'un an, la Commission de la Transparence recommande que le renouvellement du traitement soit décidé en réunion de concertation pluridisciplinaire réunissant le patient (si son état le permet), son aidant, le médecin traitant, le gériatre et le neurologue ou le psychiatre, afin d'assurer un suivi de qualité et personnalisé. Si ce groupe donne son accord et si l'efficacité a été maintenue, alors le traitement pourra être reconduit.

D'autres travaux en cours à la HAS
Afin d'améliorer la lisibilité de ce travail, la HAS va mettre en ligne une fiche de bon usage du médicament spéciale pour les médicaments de la maladie d'Alzheimer. Celle-ci reprend les principaux points qui permettront aux professionnels d'assurer une prise en charge médicamenteuse optimale de leurs patients.

Par ailleurs, l'actualisation des recommandations de bonne pratique sur la prise en charge de la maladie d'Alzheimer aboutira à leur publication d'ici la fin de l'année 2011. Ces recommandations, qui reprendront les conclusions de la CT sur les traitements médicamenteux, aborderont principalement le diagnostic et la prise en charge des malades et de leur entourage.

La HAS publiera fin novembre la réactualisation de ses recommandations professionnelles.
source: www.senioractu.com

Le Pr Frédéric Rouillon* répond aux inquiétudes soulevées par la médiatisation d’un lien éventuel des psychotropes avec cette maladie cérébrale.

Sabine de la Brosse - Paris Match
1 Réaction

Paris Match. Une étude bordelaise très médiatisée concernant les psychotropes inquiète les patients sous traitement. Quels produits sont concernés ?
Pr Frédéric Rouillon. Il y a eu un amalgame, dans la communication directe au grand public, des résultats de cette étude. De nombreux patients ont cru comprendre que toutes les classes de médicaments prescrits pour les maladies du cerveau (antidépresseurs, antipsychotiques, etc.) étaient impliquées. Il faut préciser que cette étude ne concerne pas tous les psychotropes mais une seule famille d’entre eux : les benzodiazépines. Il s’agit principalement de somnifères et de tranquillisants dont notre pays est le premier consommateur d’Europe ! Ces résultats ont mentionné une augmentation de 50 % du risque de développer un Alzheimer avec des benzodiazépines. De nombreux patients, non ­initiés au langage scientifique, ont pensé qu’ils avaient 50 % de risques de contracter cette maladie. Evidemment, ces résultats statistiques ne signifient pas que la moitié des personnes ayant été traitées par des benzodiazépines vont être atteintes par cette pathologie, mais que le risque auquel elles s’exposent est multiplié par 0,50 ! Prenons l’exemple d’une maladie dont la fréquence dans la population est de 2 %. Si une étude démontre qu’un facteur aggravant entraîne une augmentation de 50 % du risque, cela voudra dire que la fréquence de cette maladie passera à 3 %.


Cette confusion est sans doute due au fait que ces résultats ont été directement communiqués au grand public. Habituellement, quel est le protocole à respecter par les chercheurs ?
Quand les travaux d’une équipe de recherche aboutissent à des conclusions, la procédure classique consiste à les proposer, dans un premier temps, à une revue scientifique dont le comité de lecture appréciera la qualité et la possibilité ou non de les publier. C’est après cette parution pour le monde médical que les journalistes de la grande presse peuvent les rendre accessibles à leurs lecteurs. Puis, pour que ces résultats soient jugés totalement convaincants, ils doivent être confirmés par d’autres études. Mais, certains journalistes bousculent un peu l’agenda des chercheurs !

Dans quels cas prescrit-on des benzodiazépines ?
Les molécules actuellement les plus utilisées (flunitrazépam, bromazépam, lorazépam…) agissent sur certains récepteurs du cerveau dans le but de supprimer l’anxiété et l’insomnie. Dans la majorité des cas, ces traitements doivent être de courte durée (une à quelques semaines). Leur reconduction est à réévaluer par le médecin.

Pourquoi ces benzodiazépines sont-elles administrées sur une brève période ?
Même si ces médicaments sont habituellement bien tolérés, ils peuvent entraîner chez certains patients des effets secondaires : somnolence diurne, vertiges, incoordination motrice, difficulté de concentration, troubles de la mémoire… et surtout une dépendance. L’arrêt doit donc être progressif pour éviter la réapparition des symptômes ou un syndrome de sevrage (irritabilité, sueurs, nausées...) d’autant plus fréquent que le patient a consommé une benzodiazépine durant plus de trois mois. En cas de persistance des troubles, on peut envisager une autre famille de psychotropes (tels des antidépresseurs, un sédatif non benzodiazépinique...) ou une psychothérapie.

Mais les antidépresseurs ne sont pas non plus sans effets secondaires.
A long terme ces médicaments sont plus efficaces pour les maladies anxieuses que les benzodiazépines. On pourrait les comparer à l’aspirine donnée en cas de fièvre et les antidépresseurs aux antibiotiques qui, eux, vont traiter la cause. Aucun médicament n’est dénué de risques ; il faut les mettre en balance avec les bénéfices attendus.

Quelle est aujourd’hui l’opinion des neurologues et des psychiatres sur un lien entre benzodiazépines et risque d’Alzheimer ?
Les résultats obtenus jusque-là ne permettent pas d’établir de manière irréfutable qu’un traitement par benzodiazépines est une des causes de la maladie d’Alzheimer. Mais, si cette polémique peut inciter les Français à y recourir de manière plus raisonnable, elle aura été utile !

* Chef du service de la Clinique des maladies ­mentales et de l’encéphale de l’hôpital Sainte-AnnePoint final
source: www.parismatch.com

Commercialisé avant la fin du mois aux États-Unis, le dispositif permet d'envoyer une alerte lorsque le malade sort d'un périmètre défini par l'utilisateur.

Quelques 860.000 personnes souffrent en France d'Alzheimer ou d'une maladie neurodégénérative apparentée. Un des troubles associés est la désorientation temporo-spatiale. Il n'est pas rare de voir les journaux se faire l'écho de malades qui se sont perdus dans leur village ou en forêt, sans parler de ceux qui s'égarent tout simplement dans leur rue. Pour venir en aide aux familles ou aux institutions qui doivent exercer une surveillance continue de leurs proches ou de leurs pensionnaires, une entreprise américaine propose désormais des chaussures équipées d'un système de géolocalisation.

Des systèmes analogues, balises ou montres, existaient déjà mais ils présentaient l'inconvénient d'être très visibles. «La paranoïa est l'un des premiers symptômes de la maladie», explique Andrew Carle, professeur à l'université Georges Mason en Virginie associé au développement du projet. «Si vous habillez une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer avec quelque chose qu'elle ne connaît pas, elle s'en débarrassera. Par exemple, si c'est une montre, mais pas leur montre, les malades l'enlèveront. La seule solution est de dissimuler (le dispositif).»
La paire coûtera environ 300 dollars en rayon

D'après leurs concepteurs, ces chaussures high-tech pourraient sauver des vies et éviter des incidents coûteux. «C'est particulièrement important dans les premières phases de la maladie où les personnes courent les risques les plus grands. Elles sont le plus souvent chez elles, mais désorientées. Lorsqu'elles sortent faire un tour, elles peuvent se perdre pendant des jours», rappelle Andrew Carle. Le GPS intégré peut être paramétré pour envoyer une alerte sur l'ordinateur, la tablette ou le smartphone du «surveillant» lorsque la personne sort d'un périmètre à définir.

Le premier lot de 3000 paires a été livré au vendeur de chaussures Aetrex, indique GTX, le fabricant basé à Los Angeles. Les ventes aux particuliers doivent commencer ce mois-ci, deux ans après l'annonce du projet. Ces petits bijoux de technologie ne sont pas donnés puisqu'il faudra débourser 300 dollars pour une paire. Aucune information sur une éventuelle commercialisation en Europe n'a été divulguée.

source: www.lefigaro.fr

la présidente de l'Association Alzheimer Tunisie Pr Leila Alouane

la présidente de l'Association Alzheimer Tunisie Pr Leila Alouane

Le traitement avec un anticorps monoclonal, le gantenerumab, semble résulter en une réduction des niveaux d'amyloïde dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer, selon des résultats préliminaires publiés en ligne par la revue Archives of Neurology.


Une des pistes contre la maladie d’Alzheimer (MA) consiste à éliminer les plaques amyloïdes par immunothérapie. Chez la souris, le gantenerumab, un anticorps monoclonal anti-peptide amyloïde β (Aβ) qui se lie spécifiquement aux plaques amyloïdes, traverse la barrière hémato-encéphalique pour se lier de façon spécifique et dose dépendante aux plaques amyloïdes ; administré à long terme, il permet de diminuer les plaques amyloïdes. Chez l’homme cet anticorps développé par le laboratoire Roche a déjà fait l’objet d’études cliniques de phase I (innocuité).

L’étude préliminaire actuelle, randomisée, multicentrique, est réalisée en double aveugle. Elle porte sur des sujets atteints de MA légère à modérée à qui ont été administrées de 2 à 7 perfusions intraveineuses de gantenerumab (60 ou 200 mg) ou un placebo toutes les 4 semaines. Seize patients qui ont eu des tomographies d’émission de positons jusqu’à la fin du traitement ont été inclus dans l’analyse. Des IRM ont été également réalisées et des données ex vivo sur des coupes de cerveau ont été obtenues afin d’études mécanistiques.

Les résultats montrent une diminution dose-dépendante des niveaux d’amyloïde dans plusieurs régions cérébrales des malades (différences moyennes pour la région corticale - 15,6% par rapport au placebo (dose de 60 mg), et – 35,7% (à 200 mg).
Le mécanisme suggéré est une augmentation de la phagocytose de Aβ (mécanisme qui permet à certaines cellules spécialisées d’absorber et de détruire des particules étrangères).

Dans quelle mesure la réduction en amyloïde se traduit t’elle en efficacité clinique ? Une question qui demeure et à laquelle il est prévu de répondre par un essai de phase II, actuellement en cours, chez des patients en phase précoce de la MA.

Référence :
Ostrowitzki S et al. Arch Neurol. Publication en ligne avancée le 10 octobre
Visuel : anticorps modélisé. Co Roche

Dominique Monnier, le 11 octobre 2011
source:www.reseau-alzheimer.fr

MANCHESTER, Royaume-Uni – Des médicaments antiviraux utilisés pour traiter l’herpès pourraient aussi ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, selon une étude menée par des chercheurs de l’Université de Manchester, au Royaume-Uni.

Les scientifiques avaient déjà démontré que le virus de l’herpès simplex de type 1 constitue un facteur de risque de développer l’Alzheimer pour les personnes qui présentent aussi une prédisposition génétique. Le virus cause en effet l’accumulation de deux protéines clés, liées intimement à cette maladie. Ces protéines sont les principales composantes des plaques et des enchevêtrements amyloïdes caractéristiques de l’Alzheimer.

«Nous avons remarqué que l'ADN viral dans les cerveaux atteints par la maladie est très exactement situé dans les plaques amyloïdes, explique Ruth Itzhaki, qui a dirigé l'équipe de chercheurs. Ce constat, combiné à la production d'amyloïdes générée par le virus, indique que l’herpès de type 1 est un facteur responsable du développement de la maladie d’Alzheimer.»
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Les chercheurs ont testé un traitement par acyclovir, un médicament antiviral fréquemment utilisé dans le cas d’herpès de type 1. Ils ont constaté que ce traitement réduit l’accumulation des deux protéines incriminées dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

L’équipe de scientifiques va désormais se pencher sur la façon dont virus et bagage génétique se combinent pour causer la maladie.

Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue scientifique Public Library of Science One journal.
source : www.canoe.ca

la présidente de l'Association Alzheimer Tunisie et Dr Ilhem Karoui au stand de l'association au forum de la santé.



la présidente de l'Association Alzheimer Tunisie Pr Leila Alouane avec le M. Saïd Aïdi, ministre de la Formation professionnelle et de l'Emploi et M. Slaheddine Sellami, ministre de la Santé publique.