A propos de L'Association

Alzheimer Tunisie a été fondée le 13 Mars 2006 (JORT N°24 du Vendredi 24/03/2006

Notre association, à but non lucratif, a pour objectif de Contribuer à l'amélioration de la prise en charge des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et d'apporter l'aide et l'assistance à leurs famille.

Pour nous contacter:

email: alzheimer.tunisie@gmail.com
tel: +216 98 61 39 76
adresse postale: BP N°116-Cité El Khadra-1003 Tunis
lundi 27 mai 2013

ALZHEIMER: La cannelle, une épice contre la démence



Ces chercheurs de l’Université de Californie Santa Barbara scientifiques révèlent la capacité de la cannelle, et de 2 de ses composés, la cinnamaldéhyde qui lui donne son parfum et l’épicatéchine, un antioxydant flavonoïde –présent aussi dans le chocolat et le vin- comme un agent retardant l'apparition de maladie d'Alzheimer. Alors que la recherche s’active dans la quête de traitements et de composés naturels pour conjurer la maladie, ces nouveaux résultats, publiés dans le Journal of Alzheimer's Disease, démontrent l’efficacité de ces composés à empêcher le développement d’enchevêtrements filamenteux caractéristiques de la maladie.

Roshni George et Donald Graves, de l’UC Santa Barbara montrent les effets bénéfiques dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer de ces deux composés présents dans la cannelle, la cinnamaldéhyde et l’épicatéchine qui viennent empêcher les agrégats de protéine tau. Lorsque la protéine ne se fixe pas correctement aux microtubules qui forment la structure de la cellule, elle commence à s’agglutiner, expliquent les auteurs, entraînant la formation de fibres dans les neurones.
  • La cinnamaldéhyde se lie aux résidus d’un acide aminé appelé cystéine, de la protéine tau, eux-mêmes vulnérables et, en protégeant ainsi la protéine tau, inhibe son agrégation.
  • L’épicatéchine, déjà connue comme un puissant antioxydant interagir avec la cystéine de la protéine tau et fournit également une protection comparable à celle de la cinnamaldéhyde. Les auteurs rappellent le rôle majeur des antioxydants pour la santé des cellules qui permettent de neutraliser et d’éviter l'oxydation induite par la production de peroxydes et de radicaux libres. L’épicatéchine permet de « séquestrer » ces sous-produits. 
Cannelle, diabète et Alzheimer : D'autres recherches ont démontré les effets bénéfiques de la cannelle dans la gestion de la glycémie et d'autres troubles métaboliques. Or des études ont montré la relation entre le diabète de type 2 et le risque de la maladie d'Alzheimer : Une glycémie élevée conduit à la surproduction d'espèces réactives de l'oxygène, entraîne un stress oxydatif, un facteur commun à au diabète et à la maladie d'Alzheimer. Alors que la protéine tau est sensible au stress oxydatif, ces résultats confirment les bénéfices probables de la cannelle.

Il n’est pas question de consommer plus de cannelle que celle déjà couramment utilisée dans la cuisine, cependant ces résultats cohérents, marquent une nouvelle voie dans la prévention de la maladie d'Alzheimer. A fortiori, parce que ce n’est pas la première étude à suggérer ces bénéfices de la cannelle. En 2011, une étude publiée dans PloS ONE montrait que l'extrait de cannelle permet de réduire la formation des agrégats de de bêta-amyloïde et d’améliorer la fonction cérébrale chez la souris atteinte d’une forme de maladie d'Alzheimer.

Source: Journal of Alzheimer's Disease 2013 Mar 26 (In Press) 

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Alzheimer: une étude invalidée par quatre groupes de chercheurs


WASHINGTON — Quatre équipes de chercheurs ont annoncé dimanche qu'elles avaient été incapables de reproduire une étude publiée en 2012 présentée comme une avancée dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer et montrant les effets positifs d'un traitement anticancéreux sur des souris de laboratoire.
"Nous voulions reconstituer cette étude, pour voir si nous pouvions l'exploiter, mais nous n'avons pas réussi", a déclaré David Borchelt, professeur de neurosciences à l'Université de Floride, considérant qu'il fallait que cet échec soit rendu public.
"Peut-être devrait-on prendre certaines précautions avant de poursuivre, pour la sécurité des patients", a-t-il précisé.
En février 2012, une équipe de chercheurs américains annonçait dans la revue américaine Science avoir découvert qu'un médicament contre le cancer restaurait rapidement les fonctions cérébrales normales de souris de laboratoire atteintes de l'équivalent d'Alzheimer.
Non seulement cet anticancéreux, le bexarotène, avait fait disparaître chez ces souris jusqu'à 75% des plaques de bêta-amyloïde, une forme de protéine dont l'accumulation est une des principales caractéristiques pathologiques d'Alzheimer, mais il avait aussi inversé les symptômes de cette maladie, comme la perte de mémoire.
Tout juste 72 heures après avoir commencé le traitement avec le bexarotène, les souris de laboratoire -génétiquement modifiées pour développer l'équivalent de la maladie d'Alzheimer- avaient commencé à montrer des comportements normaux, expliquaient les chercheurs à l'origine de cette étude, qui avait soulevé beaucoup d'espoirs.
"Nous étions sous le choc, et émerveillé", avait alors confié à l'AFP le principal auteur de l'étude, Gary Landreth, professeur en neurosciences à la Case Western Reserve University School of Medicine, dans l'Ohio. "Jamais, au grand jamais, nous n'avions vu des choses pareilles."
Mais quatre publications de différentes équipes de chercheurs internationaux, publiés dans l'édition du 24 mai de la revue Science, portent un coup à la crédibilité de cette étude, puisqu'elles annoncent ne pas avoir réussi à en reproduire les résultats.
Pour trois équipes, les souris de laboratoires traitées avec du bexarotène, aucun effet n'était noté sur leurs plaques amyloïdes, signalaient les chercheurs dans leurs articles.
Une quatrième équipe de chercheurs a cependant annoncé remarquer une amélioration de la santé mentale des souris, sans pouvoir confirmer qu'elle étaient due au traitement, a précisé Ilya Lefterov, professeur agrégé de l'Ecole des études supérieures en santé publique de l'Université de Pittsburgh.
Ces nouvelles études devraient servir de mise en garde aux médecins souhaitant prescrire de la bexarotène comme traitement à leurs patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ont souligné les chercheurs.
La bexarotène, connue aussi sous le nom de Targretin, a été approuvé en 1999 par la Food and Drug Administration (FDA) des Etats-Unis afin de traiter un type de cancer de peau.
Mais elle est aussi utilisée par les médecins pour traiter leurs patients atteints d'Alzheimer, alors même qu'elle peut provoquer de graves effets secondaires, regrette Robert Vassard, professeur de biologie cellulaire et moléculaire à l'Ecole de médecine de l'Université Feinberg, qui a appelé "à mettre un terme à cette pratique immédiatement".
Copyright © 2013 AFP. Tous droits réservés.

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Maladie d’Alzheimer : les vitamines B pourraient-elles la prévenir ?

Un cocktail de vitamines B pourrait diviser par sept la perte de neurones dans les régions du cerveau touchées par la maladie d’Alzheimer. Et en diminuant l’atrophie neuronale, on ralentit bien le déclin cognitif, comme vient de le montrer une expérience dirigée par des Britanniques. Mais des questions demeurent
La maladie d’Alzheimer pourrait être l’un des grands maux du XXIe siècle. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu’entre 2010 et 2050, le nombre de personnes affectées passera de 26 millions à 115 millions à l’échelle du globe. Malgré les investissements importants des compagnies pharmaceutiques, aucun traitement réellement efficace pour ralentir, et encore moins stopper cette neurodégénérescence, n’a pu voir le jour.
De nombreuses études récentes se focalisent sur les bêta-amyloïdes et la protéine Tau, deux peptides que l’on sait associés à la démence. Mais en 2010, des chercheurs de l’université d’Oxford avaient étudié une autre piste : celle de l’homocystéine. Cet acide aminé est issu du métabolisme de la méthionine et utilisé pour former l’indispensable acétylcholine. Il est massivement retrouvé dans le sang des patients, de telle sorte qu’on associe cet excédent à la maladie.

Dans cette étude publiée dans Plos One, ils avaient montré qu’un traitement à base d’un cocktail de vitamines B avait ralenti l’atrophie neuronale dans le cerveau d’environ 50 %, chez les volontaires bénéficiant de la supplémentation par rapport à un groupe placébo. Ils remarquaient également que la thérapie vitaminique était d’autant plus efficace que les taux de base en homocystéine étaient élevés.

La maladie d'Alzheimer se caractérise par la destruction des neurones de certaines régions du cerveau, entraînant la forme la plus fréquente de démence. © Heidi Cartwright, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0
Des vitamines B qui ralentissent la neurodégénérescence
Dans les Pnas, David Smith et ses collègues viennent désormais de reproduire leur expérience. Mais cette fois, ils ont focalisé les scanners cérébraux au niveau des régions principalement touchées par la maladie d'Alzheimer (hippocampe, gyrus parahippocampique, gyrus fusiforme, cervelet, etc.), et ont regardé les effets sur les capacités cognitives.
Comme dans le travail précédent, les volontaires avaient tous plus de 70 ans et étaient atteints de troubles cognitifs légers, un stade intermédiaire entre la situation normale et la démence, souvent annonciateur de la maladie d’Alzheimer. Les 156 participants ont été répartis en deux groupes : une moitié avalait quotidiennement 20 mg de vitamine B6, 0,5 mg de vitamine B12 et 0,8 mg de vitamine B9 (acide folique), tandis que le reste était sous placébo.
Après un suivi de deux ans, tous les patients avaient perdu de la matière grise. Un résultat cohérent puisque c’est le lot de tout le monde avec l’âge. Mais dans les régions ciblées, la perte neuronale monte à 3,7 % dans le groupe placébo, et atteint seulement 0,5 % chez les patients traités : soit environ 7 fois moins. Des résultats encore plus encourageants que ceux trouvés en 2010.
Un nouveau traitement contre la maladie d’Alzheimer ?
L’efficacité est encore plus frappante si l’on se focalise sur les niveaux de base d’homocystéine. Chez les malades présentant les taux les plus faibles et bénéficiant des vitamines B, le traitement semble peu efficace. En revanche, chez ceux affichant les niveaux les plus élevés, l’effet positif se montre plus important.
Cette étude démontre donc l’intérêt de la prise de vitamines B dans la prévention de la maladie d’Alzheimer. Or, les experts restent prudents dans leurs conclusions. Il est encore trop tôt pour déterminer si effectivement le traitement diminue les risques de développer la démence sur le long terme, et s’il pourrait faire office de traitement thérapeutique pour cette pathologie.
Les effets secondaires à plus longue échéance n’ont pas non plus été déterminés. La vitamine B9 est par exemple accusée d’augmenter légèrement les risques de certains cancers. Il faut donc déterminer la balance bénéfices-risques avant de valider une telle thérapie. Les auteurs se concentrent désormais vers un autre aspect : voir si l’homocystéine pourrait servir de marqueur précoce de la maladie.




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Anticancéreux bexarotène (Targretin) contre l'Alzheimer : espoir déçu

Il y a un peu plus d'un an, la revue Science publiait une étude, menée avec des souris, suggérant que l'anticancéreux bexarotène (Targretin) pourrait être un traitement prometteur contre l'Alzheimer. La découverte, qualifiée de percée majeure, avait suscité beaucoup d'espoir.
Ces résultats préliminaires n'ont pas été confirmés par quatre groupes de chercheurs qui ont testé le médicament sur différents modèles animaux de la maladie. Des chercheurs recommandent donc, dans un commentaire de la même revue, de ne pas tester le bexarotène sur des malades.
source: www.psychomedia.qc.ca

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jeudi 23 mai 2013

Maladie d'Alzheimer: des francophones étrangers dans leur pays, le Canada


TORONTO (Canada) - La maladie d'Alzheimer a des effets inattendus au Canada: des personnes âgées bilingues oublient parfois leur deuxième langue, et, s'ils vivent dans une région dominée par celle-ci, se retrouvent étrangers dans leur propre pays.

Le phénomène est particulièrement dramatique pour les francophones qui ne peuvent plus communiquer en anglais avec les services médicaux compétents, alors que les services offerts en français sont insuffisants voire inexistants.

C'est lors d'une rencontre avec un médecin de l'institut de recherche Sunnybrook à Toronto, en 2009, que Sylvie Lavoie prend conscience que sa mère, atteinte de la maladie neurodégénéative, a perdu l'usage de l'anglais.

Alors qu'elle passe un test, Hélène Tremblay-Lavoie obtient 9 sur 30 en anglais contre 19 sur 30 en français.

Ce résultat fut un choc terrible, une énorme surprise. Ne conversant qu'en français avec ma mère, je ne m'étais pas aperçue qu'elle avait perdu son anglais. J'avais bien noté qu'elle parlait moins avec mon mari, qui est anglophone, mais j'avais mis ça sur le compte de la maladie et de la fatigue, explique Sylvie Lavoie.

Le cas de sa mère fait les manchettes des journaux partout au Canada. Cette femme, née au Québec, a vécu plus de trente ans à Toronto et était bilingue.

Sylvie Lavoie décide alors de la placer dans une institution francophone, mais il n'en existe aucune à Toronto. Trente-sept lits sont ouverts aux francophones à l'hôpital Bendale Acres à Scarborough, dans la banlieue de la Ville Reine, mais ils ne leur sont pas strictement réservés. Hélène Tremblay-Lavoie sera finalement accueillie à Welland, près de Niagara Falls, soit la seule résidence fonctionnant entièrement en français disponible sur une distance de près de 600 km, entre Ottawa et Welland.

La fondation portant son nom a été créée l'an dernier pour développer en Ontario l'offre des services de soins de longue durée pour les francophones atteints de maladies neurodégénératives qui leur font perdre l'usage de la langue de Shakespeare.

La langue est un automatisme

Les personnes qui perdent la langue anglaise sont les francophones unilingues qui apprennent l'anglais plus tard dans leur vie. Mais attention, ce n'est pas la langue anglaise qu'elles perdent, ce sont des neurones qui s'effilochent avec la vieillesse et qui affectent l'usage des langues, explique le professeur Guy Proulx, neuropsychologue du Département de psychologie du College bilingue Glendon à l'Université de York, à Toronto.

Spécialisé dans la neuropsychologie cognitive, il est à l'origine de nombreux tests psychologiques en anglais utilisés dans le monde entier et permettant d'identifier une maladie neurodégénérative. Il a, par la suite, traduit en français ces tests, actuellement en cours de validation clinique.

La langue est un automatisme dans le système cognitif. Une personne bilingue dès l'enfance ne perdra pas sa deuxième langue car elle est automatisée, ancrée en elle. Or, les automatismes sont bien plus résistants face à des maladies comme Alzheimer, explique-t-il.

La fondation Hélène Tremblay-Lavoie et le professeur Proulx souhaitent mettre en place une clinique de la mémoire francophone et bilingue, intégrée à Bendale Acres. Celle-ci comprendra aussi un centre de recherche dans le domaine de la santé cognitive et un centre de dépistage précoce et de thérapie pour les maladies cognitives comme Alzheimer.

Près de 90% des francophones de Toronto - qui sont plus de 125.000, et plus de 600.000 dans l'ensemble de l'Ontario - sont en couple avec un non francophone. Le but est de ne pas les séparer lorsque survient la maladie.

Les services de soins en français existent à Toronto, mais ils sont éparpillés. Ils ont besoin d'être structurés, dit Guy Proulx. La fondation essaie de coordonner tout ça, ajoute Jean Roy, président du conseil d'administration de l'organisation.

Nous avons le soutien des gouvernements provincial et fédéral. Le projet va coûter 200.000 dollars par an pendant trois ans, et nous avons déjà l'argent. Ce n'est plus que l'affaire de quelques mois, espère-t-il.


(©AFP / 23 mai 2013 07h04)

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Les vitamines B ralentiraient l'Alzheimer, confirme une étude, ce qu'aucun médicament ne fait à ce jour

La prise quotidienne de compléments de vitamines B6, B9 (acide folique) et B12 peut ralentir l'évolution de la maladie d'Alzheimer, ce qu'aucun médicament ne fait à ce jour, selon une étude britannique publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.
Des études ont déjà montré qu'un niveau sanguin élevé d'acide aminé homocystéine indique un risque accru de développer la maladie d'Alzheimer et que les compléments de vitamines B réduisent le niveau d'homocystéine.
En 2010, David Smith de l'Université d'Oxford et ses collègues ont montré que des doses élevées de vitamine B ralentissaient de près de 53% l'atrophie cérébrale globale chez les personnes ayant des niveaux d'homocystéine plus élevés que la moyenne.
Dans la présente étude, Smith et Gwenaëlle Douaud ont étudié, au moyen de l'imagerie par résonance magnétique, quelles régions du cerveau bénéficient le plus de la protection offerte par les vitamines B chez 200 personnes âgées atteintes de déficit cognitif léger (appelé trouble neurocognitif léger dans le nouveau DSM-5 (1)). La moitié prenait 0.5 mg de vitamine B12, 20 mg de B6 et 0.8 mg de B9. L'autre moitié prenait un placebo.
Ce sont les régions du cerveau les plus gravement touchées par l'Alzheimer, dont l'hippocampe et le cervelet, qui étaient protégées. Par exemple, chez les participants ayant des niveaux élevés d'homocystéine, le taux d'atrophie dans ces régions était de 5,2 % dans le groupe placebo et de 0,6 % dans le groupe ayant pris les vitamines.
La réduction de l'atrophie se traduisait aussi par une de meilleures performances dans des tests de fonctionnement cognitif.
"Ces résultats démontrent pour la première fois qu'il est possible de modifier le processus de la maladie dans l'Alzheimer", souligne le chercheur. Ces résultats demeurent toutefois à confirmer par des études de plus grande envergure, indiquent des experts.
Ces vitamines se trouvent dans plusieurs aliments:
  • Vitamine B6 : dinde et poulet, foie, poissons (thon, saumon et morue), céréales, pois chiches, pomme de terre, graines de sésame et tournesol…;
  • Vitamine B9 : abats, légumes (épinard, asperge, laitue romaine, betterave, chou de Bruxelles), graines de lin et de tournesol, légumineuses et haricots de soya, céréales enrichies;
  • Vitamine B12 : poissons et mollusques, viande et volaille, lait, oeufs,
    boissons de soya et de riz enrichies.
Prises en doses élevées sous forme de compléments alimentaires, ces vitamines peuvent comporter des effets secondaires négatifs.
source: www.psychomedia.qc.ca

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mardi 21 mai 2013

AB Science : initie une phase 3 dans le traitement d'Alzheimer avec le masitinib


(Boursier.com) -- AB Science a donc annoncé ce soir l'initiation d'une étude clinique de phase 3 du masitinib dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Le groupe a fait état du recrutement des premiers patients dans cette étude dans plusieurs pays. Il s'agit d'une étude de phase 3 internationale, multicentrique, randomisée selon un ratio "1 :1 :1", en double aveugle, contrôlée par placebo avec 3 groupes parallèles pour évaluer l'efficacité et la tolérance du masitinib à deux doses différentes chez des patients souffrant d'une forme légère à modérée de la maladie d'Alzheimer, détaille le groupe.
Le traitement à l'étude est donné en thérapie complémentaire aux patients traités depuis au moins six mois par un inhibiteur de cholinestérase (rivastigmine) et/ou de mémantine et sans changement prévu pendant la durée de l'étude.
L'étude a pour objet d'évaluer l'effet du masitinib après 24 semaines de traitement sur la cognition et la mémoire évalué par l'Alzheimer's Disease Assessment Scale et sur l'autonomie et les activités de la vie quotidienne évalué par l'Alzheimer's Disease Cooperative Study Activities of Daily Living à la semaine 24.
Cette étude, dont le recrutement a débuté en Europe et dans d'autres pays, doit recruter environ 400 patients, souligne AB Science SA.
Cette étude de phase 3 fait suite à une étude de phase 2, dans laquelle le masitinib administré comme thérapie complémentaire aux traitements de référence pendant 24 semaines a montré "des signes prometteurs dans le retardement du taux de déclin cognitif comparé au placebo, avec un profil de tolérance acceptable", rappelle le groupe. Comparé au placebo, "une amélioration significative de la fonction cognitive et de la capacité fonctionnelle a été constatée dans le groupe traité avec le masitinib, comme cela a été rendu évident par la réponse soutenue et statistiquement significative dans l'échelle ADAS-Cog, ainsi que par le changement de la médiane des valeurs ADAS-Cog et ADCS-ADL par rapport à la baseline", ajoute AB Science.
JN.L. - ©2013 www.boursier.com

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lundi 20 mai 2013

Alzheimer : la recherche avance

Le troisième Café Alzheimer itinérant a rassemblé une quinzaine de personnes confrontées aux difficultés d’avoir un proche touché par une maladie neurodégénérative.
Le thème de ce rendez-vous était : Maladie d’Alzheimer ou apparentée. Il était animé par Marie Dury, psychologue, Delphine Verneaud, coordinatrice de la plateforme d’accompagnement des aidants, Marie-Claire Lanoizelée, présidente d’Alzheimer 71 et le docteur Pascal Ménecier, gériatre référent à la consultation mémoire du Mâconnais au CHU des Chanaux.
Les présents ont apporté des témoignages sur une situation épuisante, tant physiquement que moralement, pour les accompagnants. Leurs questions ont porté sur le réseau d’entraide et d’accompagnement.
Plusieurs personnes se sont dites « un peu perdues » dans la complexité des sigles et des compétences des organismes apportant un soutien aux familles. Mme Lanoizelée a répondu qu’il était impératif d’avoir recours à un référent pour le chemin à suivre : « Nous ne sommes plus dans le désert d’autrefois. Derrière chaque porte il y a un réseau pour vous aider ».

Des pistes prometteuses

D’autres réponses ont été apportées sur les mécanismes de la maladie d’Alzheimer, le diagnostic qui progresse et sur de nouveaux médicaments, au stade de la recherche, qui ouvrent des pistes prometteuses. Le docteur Ménecier a expliqué que certains médicaments actuels limitent les complications, mais que dans certains cas, ils ne peuvent être utilisés. Malgré tout, « la recherche avance, il y a au moins une classe thérapeutique qui arrive en phase 3, c’est-à-dire la dernière phase avant la commercialisation d’ici un an ou plusieurs années ». Sachant qu’il est difficile d’avancer une date en la matière.
Le dernier Café Alzheimer itinérant (entrée libre) aura lieu à la Maison mâconnaise des vins, le 30 mai, de 15 à 17 heures, sur le thème du « Quotidien et les possibilités d’aides » avec Mme Burlat, du Réseau de santé du Val de Saône.
source: www.lejsl.comhttp://www.lejsl.com/edition-de-macon/2013/05/20/alzheimer-la-recherche-avance

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samedi 18 mai 2013

Nouveau départ dans la compréhension des tauopathies de type Alzheimer

Un nouveau modèle animal permettant de mimer et d’observer le phénomène de mort neuronale associé à la maladie d’Alzheimer vient d’être développé. Il va permettre aux scientifiques de mieux comprendre les mécanismes précoces et l’évolution de la pathologie.
En transférant le gène humain codant pour la version « normale » de protéine Tau dans le génome de rats, des chercheurs* ont réussi à mimer l’apparition et l’évolution du phénomène à l’origine de la dégénérescence neuronale observée chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Il s’agit d’un progrès considérable pour l’étude de cette maladie.

Tau est une protéine essentielle à la stabilisation des cellules, notamment les neurones du cerveau. Dans de nombreuses maladies appelées « tauopathies », la plus connue étant la maladie d’Alzheimer, les protéines Tau s’agrègent anormalement et seraient à l’origine de la mort des neurones.

Maladie d’Alzheimer, une tauopathie dite « sporadique »

« Actuellement, la plupart des modèles d’étude des tauopathies sont des animaux transgéniques porteurs d’un gène Tau muté. Mais cette situation ne représente que 10 % des cas réels : neuf fois sur dix, la maladie est sporadique, sans altération du gène codant pour la protéine Tau », explique Morvane Colin, coauteur des travaux.

Dans l’objectif de reproduire les stades précoces du développement de la maladie d’Alzheimer chez le rat, la chercheuse et ses collègues ont injecté un vecteur contenant le gène sauvage de la protéine Tau humaine dans les neurones pyramidaux de l’hippocampe des animaux. Cette région du cerveau est en effet connue pour être rapidement affectée par la maladie.


Une évolution de la dégénérescence neuronale conforme à celle observée dans la maladie d’Alzheimer


Deux mois après l’injection, les chercheurs ont constaté une accumulation de protéines Tau dans ces neurones, « ce qui indique que le gène est bien rentré dans les cellules et s’est intégré de façon pérenne dans le génome de l’hôte », précise la chercheuse. Ils ont ensuite étudié le comportement de ces protéines pendant huit mois. Ils ont observé un fort niveau de phosphorylation, des changements de conformation de la protéine ainsi que des agrégats : autant de caractéristiques des protéines Tau malades connues pour conduire à la dégénérescence des neurones. « Nous avons donc réussi à mettre en œuvre une tauopathie sporadique de type Alzheimer à partir d’un gène humain sauvage, se réjouit Morvane Colin. Nous avons en outre remarqué que l’évolution du phénomène ainsi déclenché est plus lente que lorsqu’on utilise une forme mutée de Tau. Avec des protéines mutées, la dégénérescence est en effet très rapide du fait des propriétés pro-agrégatives de ces protéines. Cela montre l’importance d’un modèle exprimant la forme sauvage de la protéine Tau lorsqu’on s’intéresse à des tauopathies sporadiques », clarifie Morvane Colin.


Vers une meilleure compréhension des mécanismes


« La génération de tels modèles devrait nous permettre d’en savoir plus sur la propagation des protéines Tau dans le cerveau. Nous espérons ainsi déterminer par quels mécanismes la pathologie Tau s’installe au cours du temps. Déterminer la nature des molécules présentes au stade précoce de la maladie pourrait nous aider à développer de nouveaux tests de dépistage précoce », précise la chercheuse.




Note :
*Unité 837 Inserm/Université Lille 2 (équipe Alzheimer and tauopathies, Centre de recherche Jean Pierre Aubert, Lille), en association avec le CEA, le CNRS et l’université de Lausanne.

Source :
R. Caillierez et coll. Lentiviral delivery of the human wild-type tau protein mediates a slow and progressive neurodegenerative tau pathology in the rat brain. Molecular Therapy. Edition en ligne du 23 avril 2013

source: www.iserm.fr

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mardi 14 mai 2013

Neuropathie à AXONES GÉANTS: Décryptage du rôle central du gène responsable


Cette équipe internationale identifie le rôle central d’un gène défectueux dans la neuropathie à axones géants de type « GAN », une maladie infantile rare et mortelle. Cette découverte, publiée dans l’édition de mai du Journal of Clinical Investigation, livre non seulement une cible pour la maladie mais peut-être aussi pour d’autres pathologies neuro-dégénératives, comme les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, également caractérisées par l’accumulation de protéines.

La neuropathie à axones géants de type GAN est une maladie neurodégénérative extrêmement rare et incurable qui frappe les systèmes nerveux central et périphérique de jeunes enfants. Une vingtaine de cas familiaux ont été documentés, mais l’incidence de la maladie pourrait être sous-estimée. Les enfants touchés ne présentent pas de symptômes à la naissance, mais aux environs de 3 ans, apparaissent les premiers signes de faiblesse musculaire, jusqu’à une difficulté à marcher et un handicap moteur généralisé à l’âge de 10 ans. Seuls quelques enfants survivent jusqu'à l'âge adulte. « De type GAN », car le gène responsable est le gène GAN, avec plus de 25 différentes mutations rapportées. La présence d'axones géants remplis de paquets denses de neurofilaments est également typique de la maladie (comme dans plusieurs formes de la maladie de Charcot-Marie-Tooth).

Les chercheurs de la Northwestern University, en collaboration avec un chercheur de l’Inserm (Montpellier) et l’Université de Laval (Quebec) constatent ici que la gigaxonine, une protéine codée par le gène du même nom, impliqué dans GAN, régule la rotation normale des blocs constitutifs des protéines qui forment les filaments intermédiaires d'une cellule. Les mutations dans le gène entraînent un dysfonctionnement de gigaxonine qui entraîne l'accumulation anormale de neurofilaments qui vont perturber le fonctionnement normal des cellules nerveuses. Pour parvenir à identifier ce rôle de gigaxonine, les scientifiques ont travaillé sur des cellules appelées fibroblastes obtenus à partir de biopsies de la peau d’enfants atteints de GAN. Les cellules cultivées en laboratoire présentent aussi de grands agrégats anormaux de filaments intermédiaires. Quand les scientifiques introduisent des gènes gigaxonine sains dans les cultures de fibroblastes, les résultats sont spectaculaires. Les agrégats anormaux de filaments intermédiaires disparaissent.

Effacer les agrégats de filaments intermédiaires : En identifiant ainsi le mécanisme qui induit ce développement de ces neurofilaments, et le rôle de gigaxonine chez les patients atteints de « GAN», les chercheurs viennent de découvrir une cible thérapeutique possible de la maladie, mais peut-être aussi pour des types plus courants de maladies neuro-dégénératives également caractérisés par l’accumulation de protéines, comme la maladie d'Alzheimer et de Parkinson. Trouver un composant chimique qui peut effacer les agrégats de filaments intermédiaires et rétablir leur distribution normale dans les cellules pourrait conduire à un agent thérapeutique efficace contre de nombreux troubles neurologiques.



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jeudi 9 mai 2013

La juste dose de café pour garder la santé


Psychostimulant bien connu, il possède de nombreuses vertus, comme le montre une nouvelle étude améri
À la maison, au lycée, au bistrot… Le réflexe petit noir ou grand café au lait est bien ancré en France. Sous cette forme mais aussi dans les sodas ou les boissons énergisantes, les adolescents consomment de plus en plus de caféine. Or, cette substance bien connue pour améliorer les performances cognitives n'agirait pas de la même façon sur les garçons et les filles. C'est ce que montre une étude américaine menée par l'université de Buffalo: l'équipe du professeur Jennifer Temple a fait passer différents tests à 96 adolescents après leur avoir administré, soit une dose de caféine, soit un placebo. Tous les adolescents qui avaient pris de la caféine réussissaient mieux les tests de mémoire que ceux qui avaient absorbé un placebo. De plus, les filles ayant pris du café étaient meilleures que les garçons pour les tests de temps de réaction et de reconnaissance de mots.
Cette différence laisse les spécialistes français dubitatifs. «Elle peut éventuellement s'expliquer par le fait que le cerveau des hommes ne traite pas l'information de la même façon que celui des femmes», avance le professeur Jean Costentin, membre des Académies nationales de médecine et de pharmacie. Mais, pour ce spécialiste de la neuro-psychopharmacologie, coauteur de Café, thé, chocolat. Les bienfaits pour le cerveau et pour le corps, la caféine, à dose usuelle, est reconnue depuis longtemps pour stimuler l'éveil, la concentration, l'attention et pour augmenter la performance cognitive, quel que soit le sexe. «Elle augmente aussi la sensation de bien-être et la relaxation», souligne Astrid Nehlig, directrice de recherche à l'Inserm et spécialiste des effets du café sur la santé.
Rien d'étonnant à ce que les Français soient accros au petit noir, principale source de caféine. Comme aime à le répéter Jean Costentin, «le café est une drogue, mais une bonne drogue. Il y a addiction, dépendance psychique, voire physique, mais aucune perturbation du fonctionnement psychique…». La caféine à dose modérée et usuelle n'est donc pas contre-indiquée chez les adolescents. En revanche, le professeur met fortement en garde les adolescents qui ingurgitent cafés ou Red Bull pour demeurer éveillés lorsqu'ils se saoulent: «la caféine va les empêcher de sombrer dans un coma éthy­lique mais ne dissipera pas les effets de l'alcool et ils commettront des impru­dences, comme par exemple prendre le volant, désinhibés et agressifs!»

Bénéfique contre le diabète, certains cancers...

Il faut donc en faire un usage mesuré. Mais à quelle dose est-on modéré? C'est variable selon les individus. «Par exemple, les fumeurs métabolisent plus vite la caféine et sont donc de plus gros consommateurs», explique Astrid Neh­ling. Et chez certaines personnes prédisposées génétiquement, une petite quantité de caféine peut provoquer des crises d'angoisse. Mais la dose habituellement considérée comme normale est comprise entre 200 et 300 mg de café­ine par jour. Soit l'équivalent de deux à trois tasses de café filtre ou de cinq à six expressos.
À ces doses, le café ne nuirait pas à la santé: il pourrait même avoir un effet positif sur le diabète, certains cancers, les maladies de Parkinson et d'Alzheimer… «Des études épidémiologiques et une ou deux études rétrospectives montrent que les patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont consommé moins de caféine que les autres. D'autres études montrent qu'elle ralentit le déclin cognitif, explique le neurobiologiste David Blum (Inserm U837, Lille). Testée sur des animaux, la caféine diminue la concentration des plaques amyloïdes ou encore elle modifie les protéines Tau, caractéris­tiques de la maladie d'Alzheimer.» Des résultats encourageants mais qui nécessitent à présent des expérimentations sur l'homme.
C'est en tous cas un beau renversement de situation pour le petit grain accusé naguère de favoriser l'hypertension, le diabète, les cancers du pancréas et de la vessie ou d'avoir un effet néfaste sur le développement du fœtus. Alors, réhabilité, le café? Le prescrira-t-on bientôt sur ordonnance? Pour le professeur Laurent Chevallier, nutritionniste à Montpellier et auteur du Livre antitoxique, il faut raison garder. «Il est un peu excessif de trouver des vertus santé à un produit comme le café. Et mieux vaut rester prudent, car la torréfaction fait apparaître l'acrylamide, une substance potentiellement cancérigène chez l'homme.»
Le nutritionniste raconte également le cas récent de cette patiente fatiguée, qui pour se donner un coup de fouet buvait du café. Or, plus elle en buvait, plus elle se sentait épuisée. «Elle souffrait d'une carence en fer. Or le café est chélateur du fer, c'est-à-dire qu'il neutralise son action. Donc, plus elle buvait de café, plus elle aggravait cette carence…»Les femmes enceintes doivent également se montrer particulièrement vigilantes. «Les données de la littérature limitent la consommation de café à 200 mg de caféine pour les femmes enceintes, soit une ou deux tasses de café par jour», souligne Astrid Nehling. Le café, stimulant et agréable à boire, est à consommer - lui aussi - avec modération.
source: www.lefigaro.frhttp://www.lefigaro.fr/sciences/2013/05/07/01008-20130507ARTFIG00477-la-juste-dose-de-cafe-pour-garder-la-sante.php

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Alzheimer: échec d'un traitement à l'essai

Le groupe pharmaceutique américain Baxter International a annoncé aujourd'hui l'échec de son traitement expérimental Gammagard pour freiner le déclin des capacités mentales de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

"L'essai clinique (de phase 3) n'a pas atteint son objectif principal", a indiqué dans un communiqué Ludwig Hantson, responsable du département "Biosciences" du laboratoire.
"Cependant nous poursuivons l'analyses des données de certains sous-groupes" pour qui ce traitement pourrait être bénéfique, a-t-il ajouté.

Certains participants avec une forme modérée de la maladie et ceux avec une mutation génétique accroissant le risque d'Alzheimer qui ont pris la dose la plus forte ont semblé enregistrer des effets positifs mais leur nombre est trop faible pour que ces résultats soient concluants.

Gammagard, un traitement à base d'immunoglobuline - des anticorps naturels prélevés dans le sang de donneurs - n'a fait aucune ou peu de différence chez les sujets traités par rapport à ceux qui avaient ingéré un placebo.

Selon les chercheurs, ces anticorps ciblaient des plaques bêta-amyloïde, une protéine qui affecte la mémoire et les capacités de penser et dont l'accumulation dans le cerveau est impliquée dans des maladies neurodégénératives comme Alzheimer.

Gammagard avait suscité un espoir en 2012 après que les chercheurs qui menaient cet essai clinique avaient fait part lors d'une conférence médicale en juillet que ce traitement avait stabilisé la maladie d'Alzheimer pendant trois ans chez quatre malades traités avec la plus forte dose de ce médicament.

source: www.lefigaro.fr

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mercredi 1 mai 2013

ALZHEIMER: L’huile d'olive et son oléocanthal, un effet protecteur ?


Comment l’huile d'olive extra vierge peut réduire le risque de maladie d'Alzheimer se résume au rôle clé d’un de ses composés qui aide à évacuer les protéines anormales typiques de la maladie d’Alzheimer hors du cerveau. Le rôle de cet antioxydant, l’oléocanthal, qui protège les cellules nerveuses contre l'accumulation de bêta-amyloïde (Aß) dans le cerveau, vient d’être mis à découvert par cette étude publiée dans l’édition du 19 mars de la revue ACS Chemical Neuroscience.

L’oléocanthal est un composé phénolique antioxydant, principalement présent dans l'huile d'olive vierge aux vertus anti-inflammatoires. Alors que jusqu’ici, c’est plutôt la présence d’acides gras monoinsaturés dans l'huile d'olive qui était invoquée comme source des nombreux bénéfices démontrés du régime méditerranéen, la recherche met l’accent sur l’oléocanthal qui serait ici le véritable agent protecteur.
Les auteurs décryptent le mécanisme biologique et les effets de l’oléocanthal sur des lignées de cellules cérébrales en culture et sur le cerveau de souris, modèles d’Alzheimer. Dans les deux cas, l’oléocanthal stimule la production de protéines et enzymes clés jugées essentielles pour éliminer  la protéine bêta-amyloïde (Aß) du cerveau.
Des résultats qui suggèrent que l’oléocanthal de l’huile d'olive extra-vierge a le potentiel de réduire le risque de maladie d’Alzheimer ou des autres démences neuro-dégénératives.
Rappelons néanmoins qu’une récente étude française, publiée dans l’American Journal of Clinical Nutrition faisait « tomber » cet effet parfois évoqué du régime méditerranéen sur la performance cognitive et contre le déclin cognitif lié à l’âge…
Source: ACS Chemical Neuroscience
sounte: www.santelog.com

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