Ces chercheurs des Universités de Bonn et du Massachusetts ont découvert ce commutateur de signal qui protège contre la perte de fonction des cellules nerveuses. Il s’agit d’un gène silencieux, impliqué dans la voie de signalisation de l’inflammation, qui, une fois éteint, permet de prévenir l'inflammation et la perte de mémoire. Une nouvelle cible donc dans cette quête d’un traitement efficace pour faire face à l’augmentation considérable du nombre de patients atteints. Ces nouvelles données viennent d’être présentées dans l’édition du 19 décembre de la revue Nature. La maladie d'Alzheimer conduit progressivement à la destruction des cellules nerveuses et donc à des pertes cognitives importantes. L’auteur principal, le professeur Michael T. Heneka, directeur du groupe d'étude Clinical Neurosciences de l'Université de Bonn et chercheur au Centre allemand pour les maladies neurodégénératives (DZNE) rappelle que des années avant que les premiers symptômes n’apparaissent, les fameuses plaques bêta-amyloïdes se constituent chez les patients atteints. Des dépôts anormaux de protéines tau dans les cellules sont également identifiés dans les cerveaux des patients. Le résultat de cette cascade de signaux, est bien sûr la perte progressive des cellules nerveuses, mais résultant d’une réaction inflammatoire chronique. S’attaquer à l’inflammation : · Caspase-1 : La découverte de cette nouvelle voie de signalisation impliquée dans le développement de l'inflammation chronique des cellules du cerveau va de pair avec l’identification du rôle clé d’une protéine, Caspase-1 co-responsable du développement de la réaction inflammatoire. Ainsi, les chercheurs ont pu constater des niveaux élevés de caspase-1 dans le cerveau des patients atteints vs les personnes en bonne santé. Ces niveaux élevés sont bien associés à des réactions inflammatoires chroniques des cellules immunitaires du cerveau. Les scientifiques ont également observé ces résultats chez des souris génétiquement modifiées modèles de la maladie d'Alzheimer. · NLRP3, jouerait également un rôle déterminant dans la voie de signalisation inflammatoire. En désactivant le gène NLRP3 et caspase-1 chez la souris modèle d'Alzheimer, les chercheurs suppriment l’inflammation dans le cerveau des souris qui conservent une mémoire intacte. De plus, chez ces souris « désactivées », les niveaux de peptide bêta-amyloïde sont moindres. Bref, en « mettant en sourdine » les gènes de la caspase-1 et NLRP3, les chercheurs préservent les cellules nerveuses contre le processus typique de la maladie d'Alzheimer. Une nouvelle voie thérapeutique vient ainsi de s’ouvrir, bien qu’encore au stade de la recherche fondamentale, précisent les chercheurs. Source: Nature DOI: 10.1038/nature11729 19 December 2012 NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice

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Des américains ont un début d’explication à la neurodégénérescence observée dans la maladie d’Alzheimer. Bêta-amyloïdes et protéine Tau, toujours retrouvées dans les cerveaux des patients, collaboreraient pour faire entrer les neurones dans le cycle cellulaire, ce qui finirait par les détruire. On tient peut-être là une grande découverte ! Un dossier pour tout savoir sur la maladie d'Alzheimer A-t-on levé un coin du voile sur le grand mystère Alzheimer ? La maladie neurodégénérative la plus fréquente s’accompagne toujours de plaques extracellulaires d’une protéine appelée bêta-amyloïde et d’un enchevêtrement d’une seconde, appelée Tau. Si le caractère anormal de l’accumulation de ces molécules avait frappé les neurologues, étaient-elles la cause ou une conséquence de la mort des neurones ? La plupart des études les rangeaient plutôt dans le camp des coupables, même si aucune ne pouvait expliquer la neurodégénérescence. Une nouvelle recherche, annoncée lors du congrès annuel de l’American Society for Cell Biology, à San Francisco, tend à confirmer cette intuition : bêta-amyloïde et Tau inciteraient les cellules nerveuses à enfreindre la règle numéro 1 pour rester en bonne santé, celle qui proclame qu’il faut rester en dehors du cycle cellulaire. Les neurones entameraient alors un nouveau cycle de division qui n’aboutirait pas mais entraînerait leur mort. Alzheimer : un problème de cycle cellulaire ? En temps normal, la plupart des neurones se trouvent dans un état postmitotique, que l’on appelle G0. Dans cette phase, les cellules ne montrent aucun signe de division imminente ou à plus longue échéance : elles sont en latence. Le cerveau humain est probablement l'organe le plus secret. De ce fait, il rend la compréhension de certaines maladies qui l'affectent, comme la maladie d’Alzheimer, plus difficile aussi !

Le cerveau humain est probablement l'organe le plus secret. De ce fait, il rend la compréhension de certaines maladies qui l'affectent, comme la maladie d’Alzheimer, plus difficile ! © Heidi Cartwright, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0 Cependant, des scientifiques de l’université de Virginie (Charlottesville, États-Unis) ont remarqué que la bêta-amyloïdes pouvaient changer la donne. Ils ont exposé des neurones de souris à la protéine. Après 24 heures, l’ADN des neurones avait commencé à se dupliquer, étape caractéristique du cycle cellulaire. Sauf si la cellule nerveuse était dépourvue de protéine Tau, auquel cas elle restait en G0. Les deux molécules auraient donc un lien direct entre elles… Et il a été déterminé. La bêta-amyloïde activerait des enzymes appelées protéines kinases, dont la fonction est d’ajouter des groupements phosphate à des composés. Trois d’entre elles (nommées Fyn, CaMKII et PKA) sont nécessaires pour que le neurone entame sa division, car chacune modifie la protéine Tau en un endroit spécifique. Les bêta-amyloïdes déclencheraient donc indirectement la prolifération de Tau. Bêta-amyloïde et Tau, les coupables parfaits L’étape suivante consistait à vérifier l’hypothèse in vivo. Toujours chez la souris, mais les rongeurs avaient été modifiés génétiquement pour présenter une mutation qui favorise l’accumulation des bêta-amyloïdes, conférant aux souris des troubles de la mémoire et de l’apprentissage très semblables à ceux que l’on retrouve chez les patients atteints d’Alzheimer. En parallèle, cette lignée a été croisée avec d’autres souris déficientes en protéine Tau. Six mois plus tard, les cerveaux étaient disséqués. Avec la conjonction des deux molécules, les scientifiques ont relevé la présence de protéines caractéristiques du cycle cellulaire, nouvelle preuve que les neurones avaient commencé une division qui n’a jamais abouti. En revanche, comme ils s’y attendaient, les animaux ne produisant pas la protéine Tau ne présentaient pas de signes de division cellulaire. Les scientifiques imaginent déjà cibler les kinases ou les protéines Tau phosphorylées pour lutter contre la maladie. En bloquant l’entrée dans le cycle cellulaire, ils espèrent pouvoir préserver les neurones de leur déclin. Cela fonctionnera-t-il ? source:www.futura-sciences.com

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Par Françoise Rouillon Orthophoniste LE PLUS. De nombreux malades d'Alzheimer nient l'existence de leur pathologie, parfois avec agressivité. Mais Françoise Rouillon, orthophoniste qui accompagne des malades, se demande si le premier déni ne viendrait pas plutôt de notre société, dont les modes de vie entraînent l'exclusion du malade et conduisent à une perte d'autonomie prématurée. Édité par Daphnée Leportois Comment aider quelqu’un qui nie avoir besoin d’aide ? Voilà la question que l’on se pose régulièrement quand on intervient auprès de patients atteints de maladies neurodégénératives de type Alzheimer ou apparentées. Pour demander voire accepter l’aide imposée, il faut d’abord accepter sa propre détérioration, reconnaître que ses performances et ses facultés à gérer le quotidien se sont dégradées et vont continuer à se dégrader inexorablement. Or c’est justement ce que ces patients se refusent à accepter. En tant qu’orthophoniste, j’interviens auprès de patients et de leurs proches. En effet, c’est un métier où l’on est souvent sollicité à un stade modéré de l’évolution de la maladie afin de stimuler les capacités cognitives et intellectuelles du patient, d'entretenir les fonctions linguistiques et de maintenir le plus longtemps possible une situation de dialogue et d’échange. Cette position privilégiée car régulière d’observateur permet de déceler, quand ils surviennent, de nouveaux symptômes ou de mesurer leur aggravation. Le rôle de l’orthophoniste est alors d’informer l’entourage, d’expliquer la raison de réactions de prime abord inconcevables, de décrire des symptômes absolument méconnus comme la non-reconnaissance des visages ou des bâtiments, la possibilité de se perdre dans un appartement. Cette connaissance permettra peut-être aux proches d’apprivoiser les symptômes au lieu de les subir et de les interpréter et, ainsi, d’éviter le plus possible de mettre le patient dans des situations difficiles. Rendre responsable des dysfonctionnements l’entourage Je suis de plus en plus fréquemment amenée à écouter les difficultés des aidants, qu’ils soient familiaux ou professionnels, et à mesurer l’importance du déni, celui du patient lui-même ou celui des proches dans l’agressivité rencontrée de part et d’autre. Les mêmes mots sortent de la bouche de ces patients : "je ne suis pas fou quand même", "tu me traites comme si j’étais un enfant", "je suis capable de vivre toute seule tout de même", "je ne suis pas une petite fille", "je ne suis pas encore bon à être enfermé", "je ne suis pas encore mort"… Ils rendent responsables de leur dysfonctionnement praxique, gnosique, linguistique ou mnésique les personnes ou les objets qui les entourent : c’est la télé ou le magnétoscope qui ont besoin d’être réparés, les piles du téléphone qui sont usées, le tire-bouchon qui est cassé, le distributeur de billets qui a avalé la carte bancaire qui est hors service, le commerçant qui ne comprend pas le français, la voisine non reconnue qui a changé de coiffure, l’ami qui a vieilli ou grossi, le conjoint qui soi-disant l’accompagnait lors d’une promenade qui est parti sans prévenir et a occasionné l’errance, etc. Le professionnel de santé, quand il reçoit le patient avec l’aidant familial, est fréquemment le témoin de l’agressivité violente du patient envers ses proches. Devant l’énoncé des difficultés croissantes, il nie, s’offusque : "C’est pas vrai ! Il ment ! Elle exagère ! Je ne sais pas ce que je fais là ! Je suis encore capable de vivre tout seul !" Les proches, partagés entre affection et rejet La souffrance des proches est alors incommensurable. Continuellement partagés entre respect de l’autonomie et nécessités de la vie quotidienne, entre sécurité et dangers potentiels, entre affection et rejet, entre laisser-faire et substitution, entre crier la réalité ou préserver le déni pour lui conserver sa dignité. Comment répondre calmement dix fois à la même question en sachant qu’il y aura une onzième fois ? Comment faire accepter que ce qu’il prend pour un abandon de la part d’un enfant ou d’un ami est en fait l’oubli de sa part d’une visite ou d’un coup de téléphone ? Comment ne pas se mettre en colère devant le manque d’hygiène ? Et comment ne pas culpabiliser ensuite de s’être emporté ? Et puis la variabilité des symptômes existe, alors les proches eux-mêmes n’ont-ils pas envie de croire qu’il ou elle le fait exprès ? Car, accepter la maladie, en plus d’assister à la détérioration d’un être cher, c’est accepter d’être amputé sans retour de ce passé commun qui ne peut plus se partager, se mettre en mots ou en photos, c’est être aspiré dans ce gouffre de l’oubli. Des phrases anodines comme "Tu te souviens ?", "Où l’as-tu rangé ?", "Il n’y a pas longtemps !" deviennent autant de phrases inutiles et violentes. Quand le patient est pris en flagrant délit de dysfonctionnement et qu’il ne peut plus décemment même pour un temps court nier ses difficultés, l’on se dit que l’on va pouvoir enfin mettre en place ensemble des aides efficaces et acceptées. Mais là il n’y a le plus souvent qu’une seule aide demandée : l’aide au suicide ! Alors le déni ne serait-il pas le plus efficace des antidépresseurs ? Nous les avons condamnés à une perte d’autonomie prématurée À force d’entendre citer les mêmes situations comme posant des problèmes d’adaptation, j’en suis venue à me demander si l’on ne demandait pas aux aidants et professionnels de santé de réparer le dysfonctionnement de la société. Devant cette patiente qui revient au cabinet car elle ne retrouve plus dans son sac les cinq codes qui lui permettent de rentrer et de circuler dans sa résidence, devant ce patient qui voit sa carte bancaire avalée par le distributeur trois fois dans le même mois parce qu’il ne réagit pas ou plus assez rapidement à des consignes écrites, je m’interroge sur le coût de ces mesures de sécurité que l’on nous vante et vend comme devant les protéger. Nous avons condamné ces patients à une perte d’autonomie prématurée, à une dépendance qui apparaît même aux stades légers et modérés de la maladie. Nous faisons reposer sur les seuls aidants le fardeau de cette prise en charge. Cette dépendance extrême et précoce, je le crains, ne pourra engendrer que violences ou enfermements hâtifs. Chaque emploi supprimé et remplacé par une machine, chaque nouvelle barrière de sécurité, chaque commerce fermé et remplacé par une boutique dans un centre commercial périphérique devraient nous donner à réfléchir aux exclusions provoquées. L’éclatement de la famille traditionnelle, l’évolution des villes vers un cloisonnement par activités, la déshumanisation de tous les services font que ces patients très rapidement ne trouvent plus leur place dans cette société basée sur la voiture et les nouvelles technologies. Leur nombre est-il en réelle augmentation ou avons-nous créé progressivement des conditions de vie qui entraînent très tôt dans l’évolution de la maladie leur exclusion qui survenait auparavant à un stade sévère ? Ces patients devraient être au cœur de la politique de la ville, pas en dehors. source: www.leplus.nouvelobs.com

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Le CHU de Nancy est le 1er de 200 centres à travers le monde à entrer dans l’étude clinique « Epoch », contre la maladie d’Alzheimer. Le CHU de Nancy et plus précisément le Centre mémoire de ressources et de recherche de Lorraine (CMRR), installé dans le service de gériatrie du professeur Athanase Bénétos, est le premier centre au monde à tester un nouveau médicament contre la maladie d’Alzheimer. Un médicament dont on espère beaucoup, car si son efficacité était prouvée, il s’agirait d’une première. En effet, rappelle le professeur Athanase Bénétos, « actuellement, les médicaments commercialisés ne font qu’améliorer les symptômes de la maladie, retarder leur aggravation. Mais aucun n’a d’effet sur l’évolution de la maladie » . Cela dit, il convient de rester « prudent » , insiste le praticien. Si ce médicament, une nouvelle molécule d’une nouvelle classe médicamenteuse qui bloque la beta sécrétase, « une enzyme responsable en partie des lésions cérébrales » , explique-t-il, a donné des résultats intéressants au niveau expérimental, il va aujourd’hui falloir attendre ceux de cette étude clinique « Epoch » qui impliquera 200 centres à travers le monde et s’ouvre au CHU de Nancy. Douze patients au CHU et 2 000 dans le monde Trois patients y ont déjà été présélectionnés pour y participer, douze devraient au minimum y être suivis sur une période de 18 mois. Au total, près de 2 000 personnes seront incluses dans cette étude au sein de 21 pays, tant aux USA qu’en Europe, dont 115 en France. Les patients, volontaires, tous au stade léger ou modéré de la maladie, seront répartis en plusieurs groupes : trois recevront cette molécule, sous forme de comprimé, avec des doses différentes, un groupe recevra un placebo. En tant que premier centre au monde à tester ce nouveau médicament, le CMRR, précise le professeur Bénétos, va jouer « un rôle important » auprès des autres centres, en relayant notamment les difficultés de mise en place d’une étude « lourde » , tant pour le personnel que les patients soumis à de nombreux examens et visites. Lancée pour quatre ans par un laboratoire pharmaceutique américain, l’étude « Epoch », qui est « l’une des pistes » dans la recherche d’un médicament qui modifierait l’évolution de la maladie, n’est pas la seule dans laquelle le centre est engagé, rappelle le professeur Bénétos. Le CHU a pu « ouvrir » cette étude, ajoute-t-il, « grâce au travail considérable » de l’équipe du CMRR et d’autres services de CHU (ophtalmologie, neuroradiologie, médecine nucléaire, pharmacie… La maladie d’Alzheimer touche près d’un million de personnes en France. Marie-Hélène VERNIER. source: www.republicain-lorrain.fr

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Eli Lilly a décidé de ne pas solliciter l'homologation du solanezumab aux Etats-Unis, au moins pour l'instant, et de procéder à un nouvel essai clinique de phase III de ce traitement de la maladie d'Alzheimer au troisième trimestre 2013 au plus tard. Le groupe pharmaceutique ajoute que cette décision a été prise en concertation avec la Food and Drug Administration américaine et avec les autorités canadiennes et européennes. Deux études conclues en été ont montré que le traitement retardait de plus de 30% la diminution des fonctions cognitives de patients ne présentant que des syndrômes légers de la maladie. En revanche, il ne ralentissait en rien la perte de la capacité de poursuivre des activités quotidiennes, comme s'habiller ou conduire. L'action était stable à 48,95 dollars, après avoir nettement baissé en début de séance. source: www.lesechos.fr

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Les personnes âgées qui présentent une mutation rare d'un gène lié au système immunitaire voient leurs risques de développer la maladie d'Alzheimer augmenter notablement, ont découvert des généticiens islandais. Le Dr Kari Stefansson et ses collègues de l'entreprise deCode Genetics estiment que la variation du gène TREM2 présente chez environ un Islandais sur 200 âgé de plus de 85 ans multiplie de trois à cinq fois le risque de cette maladie neurodégénérative. Quand le TREM2 est normal, les cellules immunitaires fonctionnent parfaitement dans le cerveau, si bien qu'elles éliminent les protéines toxiques beta amyloïde qui forment des plaques liées à la maladie d'Alzheimer. La mutation du gène TREM2 rend les cellules immunitaires nettement moins efficaces pour attaquer ces protéines et les empêcher de former des plaques. Les mutations du gène TREM2 sont quand même rares, et ne sont observées que dans seulement 2 % des cas d'alzheimer. Toutefois, les chercheurs croient que le fait que de nombreuses personnes porteuses de ce gène mutant dans l'étude ne développent pas la maladie à un âge très avancé laisse penser que cette mutation n'est ni suffisante ni nécessaire pour déclencher la maladie. Le détail de ces travaux est publié dans la revue New England Journal of Medicine. La semaine dernière, des chercheurs américains annonçaient avoir réussi à détecter certains des premiers signes de la maladie d'Alzheimer plus de deux décennies avant que les symptômes physiques n'apparaissent. source: www.radio-canada.ca Représentation d'un neurone. Dans l'alzheimer, les plaques séniles finissent par comprimer les neurones. Représentation d'un neurone. Dans l'alzheimer, les plaques séniles compriment les neurones. Photo : iStockphoto

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Mais le déclin des facultés cognitives sera plus rapide Un haut niveau d'éducation retarde l'apparition de la maladie d'Alzheimer d'au-moins 5 ans. Nous sommes inégaux devant le risque de maladie d'Alzheimer. L’une des explications se trouve dans la notion de «réserve cognitive», autrement dit, le capital intellectuel qui diffère selon les individus. Les personnes jouissant d’un haut niveau d’éducation et qui continuent à mobiliser leur potentiel intellectuel par diverses activités peuvent mieux que d’autres résister à la maladie. Cette thèse n’est pas nouvelle, mais elle a été formalisée par le Pr Orgogozo, chef du pôle neurosciences cliniques au CHU de Bordeaux et chercheur à l'Inserm lors de la 3e édition des Aquitaine Conférences sur les neurosciences 2012 à Arcachon (du 5 au 8 novembre). «Un haut niveau universitaire retarde l'échéance d'au moins cinq ans», a-t-il expliqué. La notion de réserve cognitive a été développée pour la première fois par le Pr Yaakov Stern, de l'université de Columbia. «Plus d'éducation, détaille le Pr Orgogozo, cela veut dire plus de synapses, un cortex plus épais, plus de possibilité de compensation par des circuits alternatifs.» Mais ce gain de temps a une contrepartie sévère : le déclin des facultés intellectuelles sera plus brutal. Selon le Pr Stern: «La baisse des performances intellectuelles sera plus rapide quand s’amorcera le déclin cognitif du à la maladie ». source: www.agevillage.com

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Ces chercheurs du Johns Hopkins ont implanté le premier dispositif stimulateur dans le cerveau d'un patient présentant les premiers stades de la maladie d'Alzheimer. Cette première, aux Etats-Unis, utilise la technique de la stimulation cérébrale profonde déjà utilisée chez des milliers de patients atteints de la maladie de Parkinson. Ce pacemaker cérébral pourrait être la nouvelle option thérapeutique pour stimuler la mémoire et inverser le déclin cognitif. Cette intervention prend place dans le cadre d'un essai multicentrique, financé par au niveau fédéral. Les chercheurs du Johns Hopkins, au lieu de se concentrer sur les traitements médicamenteux, dont beaucoup ont échoué, se concentrent ici sur l'utilisation de micro-courants électriques délivrés directement au cerveau. Ils ont ainsi implanté, dans un essai préliminaire, en 2010, le dispositif chez 6 patients canadiens, atteints de formes légères de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont constaté que ces patients montrent une augmentation soutenue du métabolisme du glucose, indicateur de l'activité neuronale, sur une période de 13 mois. En comparaison, la plupart des patients atteints de maladie d'Alzheimer non implantés, montrent une diminution du métabolisme du glucose au cours de la même période. Une approche « mécanique » et non médicamenteuse : Un premier patient américain, dans ce nouvel essai, vient de subir la même intervention à l'Hôpital Johns Hopkins, et un second patient la subira ce mois-ci. Le neurochirurgien William S. Anderson, de John Hopkins, explique ses objectifs : « Les échecs récents des essais sur les médicaments dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, tels que ceux destinés à réduire l'accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau rendent nécessaires le développement de stratégies alternatives». Au total, 40 interventions de ce type sont d’ores et déjà programmées en 2013 à l'Université Johns Hopkins et dans 4 autres établissements américains. A ce jour, seuls les patients à déficience cognitive légère sont concernés, afin de respecter le libre choix de participation des patients. Ces différents sites aux Etats-Unis, sont soutenus par les National Institutes of Health (NIH) et travaillent en étroite collaboration avec la société Functional Neuromodulation Ltd qui a développé le dispositif. (Voir vidéo CBS News, en cliquant ) Une approche déjà bien éprouvée pour la maladie de Parkinson : Plus de 80.000 patients atteints de la maladie de Parkinson ont déjà reçu ce traitement par stimulation cérébrale profonde ces 15 dernières années, et les résultats sont là : Moins de tremblements et un traitement médicamenteux réduit par la suite. Enfin, la stimulation cérébrale profonde est également actuellement testée pour traiter la dépression et les troubles obsessionnels compulsifs résistants à d'autres thérapies. Une intervention lourde ? L’intervention, chirurgicale, consiste à percer des trous dans le crâne pour implanter des fils de chaque côté du cerveau. Les « câbles » sont fixés au stimulateur qui génère, tel un pacemaker, de minuscules impulsions électriques dans le cerveau, imperceptibles par le patient, à raison de 130 fois par seconde. La stimulation cérébrale profonde semble déjà prometteuse pour le traitement de la maladie d'Alzheimer et au-delà, encourage déjà les chercheurs à développer des options moins invasives mais basées sur le même mécanisme. Des avancées d’autant plus précieuses alors qu’on prévoit, en 2050, un nombre de cas multiplié par 3, pouvant atteindre 16 millions, sauf à développer un traitement efficace. Source: John Hopkins Johns Hopkins Surgeons Implant Brain ‘Pacemaker’ for Alzheimer’s Disease in United States as Part of a Clinical Trial Designed to Slow Memory Loss source: www.santelog.com

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La vitamine K serait intéressante pour préserver la mémoire Bron — Entraînement de la mémoire, vitamine K, Kinect et diagnostic précoce ; voilà quelques-uns des sujets abordés lors du colloque La maladie d’Alzheimer : du génome au comportement, tenu à l’Institut des sciences cognitives de Bron, les 19 et 20 novembre. Alors que les gens atteints de la maladie d’Alzheimer montrent généralement moins d’activation cognitive, on a remarqué que les gens aux stades légers de la maladie ont souvent une activation accrue. « C’est une forme de compensation, et au fur et à mesure que la maladie évolue, on assiste à un effondrement de ce phénomène et on va vers une hypoactivation », a expliqué Sylvie Belleville, directrice de la recherche à l’Institut universitaire de gériatrie de Montréal. Avec son équipe, elle a conçu un programme d’entraînement de la mémoire avec des exercices à réaliser à la maison pour favoriser ce processus naturel de compensation. « On a observé que l’entraînement améliorait la mémoire, indique-t-elle. Grâce à l’imagerie par résonance magnétique, on a vu après l’entraînement une augmentation de l’activation dans des régions qui n’étaient pas mobilisées par la tâche avant l’intervention. Un réseau neuronal alternatif situé généralement dans les régions intactes prendrait donc la relève des régions atteintes. » Son équipe de recherche ne sait pas encore si le processus de compensation peut repousser le diagnostic de maladie d’Alzheimer. « Mais on sait que même de courtes activités d’entraînement de la mémoire réduisent les symptômes de l’Alzheimer », précise Mme Belleville, qui est également professeure titulaire au département de psychologie de l’Université de Montréal. Le rôle de la vitamine K En matière d’alimentation, Guylaine Ferland, chercheuse au Centre de recherche de l’Institut universitaire de gériatrie de Montréal et à celui de l’hôpital du Sacré-Coeur, est venue parler de vitamine K. On la retrouve dans les légumes d’un vert très foncé comme le brocoli, le brocoli-rave (rapini) et les épinards. D’après une de ses études, la vitamine K serait particulièrement intéressante pour préserver la mémoire. « Chez les participants jouissant du statut vitaminique K le plus élevé, on a vu une performance supérieure en mémorisation », affirme celle qui est également professeure au département de nutrition de l’Université de Montréal. L’hypothèse veut que la vitamine K joue un rôle dans la consolidation de la trace mnésique. « Nos travaux se poursuivent, précise-t-elle. Nous ne sommes pas convaincus non plus que la vitamine K ne pourrait pas avoir un impact sur les fonctions cognitives. » Les recherches se poursuivent également dans l’évaluation des comportements. Par exemple, Philippe Robert, coordonnateur du Centre de mémoire de ressources et de recherche du centre hospitalier universitaire de Nice, a expliqué comment on peut mettre les nouvelles technologies au service des patients. « Dans une clinique de mémoire, nous avons recréé un appartement où on captait tout par une caméra qui montrait un avatar de l’individu, indique-t-il. Nous demandions au patient de réaliser ses activités quotidiennes. On voyait comment il se débrouillait et on notait différents éléments comme la vitesse, l’ordre dans lequel il réalisait les tâches demandées, les omissions, etc. » Il est aussi possible d’utiliser de l’équipement non professionnel à des fins d’évaluation. « Par exemple, la Kinect [un périphérique de Xbox 360 qui réagit aux mouvements] permet au patient de jouer chez lui à des jeux comme les quilles. Le patient bouge, il est stimulé, et en plus, le clinicien peut avoir facilement accès en temps réel aux données. On pourra aussi utiliser à l’avenir ces nouvelles technologies pour faire jouer les patients à des jeux qui stimulent la mémoire et les fonctions cognitives. » Diagnostic et traitement précoces L’an dernier, les critères de la maladie d’Alzheimer ont été élargis et ils permettent maintenant un diagnostic plus précoce, bien avant le stade de la démence. « Le système de santé accueille donc de nouveaux types de patients qui sont de plus en plus jeunes », est venu expliquer Serge Gauthier, directeur de l’Unité de recherche sur la maladie d’Alzheimer au Centre McGill d’études sur le vieillissement. « Avec la maladie d’Alzheimer, il y a une longue phase à traverser avant d’arriver au stade de la démence », a indiqué Joël Ménard, directeur du Plan Alzheimer mis en place en France par Nicolas Sarkozy en 2008. Serge Gauthier croit qu’en matière de traitement, les nouveaux médicaments viseront davantage le stade précoce de la maladie. « Ces types de molécules, si elles sont approuvées, présenteront toutefois beaucoup de risques, elles seront complexes à utiliser et dispendieuses », a expliqué le professeur de l’Université McGill. « Il faudra aussi déterminer à quel moment il sera faisable, rentable et éthique d’intervenir, précise Joël Ménard. Pour y arriver, il faudra des stratégies de recherche fortes, des études de qualité qui nous donneront des renseignements complémentaires. » Collaboratrice source:www.ledevoir.com

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Des neurobiologistes ont réussi à « laver » le cerveau de souris atteintes de la maladie d'Alzheimer des plaques amyloïdes qui y rongent les neurones. A ce jour, la recherche sur la maladie d’Alzheimer se heurte à un écueil majeur : on ne dispose que de traitements qui ralentissent la progression de la maladie. Il n’existe pas de véritable thérapie. Or, un espoir pourrait venir de l’immunothérapie, ou l’utilisation judicieuse d’anticorps. Une des principales hypothèses pour expliquer la mort des neurones dans cette maladie est l’existence de dépôts d’une molécule nommée peptide beta-amyloïde, qui forment des plaques d’un dixième de millimètre environ, lesquelles s’accumulent dans le cerveau et seraient toxiques pour les neurones. La stratégie employée consiste donc à créer des anticorps, molécules-clés du système immunitaire, qui reconnaîtraient la structure tridimensionnelle microscopique de ces plaques d’amyloïde, qui les cibleraient et provoqueraient leur destruction par le système immunitaire du patient. Jusqu’à présent, de premières études sur la souris avaient montré que l’on pouvait ralentir la formation des plaques d’amyloïde avec des anticorps neutralisant leur composant élémentaire, le peptide amyloïde, avant que celui-ci ne s’agrège en véritables plaques. Mais pour la première fois, des neurobiologistes du Centre Lilly d’Indianapolis, aux États-Unis, ont synthétisé des anticorps se fixant préférentiellement sur les plaques définitivement formées, mobilisant contre elles les macrophages du système immunitaire, qui les détruisent. Ils observent ainsi une réduction de l’ordre de 60 pour cent de la quantité de plaques amyloïdes chez des souris âgées développant les signes organiques d’Alzheimer : le cerveau des souris est en quelque sorte lavé des plaques toxiques. Dans le cas de l'homme, chez les patients âgés, les plaques sont déjà formées, et on ne les détecte le plus souvent que dix ans après qu’elles ont commencé à se constituer. Cette approche est donc cruciale pour envisager un éventuel assainissement du cerveau, et ce qu’on pourrait peut-être un jour appeler un traitement curatif. Mais il faudra encore attendre une dizaine d’années, l’échelle de temps des essais cliniques, si tout va bien.

La méthode utilisant les anticorps permet de détruire les plaques amyloïdes neurotoxiques et de rendre aux neurones leur aspect sain. source: www.pourlasience.fr

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Merck annonce avoir démarré ses essais cliniques de phase II/III visant à évaluer l'efficacité et l'innocuité du MK-8931, un traitement expérimental contre la maladie d'Alzheimer. L'objet de l'étude est de comparer les effets du médicament à ceux d'un placebo dans les formes modérées à moyennes de la maladie. Le programme doit concerner 200 patients au niveau mondial, avant le démarrage d'essais de phase III. Le MK-8931 vise l'inhibition de la BACE, un enzyme à l'origine de la formation de plaques de bêta-amyloïde dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Copyright (c) 2012 CercleFinance.com. Tous droits réservés.

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Deux études publiées dans le Journals of Gerontology Series A montre que la vitamine D pourrait être essentielle pour la santé cognitive. Dans une étude française, menée par l'équipe de Cedric Annweiler de l'Hôpital Universitaire d'Angers avec 498 femmes qui participaient à une étude sur l'ostéoporose, un apport alimentaire élevé de vitamine D était lié à un risque plus faible de maladie d'Alzheimer. Les femmes qui ont développé la maladie avaient en moyenne des apports plus faibles en vitamine D que celles qui ont développé d'autres formes de démence et celles qui n'ont pas développé de démence. Une étude américaine, menée par Yelena Slinin du VA Medical Center à Minneapolis avec 6257 femmes âgées dont les niveaux sanguins de la vitamine ont été mesurés, a montré que des niveaux très faibles (moins que 10 ng/ml) étaient associés à un risque très élevé de déficience cognitive au début de l'étude. Des niveaux faibles (moins que 20 ng/ml) étaient liés à un déclin plus rapide chez les femmes présentant déjà une déficience. Une autre étude publiée dans la même revue montrait que les hommes et les femmes qui n'avaient pas un apport de vitamine D suffisant, qu'il provienne de l'alimentation, de compléments ou de l'exposition au soleil, avaient un risque accru de limitations de mobilité. source: www.psychomedia.qc.ca

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