Deux équipes ont identifié des gènes responsables de la taille du cerveau et du déclin d'une zone de la mémoire. Des gènes qui accroissent la taille du cerveau ou l'intelligence ont été identifiés grâce à la collaboration d'une centaine d'organismes de recherches disséminés dans le monde. Dans une série de résultats présentés le 15 avril par la revue Nature Genetics, les chercheurs du projet Enigma (Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta-analysis) ont procédé à l'analyse de plus de 21.000 individus et sont parvenus à des résultats étonnants. Des résultats confortés par la publication, dans le même numéro, de travaux similaires menés en simultané par un consortium de l'université de Boston. En scrutant l'ADN et le scanner cérébral de milliers de patients, les chercheurs ont pu déceler des variations de génétiques présentes chez les individus ayant un plus gros cerveau, mais aussi d'autres variants liés au circuit de la mémoire. C'est ainsi que le périmètre crânien (tour de tête) dans l'enfance serait influencé par des gènes du chromosome 12 et la taille du cerveau par des gènes présents sur les chromosomes 6 et 17. Le chromosome 12 et ses variants interviennent par ailleurs sur le volume de l'hippocampe, cette zone profonde du cerveau cruciale dans la mémoire et qui a la particularité de diminuer quand le sujet est atteint de la maladie d'Alzheimer. Il reste toutefois à démontrer que les gènes qui «réduisent» le volume de l'hippocampe prédisposent effectivement à la survenue ultérieure d'Alzheimer. «Dans cette étude, détaille le Pr Paul Thompson, coordonnateur du projet Enigma à l'université de Californie, nous cherchions des gènes responsables d'atrophie tissulaire et de diminution du volume cérébral car c'est un marqueur biologique impliqué dans des maladies comme la schizophrénie, les troubles bipolaires, la dépression ou la maladie d'Alzheimer.» Variation génétique Les chercheurs d'Enigma ont également identifié une toute petite variation génétique qui augmenterait la taille du cerveau et l'intelligence mesurée par le QI. Une observation à prendre avec des pincettes car cette augmentation est très faible - inférieure à un point - et les contre-exemples ne manquent pas: on peut être très intelligent avec un petit cerveau et l'être beaucoup moins avec un gros cerveau! Plus largement, les tentatives pour identifier des gènes impliqués dans des maladies complexes ayant une composante génétique et environnementale, comme les troubles neurologiques ou psychiatriques, sont plutôt décevantes. Il est vrai que même pour des maladies à forte composante héréditaire dans une population donnée (héritabilité), la rareté des mutations génétiques impliquées complique leur identification lorsque l'on ne dispose que de quelques centaines de cas. Il en va de même pour certaines caractéristiques physiques, comme la taille qui est un trait physique hérité pour une large part (80 %) des gènes parentaux. Or, en dépit du dépouillement du génome de centaines de milliers de personnes, les généticiens ne sont parvenus à localiser qu'une quarantaine d‘emplacements précis (loci) impliqués dans celle-ci. Il s'agit en fait de la partie émergée de l'iceberg puisque ces loci n'expliquent que 5 % de la variance phénotypique, autrement dit 5 % des différences de taille attribués aux gènes… «Notre centre ne pouvait pas à lui seul analyser suffisamment de scanners cérébraux pour aboutir à des résultats définitifs, explique le Pr Thompson. En partageant nos données, nous avons créé un échantillon suffisamment grand pour révéler un schéma clair des variations génétiques et montrer comment ces modifications pouvaient modifier physiquement le cerveau.» En science comme ailleurs, le poids du nombre est parfois déterminant. En scrutant l'ADN et le scanner cérébral de milliers de patients, les chercheurs ont pu déceler des variations de génétiques présentes chez les individus ayant un plus gros cerveau, mais aussi d'autres variants liés au circuit de la mémoire. source: www.lefigaro.fr

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Il existerait des moyens de prévenir la maladie d'Alzheimer et de ralentir sa progression. Sujets : Alzheimer , Université du Québec à Trois-Rivières , Université de Toronto , Canada , Québec , Europe C'est ce qu'avance Guy Massicotte, neurobiologiste de l'Université du Québec à Trois-Rivières (UQTR). «Il serait possible de réduire de 50% le nombre de personnes touchées par la démence Alzheimer si on parvenait à retarder de cinq ans l'apparition des symptômes de la maladie chez les personnes âgées», soutient-il. Évidemment, une bonne santé physique et mentale préviendrait l'Alzheimer ainsi que tout un lot d'autres maladies. M. Massicotte suggère donc de stimuler ses capacités intellectuelles en faisant, par exemple, des mots croisés ou des Sudokus, ou encore en lisant. Il est tout aussi important d'avoir un régime alimentaire équilibré, de normaliser son poids, sa pression artérielle et sa glycémie. L’importance du vocabulaire Par ailleurs, le développement d'un vocabulaire enrichi au cours de l'apprentissage d'une langue maternelle retarderait le déclin des fonctions mémorielles. M. Massicotte cite également une étude de l'Université de Toronto qui démontre que le bilinguisme, lorsqu'il est acquis en bas âge, retarde d'environ cinq ans les symptômes de l'Alzheimer. Le stress pourrait aussi avoir un rôle déterminant à jouer dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer. Le neurobiologiste trifluvien cite une étude qui établit que la méditation transcendantale peut aider à ralentir l'arrivée de symptômes reliés à l'Alzheimer. «Ces cinq années à retarder la maladie sont très importantes. Environ 50% des cas d'Alzheimer touchent des personnes âgées de plus de 80 ans. Mais la grosse problématique de l'Alzheimer est la prise en charge puisque la personne atteinte perd son autonomie. C'est la fin de vie qui coûte cher dans ces cas-là. La bonne nouvelle, c'est qu'on peut prolonger la vie sans symptômes», affirme M. Massicotte. Médicaments peu efficaces Par contre, une fois affligé par la maladie, il serait difficile de retarder la dégénérescence de ses facultés cognitives. «Il y a un grand débat présentement à travers le monde. On dit que les médicaments utilisés au Québec et au Canada retarderaient d'environ un an ou deux les ravages de la maladie d'Alzheimer, mais ceux-ci sont assez dispendieux. En Europe, les spécialistes sont d'avis qu'il faudrait mettre l'accent sur la prévention plutôt que sur le traitement», explique Guy Massicotte. «Il y aurait environ 10% des personnes atteintes qui réagissent positivement aux médicaments. On ignore si c'est à cause d'un bagage génétique propice, mais en général, quand les premiers symptômes apparaissent, il reste entre deux et huit ans à vivre. Deux regroupements de médecins généralistes français ont même recommandé de limiter la consommation des médicaments actuels prescrits au bénéfice de la prévention et de la prise en charge de sujets Alzheimer», ajoute-t-il. C'est que les médicaments agissent à l'encontre de la maladie, car ils stimulent le cerveau. M. Massicotte compare le tout à une voiture dont le moteur est presque fini et qu'on ferait rouler encore plus vite. «Il y a un risque que ça dépérisse plus rapidement parce que ce sont des stimulants», note M. Massicote. «On m'a expliqué qu'au Canada, le médicament est plus bénéfique pour les personnes autour du malade. C'est comme un accompagnement familial qui permet à la famille de se préparer tranquillement à l'avancement de la maladie. On pense que l'Alzheimer est seulement la perte de la mémoire, mais c'est aussi une perte du jugement. Mais il ne faut pas désespérer face aux médicaments. Je pense qu'il faut penser à la multi-thérapie pour traiter la maladie, car vu sa complexité, une seule molécule ne sera pas suffisante pour inverser le processus», conclut-il. Les chiffres de l'Alzheimer -Selon le World Alzheimer Report, 36 millions de personnes ont souffert d'Alzheimer en 2010; -Deux fois plus de personnes en seraient atteintes d'ici 2030; -La somme allouée à la prise en charge pourrait passer de 15 à 150 milliards $ d'ici 30 ans; -50% des personnes atteintes sont âgées de plus de 80 ans. source:www.lhebdojournal.com

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Plusieurs gènes ayant un impact sur le vieillissement du cerveau et de la mémoire ont été mis en évidence pour la première fois par des chercheurs internationaux, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature Genetics. Deux grandes études internationales, « Charge » et « Enigma », publiés ce dimanche dans la revue Nature Genetics, ont permis d'identifier des modifications génétiques héréditaires associées à une accélération du vieillissement cérébral, et en particulier de l'hippocampe, une structure profondément enfouie dans le cerveau, qui joue un rôle primordial pour la mémoire. Selon les calculs des scientifiques, ces mutations très répandues aboutiraient à provoquer un vieillissement prématuré de quatre années en moyenne. Cliquez ici ! L'hippocampe rétrécit avec l'âge, mais si ce phénomène s'accélère, cela peut rendre plus vulnérable à la maladie d'Alzheimer, suggère le neurologue américain Charles DeCarli de l'Université de Californie (UCLA), qui a participé à l'étude. Il faut savoir que l'atrophie, une réduction importante de la taille de l'hippocampe, est une marque de la maladie d'Alzheimer et d'autres démences. 9.232 personnes âgées de 56 à 84 ans ont participé à l'étude L'étude internationale Charge, pilotée en France par Christophe Tzourio, neuroépidémiologie à l'Inserm, à Bordeaux, montre ainsi que certaines de ces mutations touchent quatre gènes susceptibles d'accélérer le rétrécissement de cette région du cerveau si importante pour la mémoire. Il s'agit de gènes impliqués entre autres dans la mort des cellules (gène HKR) et le développement de l'embryon (WIF1) ou encore le diabète (DPP) et la migration neuronale (ASTN2). L'étude comprend l'analyse des génomes et des IRM cérébrales (dont 2.000 réalisées en France) de 9.232 participants âgés de 56 à 84 ans, avec ou sans démence, appartenant à de grandes cohortes européennes et américaines. Les chercheurs ont repéré 18 mutations, situées sur le chromosome 12 et associées de manière significative à une réduction du volume de l'hippocampe. Deux autres mutations, sur les chromosomes 2 et 9, associées à la diminution de volume de cet organe ont également été relevées. Retarder les pertes de mémoire Sur le plan cérébral, chaque copie de la mutation ferait vieillir de 4 ans, et lorsqu'on a hérité de deux copies, ce phénomène de vieillissement prématuré, avec réduction de l'hippocampe, serait d'au moins huit ans, ajoute le chercheur français. « Comprendre comment ces gènes affectent le développement et le vieillissement de l'hippocampe pourrait nous fournir de nouveaux outils pour retarder les pertes de mémoire liées au vieillissement et peut-être réduire l'impact de maladies comme la maladie d''Alzheimer », souligne le Dr Charles DeCarli. Le chercheur Américain Paul Thompson de l'UCLA, co-auteur de l'étude Enigma qui a porté sur 21.151 sujets sains, souligne pour sa part un aspect incident de ce travail. Il pointe ainsi une relation entre une variation génétique, également d'une lettre, sur le gène HMGA2 observé chez des personnes présentant un cerveau de bonne taille et de meilleures performances aux tests de QI, sur la base d'une étude auprès de 1.642 jumeaux adolescents australiens. « L'effet est petit », selon lui, mais serait « visible » en faisait un test de QI. Il faudrait faire d'autres tests de performance intellectuelle et d'abord confirmer cette corrélation avec le gène HMGA2, avant de parler de gène de l'intelligence, met en garde Christophe Tzourio. Actu France-Soir (Avec AFP) source: www.francesoir.fr

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Un nouveau gène impliqué dans les formes précoces de maladie d’Alzheimer a été découvert par l’équipe de recherche de Dominique Campion de l’Unité Inserm 1079 « Génétique du cancer et des maladies neuropsychiatriques » à Rouen. Les chercheurs ont montré que dans 5 familles sur 14 de patients atteints, des mutations apparaissaient sur le gène SORL1. Ce gène régule la production d’un peptide impliqué dans la maladie d’Alzheimer. Les résultats de cette étude sont publiés dans la revue Molecular Psychiatrydatée du 3 Avril. Des mutations génétiques précises ont été identifiées comme jouant un rôle dans les formes précoces d’Alzheimer. Toutefois, il existe une sous-population de malades qui ne possède aucune mutation sur ces gènes. Comment des patients, ne possédant pas ces mutations préétablies, peuvent-ils être atteints précocement de la maladie d’Alzheimer ? Pour répondre à cette question, l’équipe de Dominique Campion et de Didier Hannequin (Unité Inserm 1079 et Centre national de référence malades Alzheimer jeunes, CHU Rouen), a étudié les gènes de 130 familles atteintes de la forme précoce de la maladie d’Alzheimer. Ces familles ont été identifiées par 23 équipes hospitalières françaises dans le cadre du plan « Alzheimer ». Parmi ces familles, 116 portaient des mutations sur les gènes déjà connus. En revanche pour les 14 familles restantes, aucune mutation sur ces gènes n’avait été observée. L’étude du génome des patients des 14 familles, grâce aux nouvelles techniques de séquençage complet de leur ADN, a permis de mettre en évidence des mutations sur un nouveau gène SORL1. Le gène SORL1 code pour une protéine impliquée dans la production du peptide β-amyloïde. Cette protéine est reconnue pour affecter le fonctionnement des cellules du cerveau (cf encadré). Deux des mutations identifiées sont responsables d’une sous-expression de SORL1, laquelle a pour conséquence une augmentation de la production du peptide β-amyloïde. "Les mutations observées sur SORL1 semblent contribuer au développement de la maladie précoce d’Alzheimer. Toutefois, il reste à mieux préciser la manière dont sont transmises ces mutations sur le gène SORL1 au sein des familles" précise Dominique Campion. La maladie d’Alzheimer est l’une des principales causes de dépendance de la personne âgée. Elle résulte d’une dégradation des neurones dans différentes régions du cerveau. Elle se manifeste par une altération croissante de la mémoire, des fonctions cognitives ainsi que par des troubles du comportement conduisant à une perte progressive d’autonomie. La maladie d’Alzheimer est caractérisée par le développement dans le cerveau de deux types de lésions : les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Les plaques amyloïdes proviennent de l’accumulation extracellulaire d’un peptide, le peptide β amyloïde (Aβ), dans des zones particulières du cerveau. Les dégénérescences neurofibrillaires sont des lésions intraneuronales provenant de l’agrégation anormale, sous forme de filaments, d’une protéine appelée protéine Tau. source : www.inserm.fr

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Une étude publiée par l'Organisation mondiale de la santé estime que d'ici une quarantaine d'années la population mondiale atteinte de démence aura triplé. Les personnes âgées sont en effet plus touchées par les maladies neurodégénératives. Atlantico : Selon les résultats d'une étude publiée par l'OMS (Organisation mondiale de la santé), d'ici 2030 le nombre de patients atteints par la maladie d'Alzheimer aura doublé, avant de tripler d'ici 2050. Comment expliquer des prévisions aussi affolantes ? Bernard Croisile : La médecine et les laboratoires pharmaceutiques ont fait leur travail, ils ont obéit aux exigences de la population et des pouvoirs publics. Grâce à de meilleurs soins et à l’éradication de certaines maladies, l'espérance de vie s'est allongée et entraîne naturellement un vieillissement qui explique le développement de maladies liées à l’âge dont la démence, et plus fréquemment Alzheimer. D’ailleurs, ce problème de vieillissement de la population n’est pas – comme on a tendance à le faire croire – une tendance uniquement observable dans les pays occidentaux, il existe aussi dans les pays en voie de développement. En effet, ils ont bénéficié des bienfaits des actions de santé publique et désormais, on est en mesure de dire que des cas de démence existent en Chine, au Nigéria ou au Brésil. L’OCDE a publié une étude, il y a cinq ou six ans, estimant que désormais le vrai problème n’était finalement pas la santé des jeunes mais la santé des vieux. Par quels moyens peut-on tenter de juguler cette augmentation des cas de démence ? Il faudra mettre en place une réelle prévention. Cette étape est même plus importante que d’essayer de trouver d’autres traitements. Dans le cas des démences vasculaires – très fréquentes au Japon – il faut contrôler les facteurs de risques : l’hypertension, le diabète et le cholestérol. Ce faisant, on réduit considérablement les risques d’infarctus du myocarde, les infarctus cérébraux et par conséquent les démences vasculaires. On sait comment prévenir aussi l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Quatre solutions sont possibles : Comme pour les démences vasculaires, il faut contrôler les maladies vasculaires à risques car on sait qu’elles font apparaître un peu plus tôt la maladie d’Alheimer. Maintenir un régime alimentaire sain. Pour ce faire, il est intéressant de favoriser le régime crétois ou méditerranéen, car il protège les neurones. Il ne faut pas négliger l’exercice physique. Trente à cinquante minutes par jour permettent au cœur de se maintenir en forme, et ce qui est bon pour le cœur est bon pour le cerveau. Il faut entretenir des relations cognitives riches et variées. Cela implique un style de vie intellectuellement riche. Pour cela, il est généralement conseillé de ne pas partir trop tôt à la retraite, d'avoir des activités de jardinage, de voyage, de lecture. On doit continuer à utiliser son ordinateur, garder ses petits-enfants, aller au cinéma, sortir avec ses amis. Toutes ces activités peuvent se faire grâce à l’entretien d’un réseau social et des activités de loisirs riches. La solitude et la dépression sont une véritable catastrophe. Toutes ses recommandations ne vont évidemment pas empêcher le développement de la démence et de la maladie d’Alzheimer, mais considérablement retarder leur apparition. Le principal est de garder des neurones en bonne santé ; c’est-à-dire qui soient capables de créer des connexions rapides grâce à des stimulations. Dans le meilleur des cas, cette activité neuronale intense participera à la création de nouveaux neurones. Ces nouveaux neurones vont créer ce que les médecins appellent la réserve cérébrale, qui permettra au cerveau de mieux résister à l’arrivée de la maladie. L'étude de l'OMS pointait du doigt un manque de formation des agents de santé, rencontre-t-on ce problème également en France ? Le problème est qu'il existe des médecins qui ne croient pas en la maladie d’Alzheimer et qui ne peuvent donc pas la repérer. D’autre part, certains agents de santé croient encore qu’il existe une démence sénile, que l’on a remise en question depuis longtemps. Donc il est clair qu’en France, un effort doit être fait sur la formation du personnel de santé, afin de mieux repérer les signes annonciateurs de la maladie à partir du moment où le patient entre dans la zone à risque, établie à l’âge de 75 ans. En effet, comme le profil de la pathologie ne permet pas de la repérer vingt ans avant, le « diagnostic précoce » ne peut se faire que deux ou trois ans avant l’âge à risque. Il se fait grâce aux témoignages des défauts de mémoire que nous rapportent les familles. D’ailleurs, en communicant sur cette maladie, les médias ont joué un rôle fondamental, car désormais les familles font attention aux réactions de leurs proches et rapportent assez précisément leur réactions. Cela permet une détection de la pathologie et une prise en charge rapide des patients. Comment réussira-t-on à prendre en charge dans près de 50 ans une telle population ? La France dispose-t-elle des structures adaptées ? Oui et non. Si on crée des accueils de jour où la personne est prise en charge de 9h à 16h, le trajet en taxi ou transport en commun pour y arriver n’est pas remboursé par la Sécurité sociale. Pour pallier cet inconvénient, on pourrait envisager un service de ramassage, mais ce ramassage ne peut couvrir que quelques kilomètres. On ne peut donc pas créer des établissements qui sont loin des patients et qui ne sont pas pris en charge. A cela, on pourrait répondre par l’aide à domicile, mais les patients y sont généralement réfractaires et pas seulement eux, leurs conjoints, leurs familles aussi, car elles ne veulent pas, en raison d’une certaine pudeur, se sentir envahis par toute une équipe de soignants : l’auxiliaire de vie, l’orthophoniste, le kinésithérapeute, l’infirmière. Mettre en place des aides c’est bien, mais il faut faire attention à ne pas en faire trop. Il faut tabler sur la qualité de l’aide et sur le désir des patients. Aussi, plutôt que de faire rembourser l’infirmière par la Sécurité sociale, on pourrait se concentrer sur le remplacement des équipements à domicile, la douche par exemple, qui peuvent aider à l’autonomisation du patient et de sa famille. Dans le futur, il faudra davantage faire attention à la qualité de l’aide et faire en sorte qu’elle soit adaptée à chaque cas. Propos recueillis par Priscilla Romain Bernard Croisile Le docteur Bernard Croisile est neurologue, praticien hospitalier et responsable du Centre Mémoire de ressources et de recherche des Hospices civils de Lyon. Il a publié en 2010 La Maladie d'Alzheimer aux Editions Fayard. source:www.atlantico.fr

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Les cas de démence, un syndrome causé en grande majorité par la maladie d'Alzheimer, devraient tripler d'ici 2050, affirme un rapport de l'Organisation mondiale de la santé. Selon l’étude de l’OMS publiée aujourd’hui, le nombre de cas de démence risque de doubler d'ici 2030 et plus que tripler vingt ans plus tard, pour atteindre 115,4 millions de personnes dans le monde. Actuellement, près de 35,6 millions de personnes dans le monde sont atteintes de démence, un syndrome, généralement chronique, causé par diverses maladies du cerveau qui affectent la mémoire, le raisonnement, le comportement et l'aptitude à réaliser les activités quotidiennes. Alzheimer en hausse La maladie d'Alzheimer est la cause la plus courante de démence, jusqu'à 70% des cas. Même si l'on trouve des cas de démence dans tous les pays, plus de la moitié des personnes concernées vivent dans un pays à revenu faible ou intermédiaire. Cette proportion est susceptible de dépasser 70% d'ici 2050. Mais, traiter et soigner les personnes atteintes de démence dans le monde a un coût qui atteint plus 461 milliards d'euros chaque année pour l'instant. Moins d'infirmiers, plus de kinés Cette somme prend en compte la fourniture de soins de santé et d'une assistance sociale, ainsi que la réduction ou la perte de revenus pour les malades et les soignants. "Nous avons décidé au niveau de l’Inami -après un travail de plus de deux ans- de créer un catégories spécifique de dépendance, qui est la catégorie D pour démence, avec un équipe de personnel qui est mieux calibrée pour accompagner la démence, c’est-à-dire qu’on prend moins de personnel infirmier, et qu’on remplace ce personnel infirmier par du personnel de réactivation, kiné, ergo, logo, psychologue, qui eux peuvent avoir une approche spécifique de la démence et peuvent même réussir à retarder certains processus", a expliqué Vincent Frédéricq, secrétaire général de la fédération des maisons de repos de Belgique. Huit autres pays Selon l'OMS, seuls huit pays ont un programme national de lutte contre la démence. Dans son rapport, l'organisation recommande aux autorités de mettre en place des programmes principalement axés sur la réduction de la stigmatisation et la fourniture de soins de meilleure qualité. source: www.rtl.be

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Un gène récemment découvert serait responsable des formes précoces de la maladie d'Alzheimer.
Des chercheurs ont récemment découvert un gène qui pourrait être impliqué dans les formes précoces de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs de l'équipe de Dominique Campion de l’Unité Inserm 1079 « Génétique du cancer et des maladies neuropsychiatriques » à Rouen ont en effet révélé que dans 5 familles de patients atteints sur 14, des mutations apparaissent sur le gène SORL 1. Ce dernier intervient notamment dans la régulation de la production d'un peptide, lui-même impliqué dans la maladie d'Alzheimer.
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Des mutations du gène

Publiés dans la revue Molecular Psychiatry du 3 avril, les résultats de l'étude ont par ailleurs révélé que des mutations génétiques précises sont impliquées dans la précocité des certaines formes de la maladie d'Alzheimer. Et alors que certains malades qui ne possèdent aucune mutation sur ces gènes peuvent toutefois être atteints d'une forme dite précoce de cette maladie neurodégénérative incurable, l'équipe de chercheurs a étudié les gènes de 130 familles de patients souffrant de cette forme précoce pour tenter de trouver une explication.

Ils ont ainsi observé que 116 d'entre elles portaient des mutations sur les gènes déjà connus tandis que les 14 autres ne présentaient aucune mutation sur gènes. Les scientifiques ont alors entrepris d'étudier le génome des patients de ces 14 familles, ce qui leur a permis de découvrir que les mutations sur le nouveau gène SORL 1 pouvait entraîner une altération du fonctionnement des cellules et ce, au niveau du cerveau. Le Dr Dominique Campion a d'ailleurs précisé que « les mutations observées sur SORL 1 semblent contribuer au développement de la maladie précoce d'Alzheimer ».



Figurant parmi les principales causes de dépendance des personnes âgées, la maladie d'Alzheimer se caractérise par une altération de la mémoire et des fonctions cognitives mais aussi, par des troubles du comportement et progressivement à une perte d'autonomie.
source: France-Soir

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Cette étude de l’Université de Californie permet de faire un pas vers la mise en place clinique de biomarqueurs dans le plasma permettant de prédire la survenue de la maladie d’Alzheimer (MA) et la démence. Alors que selon les différentes lignes directrices, l’identification de la démence est basée sur l’analyse des protéines du liquide céphalo-rachidien et la neuro-imagerie, un biomarqueur sanguin comme le taux plasmatique de peptides β-amyloïde (Aß) serait une technique de détection moins invasive et plus rentable. Les résultats de cette méta-analyse, publiée dans l’édition du 26 mars des Archives of Neurology confirme la promesse des niveaux plasmatiques de β-amyloïde comme un biomarqueur préclinique possible.

Les auteurs du département de psychiatrie de l’Université de Californie et du département d’épidémiologie de la Harvard School of Public Health et d’autres institutions de santé américaines rappellent le fardeau grandissant de la maladie d’Alzheimer, le peu d’efficacité des traitements disponibles et l’absence de thérapie efficace, à ce jour, pour modifier le processus pathologique. Par ailleurs, si de nouveaux traitements venaient à être développés, il est largement admis qu’ils devraient être administrés au stade préclinique de la maladie, avant que les patients soient atteints de démence complète. La prédiction préclinique et en première étape de la démence par le biais de biomarqueurs pratiques, non invasifs et peu coûteux est donc un enjeu évident pour la prise en charge de la MA.

Les taux plasmatiques de peptides β-amyloïde (Aß) ont été beaucoup étudiés mais par des études de conception, avec des méthodes de dosage et des tailles d’échantillon très différentes. Ces auteurs ont donc effectué une revue systématique et une méta-analyse de la littérature scientifique, publiée entre 1995 et 2011, pour valider que les niveaux plasmatiques de Aß pourraient être un biomarqueur prédicteur de survenue de la démence, dont la MA ou un déclin cognitif. Les chercheurs ont développé un modèle pour générer des résultats consolidés, avec des intervalles de confiance à 95%.

Un ratio de 2 peptides β-amyloïde associé à un risque accru de 60% de MA : 13 études portant sur un total de 10.303 participants ont été sélectionnées. De faibles niveaux de ratios de 2 peptides β-amyloïde (Aß42: Aß40) s’avèrent significativement associés avec le développement de la MA (RR : 1,60; IC : 95%, de 1,04 à 2,46) et à la démence (RR : 1,67; IC : 95%, de 1,02 à 2,75) alors que les concentrations plasmatiques de Aß40 et Aß42 seuls ne s’avèrent pas significativement associées à des résultats spécifiques. C’est un premier pas vers l’utilisation pré-clinique de ces biomarqueurs, concluent les auteurs, cependant l’hétérogénéité des données dans la méta-analyse souligne la nécessité de poursuivre la recherche.
source: www.santelog.com

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