A propos de L'Association

Alzheimer Tunisie a été fondée le 13 Mars 2006 (JORT N°24 du Vendredi 24/03/2006

Notre association, à but non lucratif, a pour objectif de Contribuer à l'amélioration de la prise en charge des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et d'apporter l'aide et l'assistance à leurs famille.

Pour nous contacter:

email: alzheimer.tunisie@gmail.com
tel: +216 98 61 39 76
adresse postale: BP N°116-Cité El Khadra-1003 Tunis
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samedi 22 juin 2013

Reconnaître les pertes de mémoire liées à Alzheimer

L'oubli persistant d'événements biographiques marquants sont un signe possible de maladie d'Alzheimer.
La mémoire repose sur trois étapes, l'enregistrement, le stockage et la récupération. Le stockage dépend de la structure cérébrale elle-même, car l'information doit être transcodée dans le langage des neurones qui vont en conserver la trace. C'est cette fonction qui est atteinte au début de la maladie d'Alzheimer. L'enregistrement dépend des ressources attentionnelles, et la récupération de la mise en jeu de stratégies cognitives fonctionnelles. Un trouble de mémoire n'est donc pas forcément lié à un dysfonctionnement du système de stockage mais peut aussi être dû à un trouble de l'enregistrement ou de la récupération.
«La majorité des personnes de plus de 50 ans qui se plaignent d'un trouble de mémoire ont en réalité un trouble de l'attention. Seul un petit nombre parmi elles développera une maladie d'Alzheimer, insiste le Pr Bruno Dubois, neurologue (CHU Pitié-Salpêtrière, Paris). Ces troubles de mémoire sont majoritairement liés au fait que nous ne prêtons pas une attention suffisante à un grand nombre d'événements sans importance.»
Des troubles de mémoire attentionnels peuvent être provoqués par la dépression, le stress professionnel et l'anxiété, des troubles du sommeil, une hypothyroïdie, par la prise de médicaments (benzodiazépines, anticholinergiques), le vieillissement, et probablement l'hyperstimulation constante laquelle nous baignons. «Ce qui doit alerter, c'est l'oubli vrai d'événements marquants ou ayant une forte charge émotionnelle… Dans 85 % des cas, l'entrée dans la maladie se fait par un trouble de la mémoire épisodique comme l'oubli d'un événement autobiographique important.»

Tests de mémoire

En cas de doute, des tests de mémoire basés sur des listes de mots à apprendre et à restituer selon un protocole précis vont chercher à isoler l'étape responsable de ces difficultés. Si en mobilisant toutes les ressources attentionnelles du sujet, il se souvient de ces mots, une difficulté de stockage peut être exclue. S'il en oublie certains mais arrive à s'en souvenir quand on lui fournit des indices, ces troubles sont plutôt dus une difficulté de récupération, laquelle dépend d'une région du cerveau, les lobes frontaux, qui vieillit avec l'âge. C'est seulement en cas d'échec qu'un trouble du stockage est envisagé. Une IRM, révélant la présence des lésions typiques et l'atteinte de l'hippocampe, est nécessaire pour confirmer le diagnostic de maladie d'Alzheimer.
L'incidence de celle-ci augmente avec le grand âge, mais on sait que ces lésions sont présentes très longtemps avant que la maladie s'exprime. «Pendant une vingtaine d'années, des mécanismes basés sur l'hyperactivité des neurones restants vont compenser, et la fonction sera préservée malgré l'existence des lésions. L'entrée dans la maladie signe l'épuisement de ce mécanisme», explique le neurologue. C'est cette phase de compensation que le mode de vie peut moduler, freiner ou accélérer.
«Le développement d'un réseau synaptique riche, d'une réserve cognitive importante acquise dès le plus jeune âge par la lecture, la stimulation cognitive, ont un effet protecteur. L'âge venant, c'est surtout la richesse des interactions sociales qui sera déterminante», souligne le neurologue.
Quand la maladie commence à s'exprimer par des troubles du stockage, correspondant à l'atteinte de l'hippocampe où siège ce processus, sa progression vers la perte d'autonomie peut prendre encore une dizaine d'années.

source: www.lefigaro.frhttp://sante.lefigaro.fr/actualite/2013/06/21/20814-reconnaitre-pertes-memoire-liees-alzheimer

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Les neurones peuvent se régénérer

Selon une récente étude suédoise, le cerveau est capable de se regénérer en produisants de nouveaux neurones fonctionnels. Une piste encourageante dans la prévention du vieilissement cérébral.
Des chercheurs suédois viennent de publier les résultats d'une étude qui établit, pour la première fois semble-t-il, que la production de nouveaux neurones dans l'hippocampe chez l'homme, qu'on croyait infime, est loin d'être négligeable, puisqu'elle représente chaque année presque 2 % de neurones nouveaux dans cet organe siège du stockage des souvenirs. «Ces nouveaux neurones pourraient fournir un potentiel pour le codage ultérieur de nouvelles informations», estime Claire Rampon (CNRS UMR 5169, Toulouse), qui travaille sur les liens entre mémoire, plasticité et vieillissement. «Ce qui est aussi nouveau, c'est que selon cette étude, cette production se maintiendrait de façon stable jusqu'à un très grand âge. De plus, le taux de renouvellement est proche de celui qu'on observe chez la souris, ce qui plaide en faveur de la validité de nos modèles murins». Résultats à confirmer, bien sûr.
Car des marqueurs fluorescents intégrés dans les neurones d'hippocampe de souris montrent que les nouveaux neurones formés en continu chez cet animal établissent des connexions fonctionnelles. «Si on “interroge” une souris sur un souvenir nouvellement formé, on voit que ces nouveaux neurones sont activés. Ils sont utilisés préférentiellement pour le codage de nouvelles informations, et encodent donc aussi une information sur la “date” où se forme ce souvenir.» Chez les souris âgées, normales ou modèles d'Alzheimer, la production de nouveaux neurones continue, mais leur maturation est plus lente. «En stimulant ces souris par des exercices de cognition ou du sport, nous constatons que cette neurogénèse s'accélère, explique Claire Rampon. Chez ces souris modèles d'Alzheimer, nous avons montré qu'un environnement stimulant prévient le vieillissement cognitif.» Reste maintenant à mieux comprendre les mécanismes biologiques à l'œuvre derrière ces effets de l'environnement.
Les études épidémiologiques vont dans le même sens. Elles ont permis d'identifier certains facteurs influençant ce vieillissement. «On connaît ainsi grâce à la cohorte Paquid, suivie depuis 25 ans, l'effet protecteur d'un haut niveau socioculturel. Un cerveau stimulé tout au long de la vie a développé un meilleur réseau neuronal, acquis une plus grande plasticité cérébrale qui lui permet de compenser plus facilement et plus longtemps les effets du vieillissement cérébral» souligne le Pr Hélène Amieva, psycho-gérontologue (Inserm U897, Bordeaux).«Se sentir entouré, inclus dans un réseau social riche, a clairement un effet bénéfique dans la prévention du déclin cognitif.»

Une alimentation saine

L'effet protecteur de l'activité physique, d'une alimentation saine, ont aussi été démontrés. Parmi les facteurs associés à un vieillissement cognitif accru, les pathologies cardio-vasculaires, le diabète, l'hyper-cholestérolomie, l'hypertension, qui abîment le cerveau. L'effet du placement en institution fait actuellement l'objet d'étude. «Souvent consécutif à un déclin cognitif avancé, il semble qu'il puisse aussi contribuer à celui-ci», précise la chercheuse. D'où l'enjeu que constitue le maintien à domicile.
Hélène Amieva a lancé voici trois ans avec plusieurs centres, un essai sur plus de 600 patients, Etna, pour évaluer l'impact de thérapies non-médicamenteuses visant à réduire le déclin cognitif dans la prévention de la maladie d'Alzheimer. «Ces techniques se sont largement développées sans évaluation préalable.» Les résultats de l'étude ne sont pas encore publiés, mais il semble que les plus utilisées de ces méthodes n'aient pas une grande utilité. «Cette étude va probablement conduire à remettre en question certaines pratiques actuelles», avance-t-elle.

source: www.lefigaro.frhttp://sante.lefigaro.fr/actualite/2013/06/21/20815-neurones-peuvent-se-regenerer

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jeudi 4 avril 2013

Produire de nouveaux neurones en toutes circonstances : un défi à portée de souris…



Améliorer la production de neurones chez les personnes âgées présentant un déclin cognitif est un défi majeur face à une société vieillissante et l’émergence de pathologies neurodégénératives, comme la maladie d’Alzheimer. Des chercheurs de l’Inserm et du CEA viennent de montrer que le blocage pharmacologique de la molécule TGFβ améliore la production de nouveaux neurones dans un modèle de souris. Ces résultats encouragent le développement de thérapies ciblées qui permettraient d’améliorer la production de neurones pour pallier le déclin cognitif chez les personnes âgées et de limiter les lésions cérébrales causées par la radiothérapie.
Ces travaux sont publiés dans la revue EMBO Molecular Medicine.
De nouveaux neurones se forment régulièrement dans le cerveau adulte afin de garantir le maintien de l’ensemble de nos capacités cognitives. Cette neurogenèse peut être altérée dans différentes situations et en particulier :
- au cours du vieillissement,
- après traitement d’une tumeur cérébrale par radiothérapie. (L’irradiation de certaines zones du cerveau est effectivement un traitement adjuvant central pour les tumeurs cérébrales adultes et pédiatriques).
D’après certaines études, la diminution de notre capital « neurones » contribuerait à un déclin cognitif irréversible. Chez la souris par exemple, les chercheurs ont rapporté que l’exposition du cerveau à radiations de l’ordre de 15 Gy (1) est accompagnée d’une perturbation de la mémoire olfactive et d’une diminution de la neurogenèse. ll en est de même au cours du vieillissement où une diminution de la neurogenèse serait associée à une perte de certaines facultés cognitives. Chez les patients subissant une radiothérapie consécutive à l’élimination d’une tumeur cérébrale, on observe les mêmes phénomènes.
Les chercheurs étudient comment préserver ce « capital neurones ». Pour cela, ils ont tenté de savoir quels étaient les acteurs responsables de l’altération de la neurogenèse.
Contrairement à ce que l’on aurait pu croire, leurs premières observations montrent que ni les fortes doses d’irradiation, ni le vieillissement, ne font disparaître complètement les cellules souches neurales capables de reformer des neurones (à l’origine donc de la neurogenèse). Celles qui survivent restent localisées dans une petite zone particulière du cerveau (la zone sous-ventriculaire).Toutefois, elles semblent ne pas pouvoir fonctionner correctement.
Des expériences complémentaires ont permis de constater que dans les deux situations, irradiation et vieillissement, des niveaux élevés de la cytokine (2) TGFβ, provoquent la dormance des cellules souches, augmentent leur susceptibilité à l’apoptose et diminuent le nombre de nouveaux neurones.
« Notre étude conclut que, bien que la neurogenèse diminue pendant le vieillissement et après une irradiation à forte dose, beaucoup de cellules souches ont survécu pendant plusieurs mois en conservant leurs caractéristiques « souche » explique Marc-André Mouthon, l’un des principaux auteurs, avec Jose Pineda et François Boussin.
La seconde partie de ce travail a permis de montrer que le blocage pharmacologique de TGFβ restaure la production de nouveaux neurones chez des souris irradiées ou âgées.
Pour les chercheurs, ces résultats encouragent le développement de thérapies ciblées pour bloquer le TGFβ afin de limiter les lésions cérébrales causées par la radiothérapie ou améliorer la production de neurones chez les personnes âgées présentant un déclin cognitif.

Notes :

(1) La dose reçue par la matière vivante en radiothérapie se mesure en gray (Gy) : 1Gy correspond à un transfert d’énergie de 1 joule à 1 kilogramme de matière.
(2) Molécule synthétisée par les cellules du système immunitaire, essentielle à la communication des cellules.


Image : © L. Simonneau/Inserm

Source : Inserm

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samedi 12 mars 2011

Des neurones fabriqués à partir de cellules souches embryonnaires humaines pour la maladie d'Alzheimer

Une récente direction de recherches suscite de nouveaux espoirs pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Après six années de travail, Christopher Bissonnette et des chercheurs de Northwestern Medicine University à Chicago [1,2] ont transformé des cellules souches embryonnaires humaines en un type de neurone critique : les neurones cholinergiques du prosencéphale basal (BFCN) dont la destruction, lors du premier stade de la maladie d'Alzheimer, est la cause des troubles de l'apprentissage et de la mémoire.

La transformation des cellules souches en BFCN permet d'engager de nombreux tests thérapeutiques sur ces neurones afin d'en limiter la disparation prématurée. Cette production in vitro des BFCN pourrait être ensuite transplantée chez les malades avec l'espoir de leur restituer la mémoire.

Des recherches ont été réalisées par le passé pour limiter la perte des neurones ayant un rôle dans le processus de la mémoire. Ainsi, en 2007, Dr. Yi Sun de l'université de Californie à Los Angeles (UCLA) [3], avait réussi à créer des neurones à partir de cellules souches embryonnaires humaines mais ces neurones étaient difficilement isolables des autres cellules. En 2009, Dr. Mathew Blurton-Jones, chercheur à l'université de Californie à Irvine [4], avait démontré que des souris retrouvaient la mémoire après injection de cellules souches dans leur cerveau sans les transformer au préalable en BFCN. Seulement 6% des cellules souches injectées s'étaient finalement transformées en neurones, d'où l'intérêt, dans l'étude présente, de transformer les cellules souches en BFCN avant de les transplanter dans les souris.

Jusqu'ici aucune étude n'avait permis de synthétiser des BFCN, c'est donc une avancée notable pour la lutte contre la maladie d'Alzheimer.

Des neurones cholinergiques pour la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer, qui touche 36 millions de personnes dans le monde, est une maladie neuro-dégénérative entraînant une perte progressive des fonctions mentales et plus spécifiquement de la mémoire [5]. De nos jours, aucun traitement contre la progression de la maladie n'est disponible, les seules interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. La perte des BFCN a un effet rapide et dévastateur sur la capacité du malade à se souvenir, car, même si les souvenirs sont toujours présents dans la région de l'hippocampe, la possibilité de les retrouver est perdue.

Production des neurones cholinergiques

C. Bissonnette, principal auteur de l'article scientifique [2], a testé des millions de cellules pour activer la séquence génétique qui transforme les cellules souches en neurones cholinergiques. Il a ainsi pu produire des BFCN à partir de cellules souches activées par des facteurs de croissance. Il a démontré que les neurones produits fonctionnent comme des neurones d'origine naturelle. En effet, les BFCN créés ont été greffés dans les régions de l'hippocampe des souris. Les résultats sont encourageants puisque après implantation les BFCN forment des axones et secrétent de l'acétylcholine, un neurotransmetteur nécessaire à l'hippocampe pour la récupération des souvenirs provenant d'autres parties du cerveau.

Un autre moyen de production des BFCN a été testé : il consiste à convertir directement des cellules de la peau des malades atteints d'Alzheimer en BFCN. Dans cette investigation, les neurones possèdent le code génétique du malade et ne sont donc pas rejetés par son système immunitaire [6].

Perspectives

C. Bissonnette a déclaré : "Cette technique de production permet l'obtention d'une quantité infinie de BFCN, offrant aux scientifiques la possibilité d'étudier la cause et le mécanisme de destruction de ces neurones lors de la maladie d'Alzheimer". Grâce à cette technique de dépistage rapide, appelée "criblage à haut débit", des centaines de molécules composant les traitements thérapeutiques vont être testées sur les BFCN. Le criblage permettra de conserver les molécules les plus efficaces contre la maladie d'Alzheimer et constitueront un traitement thérapeutique luttant contre la destruction prématurée des neurones de la mémoire.

La transplantation s'annonce minutieuse car les neurones sont localisés dans l'hippocampe, partie du cerveau difficilement accessible. Il faudrait donc recourir à une technique précise qui est non-invasive, telle que la chirurgie stéréotaxique (technique guidée par image) [7] afin d'y implanter les neurones régénérateurs de mémoire.
source: www.bulletins-electroniques.com

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mercredi 10 mars 2010

Alzheimer: la maladie berne les protecteurs des neurones

Une équipe du Laboratoire de neuroénergétique et dynamique cellulaire du Brain Mind Institute de l’EPFL (Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne) a découvert pourquoi le système de protection du cerveau ne joue pas son rôle en présence des plaques caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer touche environ 26 millions de personnes dans le monde et quatre fois plus d’ici 2050 d’après les prévisions. Elle touche 4 à 6% des personnes à 60 ans et près de 15 % à 75 ans. Les causes exactes restent encore mal connues mais on suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à son apparition et à son développement. L’incidence est plus forte dans les pays développés et industrialisé.

Si les mécanismes pathologiques qui induisent une dégénérescence neuronale et la démence dans cette maladie ne sont pas encore entièrement caractérisés, les chercheurs on pu mettre en évidence le rôle important d'agrégats de protéines, formés par le béta-amyloïde, dans ces processus. L’absorption de ces amas par les neurones engendre leur mort. Dans le cerveau sain, les astrocytes, cellules gliales en forme d’étoiles, constituent un système de protection. L’équipe du Laboratoire de neuroénergétique et dynamique cellulaire (LNDC) de l’EPFL, vient de découvrir pourquoi ils ne remplissent pas leur fonction dans la maladie d’Alzheimer. Ces résultats font l’objet d’un article qui paraît dans The Journal of Neuroscience .

Pierre Magistretti, directeur du Brain Mind Institute et du centre de Neurosciences Psychiatriques du CHUV/UNIL, Igor Allaman, collaborateur scientifique, et cinq autres chercheurs ont réussi à déterminer par quel récepteur les amas de béta-amiloïdes, pénètrent dans la cellule et par quel processus ils en altèrent le fonctionnement. «Pour s’introduire dans l’astrocyte, la protéine pathologique passe par un récepteur appelé scavenger, explique Igor Allaman. Notre travail a montré que si on empêche l'agrégation du béta-amyloïde ou l'activation du recepteur scavenger, la cellule continue à remplir normalement ses fonction neuroprotectrices». L’équipe a également mis à jour précisément les altérations dans le métabolisme de la cellule en présence d’agrégats de béta-amiloïdes. Il en découle une modification de ses fonctions relatives à la protection des neurones, telle que la défense contre le stress oxydatif ou l’apport de substrat énergétique.




À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. Une des principales pistes de recherche vise à s'attaquer aux plaques amyloïdes. La découverte du LNDC ouvre la porte à de nouvelles pistes pour la recherche de traitements, notamment en ciblant un rétablissement des fonctions neuroprotectrices astrocytaires ou la liaison du béta-amyloïde avec les récepteurs scavenger.

source: www.techno-science.net

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jeudi 28 janvier 2010

Des cellules de peau changées en neurones



Des chercheurs américains ont réussi à transformer directement des cellules ordinaires, issues de la peau d'une souris, en neurones. Cette découverte indique que les cellules souches ne sont pas indispensables. Elle pourrait donc accélérer la médecine régénérative, qui permet notamment de traiter des affections comme la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs espèrent également créer toutes sortes de cellules à partir de cellules ordinaires, ouvrant la voie à de nouveaux traitements du cancer ou du diabète. "Cette étude est un énorme bond en avant", s'est réjoui le Dr. Irving Weissman, directeur de l'Institut de biologie cellulaire et de médecine régénérative de l'université de Stanford, en Californie, où les recherches ont été effectuées.

source: www.europe1.fr

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