A propos de L'Association

Alzheimer Tunisie a été fondée le 13 Mars 2006 (JORT N°24 du Vendredi 24/03/2006

Notre association, à but non lucratif, a pour objectif de Contribuer à l'amélioration de la prise en charge des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et d'apporter l'aide et l'assistance à leurs famille.

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mardi 29 octobre 2013

Le diabète prédisposerait à la maladie d'Alzheimer


Des changements dans la fonction épigénétique de l'ADN révèlent comment les diabétiques ont plus de chances de développer la maladie d'Azheimer. Grâce à cette découverte, les chercheurs américains espèrent pouvoir développer de nouveaux traitements et stratégies préventives pour la maladie d'Alzheimer. Ces dernières années, des données épidémiologiques ont souvent montré que les personnes âgées ayant du diabète sont, de manière significative, plus susceptibles de développer des déteriorations cognitives et des débuts de démence liée à la maladie d'Alzheimer. Cette fois, une recherche menée par Giulio Maria Pasinetti, de l'Icahn School of Medicine at Mount Sinai (Etats-Unis), a découvert un nouveau méchanisme qui expliquerait cette tendance. Au cours de leur étude, les chercheurs ont mis le doigt sur des changements dans des cerveaux de personnes décédées. Ils ont constaté que l'expression génétique connaissait un dysfonctionnement dans le cerveau des sujets qui avaient du diabète. Et cela était associé à l'expression réduite de molécules jouant un rôle crucial pour maintenir l'intégrité structurelle des zones du cerveau associées à la connaissance. Selon le Dr Pasinetti, si l'hypothèse s'avérait correcte, des conditions similaires devraient être reproduites en laboratoire, en induisant du diabète chez des souris génétiquement prédisposées à développer une dégradation de la mémoire de type Alzheimer. Le laboratoire du chercheur a confirmé cette information, soutenant l'hypothèse qu'à travers des changements épigénétiques dans le cerveau, les diabètes pouvaient favoriser, de manière irrégulière, l'apparition de la maladie d'Alzheimer. Une découverte aux enjeux fondamentaux "Cette nouvelle preuve est extrêmement intéressante, étant donné qu'environ 60% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont au moins une pathologie grave associée au diabète", explique le Dr Pasinetti. La découverte a d'énormes implications sociétales : plus de 5 millions de personnes sont affectées par la démence de la maladie d'Alzheimer, et l'incidence de la maladie est censée grimper en flèche les 3 décennies à venir. "La prochaine question que nous devons poser est comment nous pouvons traduire ça en développement d'une prévention novatrice de la maladie et de nouvelles stratégies de traitement", ajoute le Dr. "Si nous pouvons apprendre comment la modification épigénétique de l'ADN peut être manipulée de manière pharmacologique, ces études seront des instruments dans la formulation de nouveaux traitements et de possibles stratégies préventives de la maladie d'Alzheimer". source: www.sante.planet.fr

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L'étau se resserre sur l'Alzheimer


LBR.ca - Agence Science-Presse - Avant qu’une découverte récente chez des souris ne devienne un traitement contre l’Alzheimer, beaucoup d’eau pourrait couler sous les ponts. Mais en attendant, on vient de percer une partie du mystère. En deux mots, des chercheurs ont identifié un composé chimique qui, chez les souris, freine la mort des cellules du cerveau. Ce qui est au coeur du problème, puisque les maladies dites neurodégénératives —Alzheimer et Parkinson en tête— sont caractérisées par la mort des cellules du cerveau —les neurones. Celles-ci cessent progressivement de fonctionner, de communiquer entre elles ou de communiquer avec le reste du corps, ce qui provoque, dans le cas du Parkinson, la paralysie progressive des membres. Mais pourquoi ces cellules cessent-elles de fonctionner? Parce que s’accumulent dans le cerveau des protéines qui ne devraient pas s’y trouver —ce sont les «plaques» souvent mentionnées dans le cas de l’Alzeimer. Le cerveau, pour une raison encore inconnue, semble mal gérer un mécanisme de défense appelé UPR (unfolded protein response, ou littéralement la réaction aux protéines mal pliées). Un mécanisme censé empêcher la formation de ces protéines qui ne devraient pas se trouver là, ces «mal pliées». Et c’est ici qu’intervient le composé chimique récemment découvert (appelé GSK2606414) par des chercheurs en toxicologie de l’Université de Leicester, en Angleterre: il bloque une partie du mécanisme UPR ce qui freine la mort des neurones. L'expérience a été décrite le 9 octobre dans la revue Science Translational Medicine: les souris avaient été infectées par une maladie dégénérative causée par un prion (le même agent responsable de la maladie de la vache folle). Celles qui n’ont pas été traitées ont développé des symptômes tels que perte de mémoire et problèmes de mouvements dans les 12 semaines. Celles qui ont été traitées par le GSK2606414 n’ont montré aucun problème pendant cette période. Reste bien sûr à démontrer que le traitement serait efficace sur des humains, et ce n’est pas demain la veille. En plus du fait que nous ne sommes pas des souris, il y a l’espérance de vie: une maladie neurodégénérative se développe chez nous sur une période de plusieurs années, voire une décennie ou deux —alors qu’une souris ne vit, au mieux, que trois ans. Mais ce qui semble vraiment significatif, et a été salué en ce sens par les groupes de surveillance de l'Alzheimer, c’est que l’étau se resserre sur les mécanismes biologiques de ces maladies. Agence Science-Presse, le 17 octobre 2013, 21h41

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Trouble du sommeil, une source d’Alzheimer

Selon une récente étude réalisée par les chercheurs de l'école de santé publique Johns Hopkins Bloomberg (USA), le manque de sommeil augmenterait le risque de survenue de la maladie d'Alzheimer. Le lien entre le manque de sommeil et la maladie d'Alzheimer Les résultats de cette étude viennent d'être publiés en ligne, dans la revue de l'Association américaine de neurologie, Journal of the American Medical Association Neurology (Jama Neurology). Il s'agit d'une vaste étude sur le vieillissement dans la ville de Baltimore, aux États-Unis. Cette étude a débuté en 1994 auprès de 70 sujets en bonne santé et âgés de 51 à 93 ans. En vue d'évaluer leur état de santé et l'évolution des fonctions cognitives, ces participants ont été soumis à plusieurs examens médicaux et à des scanners du cerveau. Parallèlement à ces analyses médicales, ils ont également répondu à des questionnaires visant à recueillir des informations relatives à leur habitude de sommeil, la durée moyenne de sommeil, le nombre de réveil au cours de la nuit. Les chercheurs ont mis en parallèle ces informations et la quantité de protéine β-amyloïde dans le cerveau de ces participants. Une protéine qui serait à l'origine des pertes cognitives liées à la maladie d'Alzheimer. Les différentes analyses ont permis de constater qu'une mauvaise qualité de sommeil, marquée par des difficultés d'endormissement et des courtes périodes de sommeil, était liée à une importante accumulation de β-amyloïde dans le cerveau. En d'autres termes, les personnes âgées qui dorment moins ou ont une mauvaise qualité de sommeil pourrait avoir, au niveau du cerveau, une augmentation des dépôts de protéine β-amyloïde associée à la survenue de la maladie d'Alzheimer. Qualité du sommeil et prévention de la maladie d'Alzheimer La maladie d'Alzheimer est une pathologie neurovégétative qui entraîne une perte progressive des neurones avec pour conséquence une perte irréversible des fonctions mentales telles que le mémoire. Le patient ne parvient pas à se souvenir aisément des évènements récents et manifeste bien d'autres symptômes tels que la perte de la mémoire à long terme, les troubles du langage. Cette pathologie a été décrite en 1906, par le psychiatre allemand Alois Alzheimer. Une composante des plaques d'amyloïdes, notamment le peptide amyloïde β-(Aß), constituent un dépôt extracellulaire qui est présent chez les patients affectés par la maladie d'Alzheimer. Ce dépôt est plus important dans le cerveau de sujets présentant cette pathologie neurovégétative mais également chez les sujets ayant une mauvaise qualité de sommeil. Ainsi, les personnes bénéficiant d'un bon état de santé peuvent présenter une accumulation des plaques d'amyloïde β-(Aß) si ells ne parviennent à dormir suffisamment. En effet, le sommeil permet d'éliminer, au niveau du cerveau, les protéines toxiques telles que l'amyloïde β. C'est au cours du sommeil que le cerveau évacue les déchets accumulés la veille ainsi que ces toxines qui seraient liées à la survenue de la maladie d'Alzheimer lorsque le sommeil est insuffisant. Ainsi, selon les conclusions de cette étude, un sommeil de bonne qualité pourrait prévenir la survenue des maladies neurovégétatives telles que la maladie d'Alzheimer. Cependant cette étude n'établit pas de relation de cause à effet entre le manque de sommeil et l'accumulation des plaques d'amyloïde β. Malgré tout, elle a le mérite d'améliorer la compréhension des fonctions du sommeil et partant de faire avancer les recherches sur la maladie d'Alzheimer contre laquelle il n'existe pas encore de traitements satisfaisants. source: www.libertalia.org

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vendredi 4 octobre 2013

Une étude relie le stress à la démence

MONTRÉAL – Les femmes qui perdent un enfant, divorcent ou tombent gravement malades alors qu’elles sont âgées de 30, 40 ou 50 pourraient être plus à risque de souffrir de démence vers la fin de leur vie, affirment des chercheurs suédois.
Ils basent leurs conclusions sur l’étude de 800 femmes nées entre 1914 et 1930. Ces femmes ont été soumises à de nombreux tests en 1968, puis à tous les cinq ou dix ans entre 1974 et 2005.
Les femmes ont notamment été questionnées, en 1968, au sujet des événements stressants survenus dans leur vie à ce moment, comme la mort de leur mari, l’alcoolisme ou le chômage.
Elles ont aussi été interrogées, lors de chaque rencontre, concernant la fréquence de symptômes comme l’insomnie et l’irritabilité au cours des cinq années précédentes.
Les chercheurs ont découvert que les femmes qui avaient connu le plus grand nombre d’événements stressants en milieu de vie présentaient un risque accru de 21 pour cent de souffrir de la maladie d’Alzheimer des décennies plus tard, et de 15 pour cent de souffrir de toute forme de démence.
Les auteurs préviennent toutefois que de nouvelles recherches sont nécessaires pour établir la nature exacte du lien entre le stress et la démence. Ils rappellent par contre que des études antérieures ont déjà démontré que le stress peut causer des dommages structuraux et fonctionnels au cerveau.
Les conclusions de l’étude sont publiées dans le journal médical BMJ Open.
source: www.journalmetro.com

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Un long séjour aux soins intensifs accroît le risque de démence

AFP - Les trois quarts des malades traités dans les services des soins intensifs hospitaliers développent des déficiences cognitives persistantes, révèle une étude publiée mercredi aux Etats-Unis, un problème trop peu reconnu par la médecine selon les chercheurs.
Cette recherche menée sur 821 patients âgé en moyenne de 61 ans admis dans deux centres hospitaliers américains pour insuffisance respiratoire, cardiaque ou en raison d'un choc septique et sans aucun signe d'insuffisance cognitive, montre que 74% d'entre eux finissent par développer un delirium durant leur hospitalisation.
Le delirium, ou confusion mentale, est une forme sévère de dysfonctionnement du cerveau, fréquente en cas de maladies graves chez les personnes plus âgées. Il est très souvent lié à une mortalité plus élevée, relèvent les chercheurs, dont le Dr Pratik Pandharipande, professeur d'anesthésiologie à la faculté de médecine de l'Université Vanderbilt. Il est le principal auteur de cette étude parue dans le New England Journal of Medicine.
Mais ces travaux montrent qu'une hospitalisation prolongée en soins intensifs est également liée à des déficits cognitifs durables même chez des personnes beaucoup plus jeunes.
Ainsi, après trois mois dans ce service hospitalier, 40% des participants à la recherche avaient une capacité mentale similaire à des personnes ayant subi un traumatisme cérébral modéré, tandis que 26% avaient un état cognitif comparable à des personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer.
Ces déficits cognitifs ont touché les patients âgés et plus jeunes de moins de 50 ans et ont persisté jusqu'à douze mois. Parmi les 40% de ceux avec des capacités mentales comparables à une personne ayant eu un traumatisme du cerveau, 34% n'avait pas connu d'amélioration, de même que 24% de ceux aux capacités cognitives similaires à des malades atteints d'Alzheimer.
Rééducation cognitive
"Avec l'amélioration des traitements, les malades survivent plus souvent à des maladies graves mais si cette survie s?accompagne d'une déficience cognitive, survivre ne suffit pas", relève le Dr Pandharipande.
"Quelle que soit la raison pour laquelle vous être admis dans un service de soins intensifs, vous devez savoir qu'il y a une forte probabilité que vous finissiez par souffrir d'insuffisance cognitive. Vous devez en être conscient car la profession médicale dans sa majorité ne le sait pas et laisse la plus grande partie des patients souffrir seuls", explique le Dr Wes Ely, professeur de médecine, un autre co-auteur.
"Les résultats de cette étude fournissent des indications importantes sur l'étendue de ce problème et la nécessité de le reconnaître davantage et de trouver des solutions", estime le Dr Molly Wagster, neurologue à l?Institut américain du vieillissement.
Selon ces chercheurs, certains dommages cérébraux pourraient être en partie évités en écourtant la durée du delirium dans les unités de soins intensifs par la surveillance et en réduisant plus tôt la dépendance aux antidouleurs et aux somnifères et en favorisant une plus grande mobilité.
Une telle approche peut sauver des vies et réduire le handicap cognitif, selon ces médecins.
"Même après que le malade quitte l'hôpital, nous pensons que la rééducation cognitive pourrait être utile dans ces cas comme le montrent des donnée préliminaires", note le Dr Ely.

source: www.france24.com

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