A nouvelles approches de l’évolution de la maladie d’Alzheimer, nouvelles approches de la détection des changements cognitifs très précoces. Une question abordée lors de la 4ème Conférence internationale Clinical Trials on Alzheimer’s disease (CTAD) qui s’est déroulée cette année en Californie, où la ville de San Diego a accueilli du 3 au 5 novembre 525 spécialistes de plus de 17 pays.

Selon un consensus émergent, c’est dans les tous premiers stades de la maladie d’Alzheimer (MA) qu’il faut intervenir. Mais il faudrait aller plus loin, indique Paul Aisen (Université de Californie, San Diego) (1), « jusqu’au point où les fonctions sont encore intactes et les symptômes absents. Nous pensons que c’est un stade très prometteur pour un traitement cliniquement significatif ». C'est-à-dire jusqu’au stade zéro, la première étape définie par les récents travaux de Ronald Petersen et son équipe de la Clinique Mayo (2), et identifier les personnes à risque de développer la maladie dans un but de prévention primaire. Des efforts sont réalisés pour développer de nouvelles évaluations cognitives basées sur les neurosciences qui soient de plus en plus sensibles à un dysfonctionnement même infime du cerveau.

L'évaluation du conditionnement du clignement de paupières est un test simple et non invasif dont l’utilité pour détecter les premiers dysfonctionnements cognitifs a été montrée par Diana Woodruff-Pak (Temple University, Philadelphie) (3). Dans la phase de conditionnement du test, un son est présenté aux patients, suivi une demi-seconde plus tard d’un jet d’air dans les yeux, qui engendre un réflexe de clignement des paupières. Si l’association entre les 2 stimuli est bien apprise, l’émission du son seul entraine ensuite une réponse de clignement, par anticipation du jet d’air. Des études ont montré que la réponse au conditionnement est retardée lors du vieillissement normal et gravement altérée dans la maladie d’Alzheimer légère à modérée. « Cet effet est spécifique, il n’est pas observé dans d'autres maladies neurodégénératives telles que celles de Huntington et de Parkinson », assure le Dr Woodruff-Pak. « Notre hypothèse est qu'il détecte les changements dans les circuits neuronaux affectés au début de la MA et peut avoir une utilité dans un screening initial de la MA prodromale dans la population normale ».

L’équipe de Jacob Raber (Oregon Health Science University) (4) a développé des versions humaines de tests de navigation spatiale et de reconnaissance d’objets couramment utilisés dans les études animales. Ces comportements sont sensibles au dysfonctionnement d’une zone cérébrale appelée le cortex entorhinal, qui est affectée tôt dans la MA. Les tests de Raber, appelés Mémory Island et NINL (novel image, novel location), se sont avérés tous les deux sensibles pour évaluer les performances cognitives et le déclin cognitif lié à l’âge dans la MA préclinique. Le test NINL a même été capable de détecter des effets cognitifs très faibles chez des sujets ApoE epsilon4-positifs, donc à risque élevé de développer la MA.

Les mesures traditionnelles généralement capturent seulement un instantané de la cognition dans un décor artificiel, un autre problème pour détecter des changements cognitifs significatifs. Jeffrey Kaye (Oregon Health Science University) (5) a discuté de l'utilisation d’une surveillance à domicile discrète basée sur la capture en temps réel des données en continu pour l'évaluation quotidienne de changements cognitifs. Une variété de capteurs permet de suivre des comportements et activités multiples, notamment la vitesse de la marche, l'observance du traitement, et la vie sociale, paramètres tous affectés dans les premiers stades de la MA.

La Conférence CTAD 2011 a été sponsorisée par l’Université de Californie et l’Ecole de Médecine de San Diego, ainsi que par le Consortium européen sur la maladie d’Alzheimer, centres de Montpellier et de Toulouse. La prochaine Conférence internationale CTAD aura lieu à Monte Carlo en 2012.
1) The evolution of AD trials, P Aisen, CTAD 2011.

(2) Voir l’article sur ce site : « Deux nouveaux stades pour définir la maladie d’Alzheimer préclinique », 20 octobre 2011. http://www.reseau-alzheimer.fr/index.php/component/content/article/29-newsflash/2048-des-criteres-supplementaires-pour-la-maladie-dalzheimer-preclinique

(3) Eyeblink Classical Conditioning: A Model System-Based Measure for the Early Detection of Alzheimer’sDisease, D Woodruff-Pak, CTAD 2011.

(4) Translational Assessment of Memory for the Early Identification of Cognitive Impairment, J Raber, CTAD 2011.

(5) A Scalable Unobtrusive Home-Based Monitoring System to Assess Everyday Functional Ability Prior to Mild Cognitive Impairment, J Kaye CTAD 2011.

Source : CTAD 2011.
Crédit photo : National Institute on Aging/National Institutes of Health - Perte de connexion cellulaire.

Dominique Monnier, le 12 novembre 2011
source:www.reseau-alzheimer.fr

Personne n’avait encore réussi à enrayer la perte de la mémoire liée à la maladie. Des scientifiques canadiens viennent d’ouvrir une brèche.
Des scientifiques de l’université de Toronto viennent de faire une découverte qui, si elle se confirme, constituerait une avancée majeure dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer.

Une équipe de médecins, dirigée par le professeur Andres Lozano, a sélectionné six personnes souffrant de cette maladie. Pendant un an, leur cerveau a été stimulé par de minuscules électrodes. L’équipe a observé l’évolution de l’hippocampe, la première partie du cerveau touchée par Alzheimer, et centre de la mémoire. Chez les personnes atteintes de cette maladie, l’hippocampe rétrécit de 5% chaque année .

Résultat : après douze mois de stimulation, chez l’un des participants, les scientifiques ont constaté une augmentation du volume de l’hippocampe de 8%. "8%, qu’est-ce que ça représente ? C’est énorme !", se réjouit le professeur Andres Lozano. "Nous n’avons jamais vu l’hippocampe grossir chez un patient d’Alzheimer, dans aucun cas. C’est une découverte extraordinaire pour nous.
Une découverte prometteuse, mais qui doit encore être testée sur un groupe plus large. En avril prochain, l’équipe renouvellera l’essai sur 50 patients, dont la moitié ne recevront pas de stimulation, afin de comparer l’évolution de l’hippocampe dans les deux groupes. Les patients choisis seront tous atteints d’Alzheimer modéré, car le premier essai montre qu’ils réagissent mieux à la stimulation que ceux plus gravement malades.

La stimulation du cerveau est déjà utilisée chez les malades de Parkinson, malgré des risques d’effets secondaires.
source: www.atlantico.fr

Dans son éditorial, le site stop-tabac.ch relate les résultats d’une étude montrant que le tabagisme multiplie par 2 le risque de maladie d’Alzheimer !
Risque accru de démence pour les fumeurs

Dans cette étude, 21.123 sujets ont été suivis durant 23 ans. 5.367 cas de démence ont été diagnostiqués, ce qui signifie que 25% des sujets ont développé une maladie d’Alzheimer (136 cas) ou une démence vasculaire (416 cas). En explorant les différents facteurs de risque de démence, les chercheurs constatent que le tabagisme joue un rôle très important : en effet, le risque de développer une démence est majoré de 100% chez les grands fumeurs de plus de deux paquets par jour !

Au final, on peut dire que les fumeurs présentent un risque de maladie d’Alzheimer multiplié par 2,57 et un risque de démence vasculaire multiplié par 2,72.
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En conclusion, le tabagisme agit directement sur le cerveau et augmente le stress oxydatif et l’inflammation, deux facteurs de risque bien connus de la maladie d’Alzheimer.

Décidément, le tabac est un fléau qui joue un rôle à part entière dans la survenue des 3 grandes maladies chroniques majeures, que sont les cancers, les maladies cardiovasculaires et les démences, dont la maladie d’Alzheimer ! Que de bonnes raisons de ne jamais commencer à fumer ou d’arrêter !

Article publié par Isabelle Eustache
source: www.e-sante.fr

On dit souvent que le football coule dans nos veines. Cette expression appartient certes au domaine du cliché, mais elle exprime une vérité indéniable : le football est un élément constitutif de notre identité. Il représente avant tout une passion qui ne nous quitte jamais et devient petit à petit inextricablement liée à notre famille, notre ville, nos rêves d'enfance et bien d'autres choses. En Écosse, ce pouvoir du ballon rond a été exploité d'une nouvelle manière, permettant d'obtenir des résultats incroyables chez les malades d'Alzheimer et de leur redonner goût à la vie.

Avec le vieillissement de la population, la perte progressive des fonctions mentales est devenue un des principaux enjeux de santé publique dans les pays développés. Les personnes atteintes souffrent de syndromes confusionnels, de pertes de la mémoire, de sautes d'humeur, et se retrouvent privées de tout ce qui leur est cher et familier, comme les noms de leurs proches et leurs souvenirs de jeunesse. Ainsi, elles perdent confiance et se renferment peu à peu sur elles-mêmes.

Le football permet de lutter contre la maladie d'Alzheimer en faisant appel à la mémoire. Les photos et souvenirs liés aux clubs favoris des patients les reconnectent, au moins temporairement, à leur histoire personnelle, tombée dans l'oubli. Ce programme a été baptisé dernièrement "Football Reminiscence Project", mais il a démarré en 2009, lorsque Michael White, l'historien du club de Falkirk, s'est lancé à tout hasard dans une expérience.

Expérience et réminiscence
"Beaucoup de gens, moi y compris, pensaient qu'on ne pourrait pas obtenir de tels résultats aussi facilement", raconte-t-il à FIFA.com. "Le traitement par les souvenirs n'est pas nouveau, mais j'avais remarqué lors de mes entretiens en maisons de retraite, que sur 20 personnes, seulement deux ou trois réagissaient au traitement. La plupart des traitement basés sur les souvenirs visaient davantage les femmes, car ils étaient basés sur les vêtements ou la musique. J'ai toujours été convaincu que le football était le meilleur moyen de toucher les hommes. L'utilisation des photos des équipes de leur époque a eu un effet impressionnant."

Et de poursuivre : "Vous pouvez trouver quelqu'un la tête baissée, complètement absent. Vous lui montrez une photo et tout à coup son visage s'illumine. Dernièrement, j'ai fait voir à un homme de notre groupe une photo d'un match Falkirk - Celtic des années 50. Il s'est mis à crier : 'C'est le match où Charlie Tully a inscrit deux buts sur corner !' Et c'était vrai ! Dans tous les groupes, cela fait naître une cascade de souvenirs. Pour nous et le personnel soignant, c'est quelque chose d'incroyable".

L'expérience de White a rapidement fait des émules dans tout le pays. Elle est désormais soutenue par l'association caritative Alzheimer Scotland et la Fédération écossaise de football. Le Scottish Football Museum, situé à Hampden Park, est devenu un point de rendez-vous. Le son des tourniquets et le parfum du vestiaire reconstitué à l'intérieur du musée peuvent provoquer une avalanche de souvenirs.

Les résultats miraculeux obtenus par cette nouvelle méthode n'ont pas laissé la communauté scientifique indifférente. Un groupe de chercheurs spécialisés dans la démence a assisté à des séances pour apporter une reconnaissance scientifique au traitement. Il a fallu une étude d'un an à l'Université calédonienne de Glasgow, dont les résultats ont confirmé les dires des familles des patients et du personnel soignant. Le rapport final parlait de patients pleurant de joie, concluant que les malades participant au projet étaient "plus sûrs d'eux, plus calmes, plus loquaces à l'intérieur du groupe, et par ricochet, communiquaient davantage avec leur conjoint".

Les secrets du football
La professeure Debbie Tolson, une des auteurs du rapport, se rappelle comment elle s'est laissé convaincre : "Je ne suis pas une fan de football et je ne savais pas à quel point le football est important dans la vie des gens", confie-t-elle à la BBC. "Nos chercheurs ont intégré les groupes, ont observé leur impact pendant de nombreuses heures et, à vrai dire, j'étais très étonnée. Je ne crois rien sans en avoir vu la preuve et cela m'a surpris de voir comment des gens totalement effacés rayonnaient en un clin d'œil".

Pour Irene Gray, épouse de l'un des participants au projet, les découvertes de l'université n'ont fait que confirmer ce qu'elle pensait. "Il est une autre personne quand il sort", dit-elle de son mari. "Il est enjoué et n'arrête pas de parler sur le chemin du retour. Et pas que de football ! Quand je le laisse ici, je sais que je le retrouverai de bonne humeur. C'est une aubaine. Cela lui a redonné une nouvelle vie, comme tous les hommes participant au projet ".

Quel est donc le secret du football pour trouver chez ces hommes un écho alors que d'autres éléments plus importants les laissent insensibles ? D'après White, "le football est au cœur de notre identité, surtout en Ecosse. Il n'y a pas que le football, mais aussi tout ce qui l'entoure : l'avant-match, les gens qui vous accompagnent, le pub où vous allez boire une pinte, les plaisanteries du lundi matin avec vos copains. Pour beaucoup de personnes, il s'agit d'une part importante de leur vie et de leur identité".

Une ribambelle de beaux souvenirs
Après un tel succès, le projet devrait s'étendre à d'autres pays et à des patients souffrant d'autres maladies. Son message est porté par le site internet Football Memories, de l'association Alzheimer Scotland, récemment mis en place pour collecter des dons, faire de la sensibilisation et enrichir la base de données des souvenirs de fans.

Comme l'explique Martin Greig, un membre du projet, "notre objectif est de constituer la plus grande collection de souvenirs de fans jamais créée. Nous avons des souvenirs de célébrités, d'écrivains, de journalistes et de footballeurs, dont Zinedine Zidane, pour attirer les internautes. Mais le plus important, ce sont les fans. Nous voulons avant tout qu'ils parcourent le site et y laissent leur plus beau souvenir de football. Par la même occasion, nous espérons qu'ils liront le travail exceptionnel effectué par Alzheimer Scotland dans les groupes de traitement par le football. Ce site est destiné aux fans de football du monde entier".

Pour White, le site internet vise à "rapprocher les patients, qui sont à mille lieux de la génération internet, avec ceux qui peuvent développer ce projet". Le travail de cet historien dévoué et de ses collègues bénévoles mérite d'être salué, même s'il faut bien dire qu'il éprouve autant de joies que les patients lors de ces voyages dans le temps.

"Le plus gratifiant est de voir leurs visages s'illuminer lorsque je sors les photos", avoue d'ailleurs Michael White avant de conclure par un joli souvenir : "Un des hommes de mon groupe, qui a joué pour le Celtic juste après la seconde guerre mondiale, est décédé récemment. Je n'oublierai jamais la dernière fois que je l'ai vu. Alors qu'on le sortait de la pièce avec son fauteuil roulant, il m'a fait un signe du pouce et m'a lancé : 'C'était le plus beau jour de ma vie, fiston !' Autant vous dire que je n'ai pas besoin d'études universitaires pour me prouver l'efficacité du programme…"
source: www.fifa.com

Dépister les gènes qui pourraient modifier la toxicité de cette petite protéine, bêta-amyloïde, présente dans ces plaques qui se forment dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer, sera bientôt possible. Car ces chercheurs viennent de créer un modèle de levure génétiquement modifié pour dépister ces gènes et constatent que ces mêmes gènes peuvent également réduire la toxicité des bêta-amyloïdes chez des vers et dans des cellules de cerveau de rat. Une percée majeure dans la recherche sur l’Alzheimer, non seulement pour la détection précoce de la maladie mais aussi pour le développement de nouveaux traitements. Des conclusions relayées dans l’édition du 27 octobre de la revue Science, qui doivent encore être validées sur les cellules humaine.

Cette recherche du Whitehead Institute for Biomedical Research en collaboration avec d’autres instituts américains a été menée sur ce peptide appelé bêta-amyloïde, en cause dans la maladie d'Alzheimer. Elle montre comment la bêta-amyloïde perturbe un processus appelé endocytose dans les cellules de levure, un processus de transport de molécules à l’intérieur de la cellule. Ce processus se produit également dans les cellules humaines, et les gènes qui codent pour les protéines impliquées dans ce processus sont déjà identifiés comme facteurs de risque de maladie d'Alzheimer.

Sur la levure, sur des vers et des cultures de cellules du cerveau de rat : Les chercheurs ont d'abord testé la toxicité de bêta amyloïde dans les cellules de levure. Pour ce faire, ils ont introduit dans les cellules de levure de l'ADN codant les bêta-amyloïdes, forçant les cellules bêta-amyloïdes à se surexprimer. Ils ont ajouté une séquence spéciale afin que la bêta-amyloïde se déplace dans la cellule de levure de la même manière qu’à travers les cellules humaines. Les chercheurs ont enfin vérifié le peptide bêta-amyloïde obtenu, afin de confirmer qu’il se « comportait » de la même manière que chez les mammifères.

2 types de gènes ont été identifiés, les suppresseurs et les amplificateurs:

· Des gènes « suppresseurs » qui lorsque surexprimés peuvent préserver la levure de la réduction de sa croissance causée par l'expression de la bêta-amyloïde.

· Des gènes dits « amplificateurs», qui peuvent accentuer encore cet effet.

Le même processus de recherche a été appliqué au ver C. elegans et sur des neurones de rat en culture. Les chercheurs ont ensuite cherché à déterminer si des gènes équivalents sont également présents dans l'ADN humain, et s’ils sont impliqués dans la maladie d'Alzheimer.



12 de ces gènes ont des homologues humains : Les chercheurs constatent en effet que,

· la surexpression de bêta-amyloïde entraine bien une diminution de la croissance cellulaire.

· 23 gènes suppresseurs, inversent la réduction de la croissance causée par les bêta-amyloïdes.

· 17 gènes amplificateurs ont été identifiés.

· 12 de ces gènes modificateurs de l'effet des bêta-amyloïdes ont clairement des homologues humains.

En se concentrant sur ces derniers, les chercheurs confirment qu’ils sont bien associés à la susceptibilité à la maladie d'Alzheimer : Un exemple l'homologue humain du gène PICALM de la levure est YAP1802. PICALM supprime également http://www.blogger.com/img/blank.gifla toxicité des agrégats bêta-amyloïdes sur les neurones de rat en culture.

Les chercheurs concluent que le modèle créé de la levure est un bon outil pour identifier des pistes génétiques, enquêter sur leurs mécanismes d'action, et identifier des gènes modificateurs des effets de la « petite protéine » bêta-amyloïde de la maladie d'Alzheimer.

Source: Science 2011, Published online October 27 DOI: 10.1126/science.1213210 Functional Links Between Aβ Toxicity, Endocytic Trafficking, and Alzheimer’s Disease Risk Factors in Yeast.
source: www.santelog.com

Les anomalies typiques de cette affection dégénérative pourraient être induites par un mécanisme similaire à celui des maladies à prions.

En injectant dans le cerveau de souris normales un extrait cérébral prélevé sur un malade d'Alzheimer, des chercheurs américains ont constaté l'apparition de dépôts similaires à ceux retrouvés chez l'homme. Ces plaques se sont accumulées progressivement dans la zone d'injection, puis à distance. "Nos résultats suggèrent que les anomalies typiques de cette affection dégénérative peuvent être induites par un mécanisme similaire à celui des maladies à prions, c'est-à-dire par propagation d'une protéine mal conformée", concluent les spécialistes, dans la revue Molecular Psychiatry.
source: www.lexpress.fr

Une équipe de l'université de Floride a découvert que la caféine n'était pas le seul composé du café potentiellement actif dans la maladie d'Alzheimer. Le point par le site internet spécialisé Santetcafe.com sous la direction d'Astrid Nehlig de l’Inserm U666, Faculté de Médecine de Strasbourg.
Des études épidémiologiques rétrospectives et prospectives ont montré que l'augmentation des apports en café ou caféine au cours du vieillissement réduirait le risque de développer la maladie d'Alzheimer.

L'équipe de l'Université de Floride avait également montré que l'administration à long terme de caféine dans un modèle de souris transgéniques présentant la maladie protégeait des troubles cognitifs et réduisait les taux et dépôts cérébraux de peptide β-amyloïde (Aβ) en supprimant de façon conjointe l'activité des β et γ-secrétases.

Cette équipe a aussi évalué l'action du café caféiné ou non sur les concentrations de plusieurs cytokines plasmatiques, en comparaison à la caféine seule. Dans un modèle de souris transgéniques de la maladie d'Alzheimer comparées aux non-transgéniques d'une même portée, l'administration de café caféiné augmente dans les deux souches les taux plasmatiques de GCSF (granulocytes-colony stimulating factor), d'interleukine (IL)-10 et d'IL-6.

Cet effet n'est pas observé après l'administration chronique de caféine seule ou de café décaféiné. Ceci indique que l'augmentation spécifique de ces trois cytokines est le résultat de la synergie entre la caféine et un autre constituant du café, non identifié à ce jour.

L'augmentation du taux de GCSF liée à l'administration à long terme de café caféiné est particulièrement intéressante car elle est étroitement corrélée à une augmentation de la mémoire de travail ce qui n'est pas le cas des autres cytokines.

Ces premiers résultats montrent que la caféine agirait en synergie avec d'autres molécules du café, ce qui conférerait au café des actions thérapeutiques multiples sur la maladie d'Alzheimer.

Les résultats de ces recherches ont été publiés dans le Journal of Alzheimer Disease de juin dernier.
source: www.senioractu.com

Dans un récent communiqué, la Haute Autorité de Santé (HAS), conclut à un intérêt thérapeutique faible des médicaments de la maladie d'Alzheimer. Dans ce contexte, elle recommande de limiter leurs prescriptions à un an, renouvelable sous conditions strictes. Consciente du problème de santé publique majeur que représente cette pathologie et la détresse de l'entourage des malades, la HAS rappelle que la prise en charge ne doit pas se limiter à une prescription médicamenteuse mais doit être globale.
La maladie d'Alzheimer touche plus de 800.000 personnes en France (plus du double si l’on compte les proches et les aidants).

Priorité présidentielle, cette pathologie bénéficie d'une mobilisation générale des acteurs afin d'améliorer la prise en charge de ces malades et de permettre à leur entourage de faire face.

A la suite de nouvelles données scientifiques, La Commission de la Transparence de la Haute Autorité de Santé a décidé de réévaluer dès 2011 les quatre médicaments de la maladie d'Alzheimer disponibles à l'heure actuelle. Ce travail arrive à son terme, dans un climat de tension dans lequel les patients et leur famille ont des difficultés à trouver des informations confirmées.

Une réévaluation qui se veut « indemne de tout lien d'intérêt »
Quatre médicaments ont été réévalués : Ebixa (Lundbeck), Aricept (Eisai), Exelon (Novartis Pharma et Reminyl (Janssen Cilag). « Aucun des membres de la Commission de la Transparence qui a participé à la réévaluation ni aucun des quatre experts recrutés sur appel à candidature pour fournir un rapport d'expertise scientifique n'ont de lien d'intérêts avec l'une de ces firmes » affirme le communiqué de la HAS.

Les débats, entamés le 20 juillet dernier, se sont achevés le 19 octobre dernier. L'ensemble des débats et des votes a été filmé. Dans un souci de transparence, les enregistrements vidéo sont rendus publics aujourd'hui sur le site de la HAS.

Un service médical rendu faible
Le rapport entre l'efficacité de ces médicaments et leurs effets indésirables est jugé faible par la Commission de la Transparence :
- des effets au mieux modestes : une efficacité versus placebo principalement établie sur la cognition à court terme et dont la pertinence clinique reste discutable,
- un risque de survenue d'effets indésirables pouvant nécessiter l'arrêt du traitement (troubles digestifs, cardiovasculaires et neuropsychiatriques notamment),
- un risque accru d'interactions médicamenteuses du fait de la polymédication habituelle chez les patients âgés.

La Commission de la Transparence considère donc qu'il n'y a pas de différence de tolérance et d'efficacité entre les quatre médicaments et qu'ils n'apportent pas d'amélioration du service médical rendu.

Des conditions de prescription plus strictes
Les traitements de la maladie d'Alzheimer sont prescrits au patient pour une durée d'un an. Au bout de six mois, la poursuite du traitement doit faire l'objet d'une réévaluation attentive du médecin prescripteur. En effet, si le patient répond au traitement en atteignant les objectifs fixés (stabilisation ou ralentissement du déclin cognitif par exemple) et s'il n'a pas subi d'effet indésirable grave et/ou altérant sa qualité de vie, le traitement pourra être poursuivi jusqu'à un an.

Au-delà d'un an, la Commission de la Transparence recommande que le renouvellement du traitement soit décidé en réunion de concertation pluridisciplinaire réunissant le patient (si son état le permet), son aidant, le médecin traitant, le gériatre et le neurologue ou le psychiatre, afin d'assurer un suivi de qualité et personnalisé. Si ce groupe donne son accord et si l'efficacité a été maintenue, alors le traitement pourra être reconduit.

D'autres travaux en cours à la HAS
Afin d'améliorer la lisibilité de ce travail, la HAS va mettre en ligne une fiche de bon usage du médicament spéciale pour les médicaments de la maladie d'Alzheimer. Celle-ci reprend les principaux points qui permettront aux professionnels d'assurer une prise en charge médicamenteuse optimale de leurs patients.

Par ailleurs, l'actualisation des recommandations de bonne pratique sur la prise en charge de la maladie d'Alzheimer aboutira à leur publication d'ici la fin de l'année 2011. Ces recommandations, qui reprendront les conclusions de la CT sur les traitements médicamenteux, aborderont principalement le diagnostic et la prise en charge des malades et de leur entourage.

La HAS publiera fin novembre la réactualisation de ses recommandations professionnelles.
source: www.senioractu.com