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Une technologie révolutionnaire permet de dépister et de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer avec une précision inégalée à ce jour. La technique informatique SNIPE analyse des données obtenues par résonance magnétique (IRM) afin de déceler des modèles d’atrophie spécifique à la maladie dans des structures du cerveau, en particulier l’hippocampe et le cortex entorhinal. Diagnostiquer la maladie d’Alzheimer (MA) demeure une science inexacte et repose surtout sur les symptômes que présente un patient et ses résultats à des tests de mémoire. Dépister la MA préclinique, avant l’apparition des symptômes, est très difficile. Jusqu’à présent, la seule façon de formuler un diagnostic de façon absolue, est par l’examen post mortem du cerveau d’un patient. Toutefois, SNIPE, mis au point à l’Institut et hôpital neurologiques de Montréal - le Neuro peut distinguer la maladie d’Alzheimer d’un vieillissement normal avec une précision de 93 %. La technologie a aussi servi pour le pronostic - prédisant avec une précision de 75 % les patients ayant un trouble cognitif léger qui restera stable et ceux chez qui le trouble dégénérera. La maladie d’Alzheimer touche 500 000 Canadiens, cinq millions de Nord-Américains et 25 millions de personnes à l’échelle mondiale. Ces chiffres devraient quadrupler d’ici à 2050. L’espoir réside dans le traitement précoce, avant la dégénérescence irréversible de tissus du cerveau. Or, il est difficile de tester des médicaments chez des patients étant aux premiers stades de la MA, car seuls de 10 à 15 % des sujets ayant un trouble cognitif léger développent chaque année la maladie. Ce nombre est trop faible pour permettre de mener des essais cliniques de taille satisfaisante. Le professeur Louis Collins et le postdoctorant Pierrick Coupé et leurs collègues du Neuro, de l’Université McGill et du CUSM ont mis au point un nouvel outil sophistiqué pour déceler par IRM des modèles d’atrophie cérébrale caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Le programme d’analyse aidera les médecins à diagnostiquer la maladie et à prédire quels patients ayant un trouble cognitif léger pourraient développer la maladie. « Ce que nous avons conçu est actuellement le biomarqueur le plus précis en imagerie pour diagnostiquer et pronostiquer la maladie », souligne le Pr Louis Collins. « SNIPE, acronyme de Scoring by Non-local image Patch Estimator (notation par estimateur de segments d’images non locales), permettra aussi de sélectionner davantage de patients pour des essais cliniques, ce qui facilitera la mise au point de nouveaux traitements pharmaceutiques. » SNIPE applique l’analytique informatisée à des données d’IRM, afin de comparer simultanément de petits (5x5x5mm) segments ou blocs d’images de l’hippocampe d’un patient à des segments similaires dans des centaines d’images existantes de cerveaux normaux sur le plan cognitif et à des segments similaires dans des centaines d’images existantes de cerveaux atteints de MA. Il en résulte une évaluation générale de l’hippocampe ainsi qu’une estimation du pourcentage d’atrophie, information qu’on met en corrélation avec l’état clinique du patient. Lorsqu’on combine cette mesure d’évaluation avec l’âge du sujet, il est possible de distinguer avec un taux de réussite de 93 % les sujets normaux sur le plan cognitif des patients atteints de MA. La mesure d’évaluation peut aussi servir à prédire avec une précision de 75 % les patients ayant un trouble cognitif léger qui développeront la MA, ce qui facilitera un jour une intervention précoce. Cette technique a plusieurs avantages. Elle est rapide, ne demande que quelques minutes; est non effractive contrairement aux tests courants pour dépister la MA (qui nécessitent du liquide céphalorachidien); peu coûteuse; plus précise; fiable et simple en matière de codage informatique. Par ailleurs, à la différence d’autres techniques mises à l’épreuve, SNIPE est très pratique parce qu’on peut l’appliquer à des données d’IRM standard. La technologie, qui fait l’objet d’un brevet, est concédée sous licence à une jeune entreprise cofondée par le Pr Collins, True Positive Medical Devices Inc. L’entreprise vise à créer une plateforme logicielle qui analyse des données d’IRM pour aider au diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Le but est que la plateforme soit disponible dans les hôpitaux du Québec, du Canada et d’ailleurs, afin d’aider des milliers de personnes et leurs proches dans leur lutte contre la MA. Les résultats prometteurs de SNIPE, publiés dans NeuroImage, montrent que cette nouvelle approche d’évaluation de structures est un biomarqueur utile pour dépister la MA avec efficacité et prédire quels patients ayant un trouble cognitif léger développeront la MA. Les chercheurs continuent de perfectionner la technologie afin de l’appliquer à d’autres maladies neurologiques comme l’épilepsie, le parkinson et d’autres affections neurodégénératives. Ces travaux sont soutenus par les Instituts de recherche en santé du Canada, la subvention du Centre d’excellence en commercialisation et en recherche de l’INM accordée par le gouvernement du Canada et le Fonds de recherche du Québec – Santé. La collecte et le partage de données dans le cadre de ces travaux sont financés par l’Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Le Neuro L’Institut et hôpital neurologiques de Montréal, le Neuro, est un centre médical universitaire unique qui se consacre aux neurosciences. Fondé en 1934 par le Dr Wilder Penfield, le Neuro a acquis une renommée internationale pour son intégration de la recherche, de ses soins exceptionnels aux patients et de sa formation spécialisée, essentiels à l’avancement de la science et de la médecine. À la fois institut de recherche et d’enseignement de l’Université McGill, le Neuro constitue l’assise de la mission en neurosciences du Centre universitaire de santé McGill. Les chercheurs du Neuro sont des chefs de file reconnus mondialement pour leur expertise en neurosciences cellulaire et moléculaire, en imagerie du cerveau, en neurosciences cognitives, ainsi que dans l’étude et le traitement de l’épilepsie, de la sclérose en plaques et de troubles neuromusculaires. Pour tout renseignement, veuillez consulter leneuro.com. source: L'Institut et hôpital neurologiques de Montréal

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Une association de consommateurs américains préconise de ne plus les utiliser, étant donné leur manque d'efficacité. Aux États-Unis, le coup de semonce est venu la semaine dernière d'une puissante association de consommateurs, Consumer Reports. Dans un rapport sur les médicaments contre la maladie d'Alzheimer, elle soulignait leur manque d'efficacité, considérant qu'ils étaient «pour la plupart des malades sans effet sur les symptômes et l'évolution de la maladie». L'association américaine admettait toutefois que beaucoup de gens voudraient sans doute essayer l'un des traitements, mais dans ce cas invitait à ne pas prolonger la prise «si aucun signe d'amélioration n'apparaissait dans les trois premiers mois». En France, la bataille a eu lieu en 2011 lorsque la Haute Autorité de santé (HAS), engagée dans la réévaluation des traitements de la maladie d'Alzheimer, décide de les reculer d'un cran dans son échelle d'intérêt médical (ASMR), qui en compte cinq. La HAS fait alors passer du niveau 4 au niveau 5 les médicaments anticholinestérasiques (donépézil, galantamine, rivastigmine) et la mémantine, au mode d'action différent. Un niveau qui signifie aux yeux des experts une «absence de progrès thérapeutique». Branle-bas de combat dans les associations de patients, qui voient là un premier pas vers le déremboursement. Mais Xavier Bertrand, alors ministre de la Santé, rappelle que la maladie d'Alzheimer est prise en charge à 100 % et le restera. Le Pr Florence Pasquier, responsable du centre mémoire du CHRU de Lille, le reconnaît: «C'est vrai qu'il n'y a pas de traitement efficace au sens de guérir la maladie ou d'arrêter sa progression, mais les médicaments ont une efficacité modeste.» À l'appui, la neurologue avance les résultats favorables au traitement d'une étude financée l'an dernier par les autorités de santé anglaise, le Medical Research Council et l'UKAlzheimer's Society, peu suspectes de pousser à la consommation de médicaments. «L'étude “Domino”, publiée en mars 2012 dans le New England Journal of Medicine,détaille le Pr Pasquier, a montré que, lorsque l'on arrêtait un traitement pris depuis plus d'un an, les résultats aux tests diminuaient rapidement.» Le Pr Olivier Saint-Jean, chef du service de gériatrie de l'Hôpital européen Georges-Pompidou (Paris), est plus réservé: «L'effet à six mois est très modeste sur les symptômes cognitifs, et il faut se méfier des effets mesurés par des tests. La définition d'une pertinence clinique (perceptible au niveau des symptômes) est souvent discutable.» Nouvelles pistes à l'étude Pour le Pr Gilles Bouvenot, président de la commission de transparence de la HAS, «la situation n'a pas vraiment évolué depuis la réévaluation de 2011. Les médicaments restent des traitements d'appoint par rapport à la prise en charge médico-sociale. Ils n'ont qu'une efficacité extrêmement limitée, pour une durée réduite et uniquement pour certains patients que l'on est incapable de déterminer au départ.» Il existe heureusement d'autres perspectives thérapeutiques ouvertes par la recherche. La maladie d'Alzheimer se manifeste par la diminution de protéines anormales dans le liquide céphalorachidien, les peptides amyloïdes, et la formation de dépôt de ces protéines dans le cerveau, les «plaques amyloïdes» visibles avec des techniques d'imagerie ­cérébrale de pointe. Ce sont ces mécanismes que les chercheurs essaient aujourd'hui d'enrayer. Une étude australienne vient d'ailleurs de montrer que le nombre de lésions cérébrales était corrélé à la sévérité des troubles de la mémoire. D'où l'objectif de bloquer la cascade biologique grâce à des anticorps monoclonaux, encore au stade expérimental. Pour le Pr Dubois, de l'Institut de la mémoire et de la maladie d'Alzheimer et Institut du cerveau et de la moelle épinière, les études récentes ne sont encourageantes que chez les malades aux stades les plus précoces: «Elles montrent que l'on peut obtenir une modification du taux de peptide amyloïde dans le liquide céphalorachidien et une réduction du nombre de lésions cérébrales observées en PET scan.» Une piste qui plaide pour une intervention la plus précoce possible. Le problème est qu'il est impossible aujourd'hui de savoir qui va évoluer vers une maladie d'Alzheimer, lorsque des signes biologiques de la maladie sont présents. Une étude originale vient d'ailleurs d'être lancée par les équipes du Pr Dubois pour recruter 400 personnes* qui commencent à avoir des problèmes de mémoire. Il suffit d'avoir entre 70 et 85 ans et d'être en bonne santé par ailleurs. Elle pourrait permettre de mieux comprendre quels paramètres contribuent à l'évolution vers la maladie. Indispensable, si l'on veut imaginer des traitements précoces, voire préventifs. source: www.lefigaro.fr

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Des chercheurs de l'Université Laval, du CHU de Québec et de la pharmaceutique GlaxoSmithKline (GSK) ont découvert une façon de stimuler les mécanismes de défense naturelle du cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Il s'agit d'une percée majeure dans le domaine de la recherche contre cette maladie, puisqu'elle ouvre la porte au développement d'un éventuel traitement pour les gens atteints d'Alzheimer et d'un vaccin pour prévenir la maladie. Lorsqu'une personne souffre d'Alzheimer, son cerveau produit une molécule toxique, que les cellules de défense du système nerveux ne parviennent pas à éliminer. Cette molécule, la bêta-amyloïde, forme alors des dépôts appelés plaques séniles. Or, l'équipe du docteur Serge Rivest, professeur à la Faculté de médecine de l'Université Laval, a identifié une molécule qui permet de stimuler les cellules immunitaires du cerveau. Les résultats obtenus sur les souris atteintes d'Alzheimer sont probants. Chez les cobayes ayant reçu une injection hebdomadaire de la molécule, pendant 12 semaines, 80 % des plaques ont été éliminées. « Les tests cliniques auprès des patients Alzheimer sont très longs. Il faut traiter les gens et après faire des tests tous les six mois pour voir s'il y a une amélioration de la mémoire. Ça peut prendre quelques années avant d'avoir des effets qui sont clairs pour les gens atteints, mais pour avoir un vaccin sécuritaire, qu'on pourrait commencer à utiliser en intervention, ça pourrait être plus rapide », avance Serge Rivest, optimiste. regardez la video : Bruno Savard discute de cette découverte source : www.radio-canada.ca

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Une récente étude de l'Académie Américaine de Neurologie (AAN) suggère que la prise de traitements antihypertenseurs influe significativement sur l'évolution des différentes formes de démence. Les bêtabloquants seraient associés aux effets les plus importants. En analysant les résultats d'autopsie de 774 hommes impliqués dans une étude au long cours, des chercheurs de l'AAN ont observé une relation directe entre la prise d'antihypertenseurs et le nombre d'anomalies cérébrales constatées. Sur l'ensemble des personnes étudiées, 610 souffraient d'hypertension. Parmi elles, 350 suivaient un traitement, soit à base de seuls bêtabloquants (15%), de bêtabloquants associés à d'autres médicaments (18%), ou d'antihypertenseurs d'une autre catégorie (67%). Selon l'analyse réalisée par l'équipe du Dr Lon White, les cerveaux de l'ensemble des patients traités pour hypertension présentaient tous un taux de lésions plus faible que ceux des groupes témoins. Le tiers d'hommes ayant suivi un traitement incorporant des bêtabloquants constitue le sous-groupe présentant les cerveaux les plus sains. Les lésions observées regroupaient des nécroses locales de tissus, liées à une mauvaise irrigation du cerveau, mais aussi et surtout celles directement associées à la maladie d'Alzheimer. Si cette analyse couvre un nombre de cas par trop insuffisant pour tirer des conclusions définitives, elle ouvre des pistes de recherches que l'AAN juge enthousiasmantes et prometteuses. De précédentes études avaient permis d'identifier l'hypertension artérielle comme un important facteur de risque pour l'apparition de la démence. Dans leur prolongement, la découverte de l'équipe de l'AAN pourrait permettre une meilleure compréhension des mécanismes en jeu dans l'apparition et l'évolution de la maladie. L'étude de l'équipe du Dr White, en cours d'analyse pas ses pairs, fera l'objet d'une présentation détaillée à l'occasion des 65èmes rencontres de l'Académie Américaine de Neurologie, à San Diego, du 16 au 23 mars 2013. Source : "Can Blood Pressure Drugs Reduce the Risk of Dementia?", Amercian Academy of Neurology, January 7, 2013. Au sens médical du terme, et selon la définition de l'OMS, la démence désigne "un syndrome d'altération des fonctions cognitives (capacité d'effectuer des opérations de pensée) supérieures à celles que l'on pourrait attendre du vieillissement normal". Les principales fonctions progressivement altérées sont la mémoire, le raisonnement, l’orientation, la compréhension, le calcul, la capacité d’apprentissage, le langage et le jugement. On compte 35,6 millions de personnes atteintes de démence dans le monde et il apparaît chaque année 7,7 millions de nouveaux cas. La maladie d’Alzheimer représenterait 60 à 70% des cas de démence. source: www.allodocteurs.fr

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Selon une étude de l'Inserm sur des souris transgéniques, l'obésité aggraverait les lésions cérébrales dans la maladie d'Alzheimer, renforçant l'idée que les anomalies métaboliques pourraient jouer un rôle dans le développement des démences. L'obésité aggraverait les lésions associées à la maladie d'Alzheimer, selon une étude rendue publique lundi par l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm). Selon l'étude réalisée par des chercheurs de l'Inserm (Unité U837) et de l'Université Lille2/Université Lille Nord sur des souris transgéniques, l'obésité aggraverait les déficits cognitifs et les lésions cérébrales dans la maladie d'Alzheimer. Ces travaux, publiés récemment dans la revue Diabetes, renforcent l'idée que les anomalies métaboliques pourraient jouer un rôle dans le développement des démences, relève David Blum, chargé de recherche à l'Inserm qui a dirigé cette étude. La maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées touchent plus de 860.000 personnes en France et représentent la première cause de la perte des fonctions intellectuelles liées à l'âge. Une pathologie aggravée Les altérations cognitives observées sont le résultat de deux types de lésions, les "plaques" amyloïdes à l'extérieur des neurones et l'accumulation de protéines Tau anormales à l'intérieur des neurones. Mais alors qu'on savait déjà que l'obésité jouait un rôle dans la formation des plaques amyloïdes, son impact sur l'accumulation de protéines Tau anormales dans les neurones n'était pas clairement élucidé. Les chercheurs de l'équipe du Dr Luc Buée ont utilisé des souris transgéniques conçues pour développer progressivement avec l'âge une dégénérescence du cerveau liée aux protéines Tau. Pendant cinq mois, les souris ont reçu un régime riche en graisse, induisant une obésité progressive. "A l'issue du régime, les souris obèses ont développé une pathologie aggravée tant du point de vue de la mémoire que des modifications de la protéine Tau", relève David Blum. Les chercheurs travaillent désormais sur l'identification des facteurs responsables de cette aggravation. Des essais thérapeutiques en phase finale (phase 3) portant sur des molécules censées combattre les plaques séniles se sont récemment heurtés à des échecs. "Agir sur les lésions associées à la protéine Tau pourraient être une alternative ou une approche complémentaire. Des travaux sont réalisés en ce sens dans notre laboratoire", note David Blum. De ce fait, ajoute-t-il, "identifier les facteurs aggravant les lésions associées à la protéine Tau pourrait conduire à des pistes thérapeutiques intéressantes". Source sur TF1 News : Maladie d'Alzheimer : l'obésité aggraverait les risques

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Une étude médicale de huit ans conclut que les radiations spatiales peuvent accélérer le développement de la maladie d'Alzheimer. Il s’agit d’un énième facteur de risque lié à la santé des astronautes que devront prendre en compte les agences spatiales qui planifient des missions habitées dans le Système solaire. En soulignant que le rayonnement cosmique pourrait accélérer l'apparition de la maladie d'Alzheimer, une nouvelle étude médicale réaffirme la dangerosité des voyages habités dans l’espace. Comme le souligne Kerry O'Banion, doctorant en sciences médicales, professeur à l'University of Rochester Medical Center et principal auteur de l'étude publiée dans la revue Plos One, « cette étude montre pour la première fois que l'exposition à des niveaux de rayonnement équivalant à une mission vers Mars pourrait entraîner des problèmes cognitifs et accélérer les changements dans le cerveau qui sont associés à la maladie d'Alzheimer »

Les études faites sur la santé des astronautes montrent toutes qu’il y a un risque certain de les voir contracter des maladies de long terme ou de court terme lors de séjours prolongés dans l’espace. Cela dit, cela ne semble pas décourager les volontaires aux voyages spatiaux. © Nasa, Johnson Space Center Si le champ magnétique protège efficacement la planète Terre et les astronautes en activité dans la Station spatiale du rayonnement spatial, l’espace baigne dans un flux constant d’une grande variété de particules radioactives. S’il est possible de se protéger de certaines d’entre elles, il existe des formes de rayonnement qui ne peuvent pas être efficacement bloquées. C’est bien évidemment une préoccupation sérieuse pour les agences spatiales qui planifient des missions habitées qui, dans le cas d’un voyage vers Mars, pourraient durer jusqu’à trois ans. L'Homme est-il fait pour quitter la Terre ? Avec les études menées tant aux États-Unis qu’en Russie ou en Europe, les chercheurs sont conscients de la dangerosité du rayonnement cosmique sur la santé des astronautes. Ainsi, en voyageant dans l'espace, on prend le risque de développer des problèmes de santé à long terme comme des cancers, des maladies du vieillissement ou encore cardiovasculaires ou encore du vieillissement, et des maladies à court terme comme des problèmes musculo-squelettiques ou des troubles du système immunitaire. À cela s’ajoute une nouvelle étude qui révèle pour la première fois une relation de cause à effet sur le développement de la maladie d'Alzheimer. Ce travail a porté sur l’impact d’une forme particulière de rayonnement lié aux particules de masse élevée et de haute charge (particules HZE). La masse de ces particules, propulsées dans l'espace à des vitesses très élevées par la force des explosions des étoiles combinée à leur vitesse, leur permet de pénétrer des objets solides tels qu'un mur ou un blindage de protection de vaisseau spatial. À travers cette étude, les chercheurs ont spécifiquement voulu examiner si oui ou non l'exposition aux radiations a « le potentiel d'accélérer certains indicateurs biologiques et cognitifs de la maladie d'Alzheimer, en particulier chez les personnes qui pourraient être prédisposées à la développer ». Des souris ont été exposées à différentes doses de rayonnement, notamment à des niveaux comparables à ceux auxquels seraient exposés des astronautes. Il en ressort que les souris ainsi exposées sont plus prédisposées à développer des processus biologiques dans le cerveau qui contribuent à la progression de la maladie d'Alzheimer. Leur cerveau montre également des signes d'altérations vasculaires et une accumulation plus importante de protéine bêta-amyloïde, l'une des caractéristiques de la maladie. source: www.futura-sciences.com

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Actualité publiée hier FASEB Journal Cette recherche de scientifiques des National Institutes of Health, publiée dans l’édition de janvier du FASEB Journal suggère qu'une petite molécule, appelée TFP5, en bloquant un signal du cerveau hyperactif, rétablit la mémoire et inverse les symptômes chez des souris modèles de la maladie d’Alzheimer et sans effets secondaires toxiques. C’est un nouvel espoir vers un traitement efficace de la maladie. Les chercheurs, dont le Pr Harish Pant, chercheur à l'Institut national des troubles neurologiques des NIH suggèrent que cette molécule appelée TFP5, injectée à ces souris modèle d'Alzheimer humaine, pourrait être un composé thérapeutique efficace et donner lieu à de prochains essais cliniques sur des patients. Car les souris, après une série d'injections intra-péritonéales de TFP5 montrent une diminution importante des symptômes de la maladie et une restauration de la mémoire sans connaître de perte de poids, d’anxiété ou de signes de toxicité. Alors que la maladie s’est développée chez les souris du groupe placebo. TFP5 est un composé dérivé du régulateur d'une enzyme clé du cerveau, appelée Cdk5. L'activation de Cdk5 est impliquée dans la formation de plaques amyloïdes, la caractéristique majeure de la maladie d'Alzheimer. Source: FASEB Journal doi: 10.1096/fj.12-217497 January 2013 A truncated peptide from p35, a Cdk5 activator, prevents Alzheimer's disease phenotypes in model mice source: www.santelog.com

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