Alors que les premières thérapies contre la maladie d’Alzheimer se sont focalisées sur les bêta-amyloïdes, les traitements ciblant la protéine Tau font l’objet d’investigations plus intenses. Une nouvelle molécule, appelée EpoD, vient de montrer son efficacité chez l’animal. Les essais cliniques chez l’Homme commencent tout juste. Son nom est connu de tous, mais elle garde encore certains de ses secrets. La maladie d'Alzheimer, pathologie neurodégénérative la plus fréquente, affecte en grande majorité des personnes âgées et se caractérise, à l’échelle du cerveau, par l’accumulation de protéines appelées bêta-amyloïdes entre les neurones, formant des plaques séniles, et de la protéine Tau à l’intérieur des cellules nerveuses. Il est difficile, pour l’heure, d’établir si ces protéines sont les causes ou les conséquences de la maladie qui reste mystérieuse, certains évoquant même la piste d'une maladie à prions. Cette méconnaissance partielle de tous les mécanismes sous-jacents empêche le développement d'un médicament capable de soigner la neurodégénérescence. La majorité des scientifiques tente de s’attaquer aux bêta-amyloïdes, d'ailleurs des essais cliniques sont en cours. La protéine Tau, quant à elle, intéresse les chercheurs depuis moins longtemps. Leur travail porte sur la mise au point de thérapies ciblant cette molécule, du fait de son rôle crucial dans sa forme fonctionnelle pour la survie des cellules. Cette protéine participe à la stabilisation des microtubules, ces structures indispensables du cytosquelette impliquées notamment dans le transport des nutriments à l'intérieur de la cellule. Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, et de façon plus générale pour toutes les tauopathies, elle perd sa fonctionnalité et s’accumule dans les neurones tandis que les microtubules rompent. Tau pourrait même se propager de proche en proche et, ainsi, toucher les neurones voisins et se répandre dans le cerveau. Ce schéma montre le rôle crucial que joue la protéine Tau pour la stabilité des microtubules. Dans le cas d'un neurone sain, l'ensemble de la structure se maintient mais, lorsque la protéine perd sa fonctionnalité, le microtubule se désagrège. Ce schéma montre le rôle crucial que joue la protéine Tau pour la stabilité des microtubules. Dans le cas d'un neurone sain, l'ensemble de la structure se maintient mais, lorsque la protéine perd sa fonctionnalité, le microtubule se désagrège. © zwarck, Wikipédia, cc by sa 2.5 Maladie d'Alzheimer : EpoD a du succès chez l’animal Les efforts de la recherche pourraient bien finir par payer. Lors de l’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC), organisée à Vancouver (Canada) du 14 au 19 juillet dernier, l’espoir est venu de scientifiques américains de l’University of Pennsylvania qui ont annoncé avoir développé une molécule, l’épithilone D (EpoD), testée avec succès chez un modèle animal atteint d’une forme équivalente de la maladie d’Alzheimer. Le traitement a montré son efficacité aussi bien en prévention que dans l’arrêt de la progression de la pathologie. EpoD, en ciblant Tau, a amélioré la fonction neuronale et les capacités cognitives des cobayes. La molécule a également démêlé le réseau de protéines agrégées dans les cellules cérébrales. Le produit entre désormais dans la première phase de l’essai clinique, durant laquelle il est testé grandeur nature chez quelques patients humains. Pourra-t-il, à lui tout seul, guérir la maladie d’Alzheimer ? Cela paraît peu probable étant donné que Tau n’est pas la seule molécule incriminée. En revanche, combiné à d’autres thérapies visant à éliminer les amas de bêta-amyloïdes, il pourrait fortement contribuer à faire reculer la neurodégénérescence. Cependant, les traitements en cours d’essais ne font que cibler les symptômes et ne seront efficaces que s’ils sont pris régulièrement jusqu’à la fin de la vie du patient. Un moindre mal en attendant une vraie solution durable contre la maladie d’Alzheimer qui consisterait à éliminer le problème à la source, une bonne fois pour toutes. source: www.futura-sciences.com

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Un médicament ayant des effets anti-inflammatoires sur le cerveau a obtenu des résultats prometteurs chez la souris. La lutte contre la maladie d'Alzheimer a pris une tournure plus incisive au cours des deux dernières années. Alors que les chercheurs au cours de la dernière décennie dans leur laboratoire tentaient de comprendre ce qui se passait dans le cerveau des malades pour qu'ils finissent par perdre toute autonomie, peu de nouveaux médicaments ont été testés. Aujourd'hui, le puzzle complet des événements aboutissant à une inflammation du cerveau, une accumulation de plaques de protéines amyloïdes entre les neurones et le développement dans les neurones de microfibrilles de protéine TAU qui finissent par les détruire, commence à prendre forme, même s'il n'est pas encore totalement dessiné. Mais des avancées suffisantes ont été faites, permettant de lancer des essais cliniques avec de nouveaux médicaments. Récemment, lors du congrès mondial de l'Association contre Alzheimer, des traitements expérimentaux par anticorps sur un petit nombre de patients ont donné quelques espoirs. Les attentes sont nombreuses: 850.000 personnes en France souffrent de cette maladie. Dans le Journal des neurosciences daté du 24 juillet, des chercheurs américains ouvrent une autre voie en présentant les résultats d'un essai chez la souris avec une nouvelle molécule ayant un effet anti-inflammatoire sur le cerveau. La molécule, dite MW-151, est un inhibiteur spécifique des médiateurs chimiques de l'inflammation dans le tissu cérébral. Ce produit peut être pris par voie orale et pénètre dans le cerveau. Les chercheurs de l'université du Kentucky ont voulu savoir sur un modèle de souris si cette molécule administrée à un stade précoce de la maladie pouvait empêcher son évolution. «Une piste intéressante» Certaines souris peuvent être génétiquement prédisposées à présenter des lésions similaires à Alzheimer. Elles ont alors des difficultés à retrouver leur chemin par exemple. Et des signes cérébraux caractéristiques de la maladie sont ensuite visibles à l'autopsie. Testant ce produit sur une série de souris prédisposées, les résultats sont encourageants. «Une intervention précoce sur un modèle de souris réduit l'inflammation cérébrale, ce qui se traduit par une amélioration des signes neurologiques», affirme le professeur Linda Van Eldik (Centre du vieillissement Sander-Brown, université de Kentucky), qui cosigne ce travail. Par ailleurs, la molécule présente un effet favorable, qu'elle ait été utilisée avant tout signe de maladie ou après, mais elle serait plus efficace administrée avant le début des troubles. «Pour l'instant, il faut être prudent. Les médicaments efficaces chez la souris sont très loin de l'être aussi chez l'homme, assure le professeur Philippe Amouyel (CHU de Lille, Fondation nationale de coopération scientifique sur la maladie d'Alzheimer et les affections apparentées). Mais c'est une piste intéressante. On peut faire l'hypothèse qu'en bloquant l'inflammation cérébrale qui apparaît avec la maladie, on bloque le processus pathologique.» Par ailleurs, dans d'autres études récentes, la même molécule a été capable, toujours sur modèle animal, de réduire les lésions neurologiques consécutives à des traumatismes crâniens. Elle aurait même été capable d'inhiber, toujours sur cobayes de laboratoire, l'évolution de la sclérose en plaques. source :www.lefigaro.fr

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Ce sont des protéines qui s’agrègent sur les neurones et altèrent les facultés intellectuelles. Depuis des années, les chercheurs tentent de s’attaquer à ces molécules toxiques qui caractérisent la maladie d’Alzheimer et son évolution inexorable. Les déceptions succèdent aux espoirs et la maladie, du fait du vieillissement de la population, ne cesse de progresser. 850 000 personnes sont touchées en France et, souligne le Figaro, 10 à 15% des plus de 80 ans pourraient être atteints dans les prochaines années. C’est dans ce contexte à la fois d’urgence et de prudence que sont publiées les nouvelles études. Celle du Dr Norman Relkin de New-York, qui vient d’être présentée à une Conférence internationale à Vancouver, n’échappe à cette règle. Il a réussi à ralentir la progression de la maladie avec un traitement basée sur l’immunothérapie. Sur les 16 patients inclus dans l’étude, 11 ont reçu des perfusions d’immunoglobulines, les cinq autres, un placebo. « Au bout de trente six mois, résume le quotidien, la mémoire, les capacités cognitives et l’humeur des onze patients traités ne s’étaient dégradés que légèrement ». Des résultats jugés suffisamment positifs par l’équipe du Dr Relkin pour que le groupe placebo bénéficie, six mois après le début de l’essai, de ces anticorps. Ces derniers auraient stimulé l’immunité, contrariant ainsi la progression des protéines béta-amyéloïdes. L’essai se poursuit sur 390 patients avec des résultats attendus au premier semestre 2013. Interrogés par le quotidien, les spécialistes français soulignent que, par le passé, des thérapies immunologiques avaient engendré des effets secondaires sérieux. Ce n’est que dans quelques années qu’une évaluation pourra être faite de cet essai. S’il s’avèrait convaincant, ce type de traitement serait réservé aux personnes en stade précoce de la maladie. source: www.nouvelobservateur.fr

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Une nouvelle étude démontre que les individus prenant soin de leurs proches atteints de la maladie d’Alzheimer pourraient, sans le vouloir, les rendre plus dépendants en sous-estimant leurs abiletés. Ces aidants naturels ou employés du système de santé peuvent ne vouloir qu’apporter leur aide, mais une chercheuse de l’Université de l’Alberta affirme que créer une dépendance excessive pourrait « voler » leur indépendance aux patients. De plus en plus de Canadiens souffriront d’Alzheimer dans les prochaines années La psychologue de l’Université de l’Alberta Tiana Rust, explique que sa recherche indique que les donneurs de soins ont adopté une « méthode de soutient dépendant », assumant le contrôle de tâches qu’ils croient les patients incapables d’accomplir de façon indépendante. Mme Rust soutient que ce modèle démontre que le point de vue des aidants, plutôt que les véritables habiletés de la personne, motivent leurs interactions avec les patients. Sa recherche a également permis de démontrer que les gestes posés par les aidants semblaient entrer en contradiction avec leurs valeurs consistant à vouloir traiter leurs patients avec respect et promouvoir leur indépendance. Alors que la population canadienne vieillit, le nombre de personnes souffrant de cette maladie doit augmenter au cours des 20 prochaines années, affirme-t-elle. Il est donc nécessaire de modifier les comportements, et Mme Rust espère que son étude permettra de provoquer ces changements. « Lorsque nous créons cet excès de dépendance qui n’a pas lieu d’être, c’est un problème, soutient Mme Rust. 1,1 million de Canadiens devraient être atteints de démence d’ici 2038. Alors, si nous sommes en mesure de maintenir et de promouvoir l’indépendance jusqu’au niveau permis par la maladie, il s’agit de quelque chose d’important. » Mme Rust a observé plusieurs aidants et des patients d’Alzheimer dans une situation expérimentale où ils ont dû préparer un repas ensemble. Elle a découvert que les conditions étaient similaires à des comportements observés dans d’autres études avec des adultes plus âgés : les aidants assumaient la responsabilité des tâches qu’ils croyaient hors de portée des patients. Elle a toutefois noté que les gestes des aidants n’étaient pas toujours basés sur leurs observations des patients, mais parfois plutôt basés sur leurs propres perceptions. « Les aidants qui croyaient que les gens atteints d’Alzheimer sont en général plus à risque de se blesser et acceptent davantage l’aide, et étaient donc plus portés à établir une relation de dépendance, plutôt que d’une indépendance avec soutient », a dit Mme Rust. « Cela suggère que les aidants basent leurs comportements sur leurs perceptions, plutôt que sur les besoins et les habiletés actuelles des gens avec qui ils interagissent. » Selon la chercheure, la formation des aidants doit permettre de mieux comprendre les véritables besoins de leurs patients et les outils qui sont à leur disposition pour aider ces derniers, afin de baser leurs interactions avec les personnes atteintes d’Alzheimer sur les véritables habiletés de ces dernières. Le tout pourrait permettre de réduire les interventions non-nécessaires qui nuiraient à l’indépendance des patients. » « Être un aidant est un rôle difficile, surtout quand vient le temps de jauger ce qu’une personne peut faire, savoir ce dont elle est capable. Au final, il est essentiel de promouvoir l’indépendance des résidants. » source: www.pieuvre.ca

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VANCOUVER, Colombie-Britannique, le 16 juillet 2012 /PRNewswire/ -- Les troubles de la marche - tel qu'un ralentissement de la vitesse de marche ou une marche plus variable - pourraient indiquer un déclin de la fonction cognitive, selon de nouvelles études de recherche présentées lors de la Conférence internationale 2012 de l'Association Alzheimer (Alzheimer's Association's International Conference® 2012 : AAIC® 2012). « Confrontés à une génération vieillissante de baby-boomers, qui présente un plus grand risque d'Alzheimer et de démence, il est important que les médecins soient conscients des liens entre la marche et la fonction mentale. Ces études suggèrent que l'observation et la mesure des changements de la marche pourraient constituer un outil précieux pour signaler la nécessité d'une évaluation cognitive plus poussée, » a déclaré William Thies, PhD, chef de la direction médicale et scientifique de l'Association Alzheimer®. « Pour les médecins particulièrement occupés qui disposent d'un temps limité avec leurs patients, la surveillance de la détérioration et d'autres changements dans la marche d'une personne âgée constituent un élément idéal, car cette évaluation ne nécessite aucune technologie coûteuse ni n'engendre de perte de temps. Il s'agit d'une méthode relativement simple et directe, » a ajouté William Thies. L'analyse de la marche démontre que la vitesse et la variabilité du pas peuvent être liés à des troubles cognitifs Les difficultés à marcher ne sont pas les conséquences inévitables du vieillissement. Cependant, elles constituent un problème commun qui touche les personnes âgées. La recherche montre que les personnes ayant des difficultés à marcher présentent non seulement un risque accru de chute, mais peuvent également présenter un risque accru de développer des troubles de la mémoire et une démence. Stephanie A. Bridenbaugh, docteur en médecine au Basel Mobility Center à Bâle, en Suisse, et ses collègues, ont eu recours à des analyses quantitatives de la marche afin d'explorer cette question. L'étude a suivi 1 153 participants (âge moyen : 77 ans), y compris les patients externes de la Basel Memory Clinic et du Basel Mobility Center, ainsi que des participants cognitivement sains dans le cadre d'une étude de cohorte menée à Bâle de 2007 à 2011. Les participants ont été divisés en groupes en fonction de leurs diagnostics cognitifs : cognitivement sains, troubles cognitifs légers (MCI) ou démence d'Alzheimer. Les individus atteints de la maladie d'Alzheimer ont été subdivisés en trois groupes : léger, modéré ou sévère. La marche a été mesurée à l'aide d'une piste de marche électronique de 10 mètres de long dotée de près de 30 000 capteurs de pression intégrés. Tous les participants ont effectué une marche « normale » et deux « double-tâches » différentes : marche normale avec compte à rebours à voix haute et marche normale en citant des noms d'animaux. Les scientifiques ont constaté que la marche devenait plus lente et plus variable à mesure que le déclin cognitif progressait. Pour l'ensemble des groupes, les vitesses de marche étaient plus lentes lors des double-tâches que pendant la marche normale. « Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer marchaient plus lentement que ceux atteints de MCI, qui marchaient eux-mêmes plus lentement que ceux cognitivement sains, » a déclaré Bridenbaugh. « Les troubles de la mobilité sont souvent associés à la démence, et certains changements de la marche peuvent même apparaître avant que le déclin cognitif ne puisse être détecté par les méthodes de test traditionnelles. L'analyse de la marche permet de mesurer la marche de manière simple, rapide et objective. Lorsque les premiers problèmes apparaissent, cela peut permettre la détection précoce des risques de chute et les premiers stades de la déficience cognitive chez les personnes âgées, » a ajouté Bridenbaugh. « L'analyse de la marche ne saurait remplacer une évaluation neuropsychologique complète destinée à diagnostiquer l'état cognitif d'un patient. En revanche, l'analyse de la marche peut s'avérer un outil important pour faciliter le diagnostic, et pour noter les effets du traitement ou la progression de la maladie. » Certains aspects spécifiques de la marche peuvent être associés à des capacités et des fonctions cognitives spécifiques Avec l'âge, et chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, plusieurs fonctions cérébrales se détériorent. La plupart des recherches ont porté sur la cognition. Certaines données récentes suggèrent que la marche est également affectée par le vieillissement et la maladie d'Alzheimer, mais la relation exacte demeure incertaine. Mohammad Ikram, docteur en médecine, Ph.D., et ses collègues de l'Erasmus MC à Rotterdam, aux Pays-Bas, ont étudié la relation entre la cognition et la marche au sein de la communauté des personnes âgées. Les chercheurs ont étudié 1 232 personnes, âgées de 49 ans et plus, dans le cadre de l'Étude de Rotterdam (Note : les données fournies dans le présent communiqué ont été mises à jour depuis celles préalablement soumises à l'AAIC 2012). Des tests neuropsychologiques standardisés ont été utilisés pour mesurer la vitesse de traitement des informations, la mémoire, la vitesse de la motricité fine, et les fonctions exécutives. La marche a été évaluée à l'aide d'une piste de marche électronique. Chaque participant a effectué une marche normale, une marche en tandem (où le talon du pied avant est placé en contact direct avec les orteils du pied arrière), et un demi-tour. Les variables de la marche ont été regroupées en sept facteurs indépendants : Rythme (reflétant le temps et la cadence de foulée) Vitesse (reflétant la longueur et la vitesse de foulée) Phases (reflétant le temps passé sur un ou deux pieds) Variabilité (reflétant la variation de la marche au sein de personnes) Base de support (reflétant la largeur des pas et la largeur de la foulée) Tandem (nombre d'erreurs dans une marche en tandem) Demi-tour (temps et nombre de pas nécessaires pour faire demi-tour) Un certain nombre de tendances intéressantes sont apparues dans l'analyse des données ; les chercheurs ont constaté que certains domaines cognitifs étaient uniquement associés à certains aspects de la marche. La vitesse de traitement de l'information a été associée à l'aspect rythmique de la marche. Les fonctions exécutives ont été associées à la vitesse et à la variabilité. La vitesse de la motricité fine a été associée avec la marche en tandem. La mémoire n'a été associée à aucun aspect de la marche. « Nos résultats suggèrent que la cognition et la marche sont étroitement liées selon un schéma déterminé, dans lequel certains domaines cognitifs s'associent exclusivement aux aspects de la marche correspondants, » a déclaré Ikram. Vitesse, cadence et longueur de foulée réduites peuvent être associées à un déclin cognitif Certaines études antérieures ont rapporté que des anomalies de la marche pouvaient être associées à une déficience cognitive et à des maladies démentielles. Cependant, il est difficile de savoir quels composants de la marche peuvent être associés à une baisse cognitive future. Rodolfo Savica, docteur en médecine, MSc, et ses collègues de la Mayo Clinic Study of Aging (MCSA), ont mesuré la longueur de foulée, la cadence et la vitesse de plus de 1 341 participants à l'étude par le biais d'un instrument de marche informatisé (GAITRite) lors de deux visites ou plus, réalisées à environ 15 mois d'intervalle. Les visites comprenaient également des évaluations neurologiques et neuropsychologiques couvrant quatre domaines : la mémoire, les fonctions exécutives, le langage et les capacités visuo-spatiales. Les participants étaient cognitivement normaux (1 172), diagnostiqués comme atteints de MCI (158) ou de démence (11). Les chercheurs ont constaté que les participants à l'étude qui présentaient une cadence, une vitesse, et une amplitude de foulée inférieures connaissaient une baisse largement significative en termes de cognition globale, de mémoire, et de fonctions exécutives. « Nous avons observé au sein des populations étudiées un lien entre vitesse de marche, cadence et longueur de foulée réduites, et baisse cognitive à la fois globale et spécifique, » a déclaré Savica. « Ces résultats confirment le rôle possible des changements de la marche en tant que facteur prédictif précoce de la déficience cognitive. » La surveillance continue à domicile peut constituer une mesure de marche plus précise que les tests uniques Traditionnellement, la vitesse de marche est constatée à un moment unique déterminé, tel que lors d'un examen physique annuel. « La technologie de pointe nous permet désormais de mesurer la vitesse de marche à domicile, qui provient de centaines d'épisodes de marche et qui utilise les informations collectées en continu par des capteurs de mouvement, » a déclaré Lisa Silbert, docteur en médecine, MCR, de l'Oregon Health & Science University de Portland, aux États-Unis. « Ceci offre potentiellement une mesure plus fiable qui permet de lier les capacités de marche réelles avec la santé cérébrale du patient. » Silbert et ses collègues ont travaillé avec 19 volontaires non atteints de démence (MMSE 28,7) inscrits à l'étude Intelligent Systems for Assessment of Aging Changes (ISAAC). Tous les participants ont subi une IRM cérébrale pour mesurer le volume total du cerveau total ainsi que différentes parties cérébrales. La vitesse de marche a été déterminée de deux manières : (1) au moment de l'IRM, en évaluant le temps de marche sur neuf mètres, et (2) en utilisant un système d'évaluation à domicile qui recueille en continu les données à l'aide de capteurs d'activités de mouvement sur une période d'un mois. Les chercheurs ont constaté que : Les participants à l'étude marchaient plus vite quand leur vitesse était mesurée en une fois par un professionnel que lorsque leur vitesse était enregistrée à domicile en conditions d'évaluation continue. Les vitesses de marche plus lentes déterminées par la technologie d'évaluation continue à domicile ont été associées à des tailles totales du cerveau inférieures, tandis que cela n'a pas été le cas pour les mesures de vitesse de marche réalisées à un moment unique déterminé. Les vitesses de marche plus lentes enregistrées à domicile ont été plus fortement associées à des volumes inférieurs de l'hippocampe (une section du cerveau importante pour la mémoire) qu'aux vitesses de marche enregistrées lors d'un examen unique. « Il est possible que la vitesse de marche enregistrée à un moment unique déterminé surestime les capacités de marche chez les personnes âgées. Nos données suggèrent qu'un contrôle continu à domicile est susceptible de refléter de manière plus précise la vitesse de marche et peut être plus sensible à la détection des changements moteurs associés à un déclin cognitif futur, » a déclaré Silbert. Les changements dans la marche sont en corrélation avec les symptômes de démence chez les populations « très âgées » Le projet Kurihara, mené par Kenichi Meguro et ses collègues de la Tohoku University Graduate School of Medicine, à Sendai, au Japon, a examiné la relation entre la marche et la cognition dans une communauté composée de 525 personnes âgées de 75 ans et plus, à Kurihara et Osaki, au Japon. Les chercheurs ont recueilli les données démographiques des participants, leurs antécédents médicaux, les résultats généraux d'examens médicaux et neurologiques, les résultats d'IRM et les examens neuropsychologiques, y compris l'examen Mini-Mental State (MMSE) et le Clinical Dementia Rating (CDR). Les participants ont marché sur six mètres à leur rythme le plus rapide. Les mesures de marche comprenaient le schéma de marche, la vitesse et la longueur de foulée. Les chercheurs ont constaté que 385 participants à l'étude présentaient un schéma de marche normal, 65 présentaient une « marche neurologique », et 73 présentaient une marche anormale due à des maladies osseuses et articulaires (telles que l'arthrose). En ce qui concerne le CDR : 175 participants ont été classés CDR 0, 287 classés CDR 0,5, 44 classés CDR 1, 20 classés CDR 2, et 2 classés CDR 3. (CDR 0 est considéré comme normal, CDR 0,5 : démence très légère, et aggravation de la démence jusqu'à CDR 3 : démence sévère.) Ils ont également constaté que l'atrophie du cortex entorhinal mesurée par IRM - partie du cerveau qui fonctionne comme le centre du vaste réseau des fonctions de mémoire et de navigation - était significativement corrélée avec la vitesse de marche. « Nos recherches ont révélé que la vitesse de marche diminuait de manière significative à mesure que la sévérité des symptômes de démence augmentait, » a déclaré Meguro. « La marche ne doit désormais plus être considéré comme une activité simple, automatique, et motrice qui est indépendante de la cognition. Elles sont liées. » À propos d'AAIC La Conférence internationale de l'Association Alzheimer (Alzheimer's Association's International Conference : AAIC) est la plus grande conférence au monde dans sa catégorie, réunissant des chercheurs du monde entier qui dévoilent et discutent de la recherche et des informations de pointe sur la cause, le diagnostic, le traitement et la prévention de la maladie d'Alzheimer et des troubles connexes. Dans le cadre du programme de recherche de l'Association Alzheimer, l'AAIC sert de catalyseur pour générer de nouvelles connaissances sur la démence et favorise la communauté indispensable de la recherche collégiale. À propos de l'Association Alzheimer L'Association Alzheimer est l'organisation bénévole de santé leader mondiale dans les soins, le soutien et la recherche de la maladie d'Alzheimer. Notre mission consiste à éliminer la maladie d'Alzheimer grâce à l'avancement de la recherche, à fournir et à améliorer les soins et le soutien à toutes les personnes atteintes de la maladie, et à réduire le risque de démence par la promotion de la santé cérébrale. Notre objectif est celui d'un monde libéré de la maladie d'Alzheimer. Consultez www.alz.org ou appelez le 800-272-3900. © 2012 NewsWire source: www.boursereflex.com

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Avec un ADN proche de celui des êtres humains, un poisson tropical connu sous le nom du poisson-zèbre redonne l’espoir pour la découverte d’un traitement efficace. Une subvention vient d’être accordée à la Société Alzheimer du Canada afin que des chercheurs puissent étudier la bêta-amyloïde qui est une protéine nocive qui se concentre au niveau des cellules du cerveau jusqu’à l’endommager. Les expériences seront effectuées sur le poisson-zèbre dans le but de découvrir des traitements qui pourraient ralentir et même arrêter et inverser la prolifération de la maladie d’Alzheimer. Parmi les 36 chercheurs canadiens bénéficiaires de la subvention de recherche 2012, figure Patricia Leighton qui est l’instigatrice de l’étude sur le poisson-zèbre. Le financement des programmes d’études est issu d’un concours annuel organisé par la Société Alzheimer du Canada. Pour rappel depuis 1989, le financement global de la recherche sur cette maladie portait sur environ 40 millions de dollars et pour cette année il atteindra 3,4 millions de dollars. Le but de ces financements continus est de permettre au Canada d’être le premier pays qui éradiquera de manière permanente la maladie d’Alzheimer comme l’affirme M. Naguib Gouda, directeur de la Société Alzheimer au Canada. Un programme capital dont le but est aussi de former des chercheurs qui auront pour mission d’étudier les causes et mettre au point des traitements pour cette maladie cognitive en particulier et les autres troubles cognitifs connus, comme le souligne Dr Serge Gauthier, chercheur de renommée à l’université McGill de Montréal et membre de ladite société. Une maladie pas comme les autres Pour rappel, Alzheimer est la forme standard de ces troubles cognitifs avec 2 tiers des cas pour le Canada. Les symptômes s’accompagnent par des pertes de mémoire, des changements brusques d’humeur et de comportement ainsi qu’une incapacité à pouvoir émettre un jugement rationnel. Ces maladies évoluent de manière permanente conduisant à la dégénérescence cognitive du malade puis son décès. En 2038, les troubles cognitifs atteindront 1,1 millions de canadiens. La maladie elle-même n’est pas synonyme de vieillissement normal, mais le risque d’en être atteint en vieillissant est important, puisque après 65 ans, le risque double toutes les cinq années. source:www.canadajournal.net

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Ce sont de nouvelles avancées dans la connaissance de la maladie d'Alzheimer, pathologie neurodégénérative pour laquelle il n'existe toujours pas de traitement susceptible de stopper sa progression. Deux études, publiées mercredi 11 juillet, pourraient être des guides précieux pour tester de nouveaux médicaments, toutes deux renforçant l'idée de l'importance d'une détection précoce de la maladie. La première, publiée dans le New England Journal of Medicine, a été menée par l'équipe de l'école de médecine de l'université de Washington, à Saint-Louis, dans le Missouri. Elle démontre que les premiers changements liés à la maladie d'Alzheimer commencent à se développer chez les personnes génétiquement prédestinées vingt-cinq ans avant le début des problèmes de mémoire et du déclin des capacités de réflexion associées. Cette étude présente une chronologie de ces évolutions. La plus précoce (vingt-cinq ans en amont) est la baisse des niveaux de béta-amyloïdes dans le liquide céphalo-rachidien. Ces protéines, qui siègent entre les cellules du cerveau, sont une des causes principales de la maladie d'Alzheimer. D'autres changements sont visibles quinze ans avant : les protéines béta-amyloïdes deviennent visibles sur un scanner du cerveau, les niveaux de protéine tau, qui entraînent une dégénérescence neurofibrillaire, augmentent dans le liquide céphalo-rachidien, et enfin, certaines zones du cerveau rétrécissent. Une réduction de l'utilisation du glucose par le cerveau et des problèmes de mémoire légers peuvent être détectés, eux, dix ans avant l'arrivée des symptômes complets. UNE "HISTOIRE NATURELLE DE LA MALADIE" "Cette étude cherche à comprendre l'histoire naturelle de la maladie, explique Philippe Amouyel, directeur d'une unité de recherche mixte à l'Inserm à Lille et directeur de la Fondation Plan Alzheimer. Les altérations qu'elle suggère étaient connues, mais elle confirme nos hypothèses et elle donne une idée du moment où la maladie commence à se développer, ce qui est fondamental pour mettre en place des traitements préventifs à un stade précoce." Au total, 128 personnes venant du Royaume-Uni, des Etats-Unis et d'Australie, toutes prédisposées à développer la maladie d'Alzheimer à un âge précoce, ont participé. "En moyenne, les patients atteints de cette forme de la maladie ont 45 ans", a rappelé Randall Bateman, qui a mené cette étude. Les membres de ces familles ont en effet 50 % de chance d'hériter de l'un des trois gènes qui causent un Alzheimer précoce, la plupart des symptômes se développant au même âge que ceux de leur parent. Si Randall Bateman a souligné que ces biomarqueurs étaient très semblables à des changements déjà établis, il n'est pas encore certain que cette chronologie soit la même pour les patients qui sont atteints de la forme la plus commune et tardive de la maladie d'Alzheimer, qui se développe généralement après l'âge de 65 ans et touche 98 % des malades : "Ce que nous ne savons pas, c'est si le temps, l'ordre de grandeur et la taille de ces changements est similaire ou non. Il nous faudra encore peut-être de nombreuses années pour avoir la réponse." "C'est une des limites de cette étude", confirme Philippe Amouyel. Ces chercheurs ont gagné du temps en étudiant des formes très rares, dites 'familiales'. Mais on ne peut pas généraliser ces résultats." Au contraire, pour le professeur Etienne-Emile Baulieu, directeur d'unité de recherche à l'Inserm et professeur de biochimie à l'université Paris-XI, "on retrouve les mêmes mécanismes chez tous les malades. Cette étude, très astucieuse, nous conforte dans l'implication des béta-amyloïdes comme cause de cette maladie." UNE MUTATION GÉNÉTIQUE PROTECTRICE La seconde étude, publiée dans la revue scientifique britannique Nature, vient, elle aussi, confirmer cette implication : la découverte d'une mutation génétique rare de la protéine précurseur de l'amyloïde (APP), protégeant certaines personnes d'Alzheimer. Les scientifiques de la société islandaise deCODE, menés par le chercheur Kari Stefansson, l'ont repérée chez environ 1 % des 1 795 Islandais qui ont participé à cette recherche. "Cette étude confirme la plus ancienne cause suspectée d'Alzheimer : l'APP, qui forme la bêta-amyloïde, et devient un composé pathogène, dit Etienne-Emile Baulieu. Ce n'est pas révolutionnaire, mais c'est très intéressant." La mutation du gène APP découverte par l'équipe islandaise diminue de près de 40 % la production de protéine bêta-amyloïde, caractéristique de la maladie. Un traitement anti-bêta-amyloïde pourraient donc être efficace. Les détenteurs de ce gène auraient aussi 47 % de chance en plus d'atteindre 85 ans par rapport aux personnes qui en sont dépourvues, cette mutation prémunissant également de la baisse générale des performances du cerveau, courante avec la vieillesse. Pour cette étude encore, Philippe Amouyel souligne pourtant une limite : la population étudiée. Il indique que "l'Islande est un pays où ses 200 000 habitants sont familialement reliés. C'est une société génétique particulière." La maladie d'Alzheimer concernerait 860 000 personnes en France, 35 millions dans le monde. Les chercheurs travaillent encore à résoudre l'équation complète qui permettrait de trouver des traitements préventifs efficaces. source: www.lemonde.fr

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Traitement couramment prescrit contre le diabète de type 2, la metformine vient aujourd'hui de démontrer un nouveau bienfait pour la santé. Plus précisément, pour la santé des neurones puisqu'elle serait capable d'améliorer les fonctions de mémorisation et d'apprentissage. C'est en tout cas ce que viennent de démontrer des chercheurs de Toronto. Ils ont administré des doses quotidiennes de metformine à des souris, pendant 38 jours. Résultat : ces souris avaient une meilleure aptitude à apprendre et à mémoriser, comparées à des souris témoins. Leur masse neuronale était également plus importante. "Si nous pouvions faire la même chose chez l'homme, il serait possible d'activer la réparation de lésions cérébrales au moins dans certaines situations", a déclaré le Dr Freda Miller, un des auteurs de l'étude. Peut-être même un jour de se servir de la metformine contre la maladie d'Alzheimer. En attendant, les chercheurs canadiens ont décidé de tester l'effet de la molécule des enfants souffrant de graves lésions cérébrales. Source : Metformin Activates an Atypical PKC-CBP Pathway to Promote Neurogenesis and Enhance Spatial Memory Formation, Jing Wang, Denis Gallagher, Loren M. DeVito, Gonzalo I. Cancino, David Tsui, Ling He, Gordon M. Keller, Paul W. Frankland, David R. Kaplan, Freda D. Miller, Cell Stem Cell, Volume 11, Issue 1, 23-35, 6 juillet 2012. source: sante.planete.fr

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Des chercheurs ont identifié une mutation génétique protégeant contre la maladie d'Alzheimer, ce qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements, affirme une étude parue jeudi. Selon cette étude parue dans la revue scientifique britannique Nature, l'analyse du génome de 1.795 Islandais a fait apparaître une mutation du précurseur de la protéine bêta amyloïde ("APP"), habituellement associé au développement de la maladie d'Alzheimer, chez environ un Islandais sur 100. Cette mutation, encore plus rare en Amérique du nord - où on ne trouve plus qu'un porteur sur 10.000 personnes - se traduit par une réduction de près de 40% de la production d'une protéine bêta-amyloïde, caractéristique de la maladie. En comparant les personnes de plus de 85 ans atteintes d'Alzheimer avec celles non atteintes, le chercheur Kari Stefansson, de la compagnie deCODE Genetics et ses collègues, ont montré un effet "protecteur" de la mutation dans le second groupe. Le second groupe était également moins touché par le déclin cognitif lié à l'âge. Les mutations dans le gène "APP" étaient jusqu'à présent liées aux formes précoces et familiales de la maladie d'Alzheimer, mais pas aux formes plus tardives et beaucoup plus courantes, relève la revue. "Cette mutation pourrait potentiellement représenter une cible pour des traitements pour prévenir la maladie d'Alzheimer", souligne Nature dans son résumé de ce travail. Cette maladie neuro-dégénérative incurable apparaît en général après 60 ans. Elle atteint environ 5% de la population à cet âge, une prévalence qui double ensuite tous les cinq ans pour atteindre 25% des plus de 90 ans. Parmi les cosignataires de l'étude figure également un chercheur travaillant pour la firme américaine Genentech. source: www.liberation.fr

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