Alors que les premières thérapies contre la maladie d’Alzheimer se sont focalisées sur les bêta-amyloïdes, les traitements ciblant la protéine Tau font l’objet d’investigations plus intenses. Une nouvelle molécule, appelée EpoD, vient de montrer son efficacité chez l’animal. Les essais cliniques chez l’Homme commencent tout juste. Son nom est connu de tous, mais elle garde encore certains de ses secrets. La maladie d'Alzheimer, pathologie neurodégénérative la plus fréquente, affecte en grande majorité des personnes âgées et se caractérise, à l’échelle du cerveau, par l’accumulation de protéines appelées bêta-amyloïdes entre les neurones, formant des plaques séniles, et de la protéine Tau à l’intérieur des cellules nerveuses. Il est difficile, pour l’heure, d’établir si ces protéines sont les causes ou les conséquences de la maladie qui reste mystérieuse, certains évoquant même la piste d'une maladie à prions. Cette méconnaissance partielle de tous les mécanismes sous-jacents empêche le développement d'un médicament capable de soigner la neurodégénérescence. La majorité des scientifiques tente de s’attaquer aux bêta-amyloïdes, d'ailleurs des essais cliniques sont en cours. La protéine Tau, quant à elle, intéresse les chercheurs depuis moins longtemps. Leur travail porte sur la mise au point de thérapies ciblant cette molécule, du fait de son rôle crucial dans sa forme fonctionnelle pour la survie des cellules. Cette protéine participe à la stabilisation des microtubules, ces structures indispensables du cytosquelette impliquées notamment dans le transport des nutriments à l'intérieur de la cellule. Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, et de façon plus générale pour toutes les tauopathies, elle perd sa fonctionnalité et s’accumule dans les neurones tandis que les microtubules rompent. Tau pourrait même se propager de proche en proche et, ainsi, toucher les neurones voisins et se répandre dans le cerveau. Ce schéma montre le rôle crucial que joue la protéine Tau pour la stabilité des microtubules. Dans le cas d'un neurone sain, l'ensemble de la structure se maintient mais, lorsque la protéine perd sa fonctionnalité, le microtubule se désagrège. Ce schéma montre le rôle crucial que joue la protéine Tau pour la stabilité des microtubules. Dans le cas d'un neurone sain, l'ensemble de la structure se maintient mais, lorsque la protéine perd sa fonctionnalité, le microtubule se désagrège. © zwarck, Wikipédia, cc by sa 2.5 Maladie d'Alzheimer : EpoD a du succès chez l’animal Les efforts de la recherche pourraient bien finir par payer. Lors de l’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC), organisée à Vancouver (Canada) du 14 au 19 juillet dernier, l’espoir est venu de scientifiques américains de l’University of Pennsylvania qui ont annoncé avoir développé une molécule, l’épithilone D (EpoD), testée avec succès chez un modèle animal atteint d’une forme équivalente de la maladie d’Alzheimer. Le traitement a montré son efficacité aussi bien en prévention que dans l’arrêt de la progression de la pathologie. EpoD, en ciblant Tau, a amélioré la fonction neuronale et les capacités cognitives des cobayes. La molécule a également démêlé le réseau de protéines agrégées dans les cellules cérébrales. Le produit entre désormais dans la première phase de l’essai clinique, durant laquelle il est testé grandeur nature chez quelques patients humains. Pourra-t-il, à lui tout seul, guérir la maladie d’Alzheimer ? Cela paraît peu probable étant donné que Tau n’est pas la seule molécule incriminée. En revanche, combiné à d’autres thérapies visant à éliminer les amas de bêta-amyloïdes, il pourrait fortement contribuer à faire reculer la neurodégénérescence. Cependant, les traitements en cours d’essais ne font que cibler les symptômes et ne seront efficaces que s’ils sont pris régulièrement jusqu’à la fin de la vie du patient. Un moindre mal en attendant une vraie solution durable contre la maladie d’Alzheimer qui consisterait à éliminer le problème à la source, une bonne fois pour toutes. source: www.futura-sciences.com