A propos de L'Association

Alzheimer Tunisie a été fondée le 13 Mars 2006 (JORT N°24 du Vendredi 24/03/2006

Notre association, à but non lucratif, a pour objectif de Contribuer à l'amélioration de la prise en charge des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et d'apporter l'aide et l'assistance à leurs famille.

Pour nous contacter:

email: alzheimer.tunisie@gmail.com
tel: +216 98 61 39 76
adresse postale: BP N°116-Cité El Khadra-1003 Tunis
dimanche 28 avril 2013

«Un mauvais sommeil dérègle les fonctions cognitives»

INTERVIEW - Une nouvelle étude sur Alzheimer rappelle qu'un bon sommeil est déterminant pour préserver ses capacités co­gnitives, rappelle le Pr Damien Léger, président de l'Ins­titut national du sommeil et de la vigilance.
LE FIGARO.- Une récente étude de l'université de médecine de Saint Louis (Etats-Unis) suggère qu'un mauvais sommeil pourrait être un signe précoce de la maladie d'Alzheimer. Qu'en pensez-vous?
Pr Damien LÉGER - Ces travaux semblent indiquer que les personnes sans problème de mémoire et qui dorment mal seraient plus nom­breuses à avoir des plaques amyloïdes dans le cerveau, ce qui est l'un des signes cliniques de la maladie d'Alzheimer. Mais est-­ce la mau­vaise qualité du sommeil qui provoque ces dépôts amyloïdes ou l'in­verse? L'étude ne peut y répondre. Tout ce que l'on peut affirmer, c'est que les troubles du sommeil chez les personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer contribuent à ag­graver la pathologie. Sans conclure à l'existence d'un lien de causalité, cela réaf­firme le rôle prépondérant du sommeil pour favoriser ou dérégler les fonctions cognitives.
L'impact des troubles du sommeil sur les fonctions cognitives est-il suffisamment étudié?
Les recherches sont actives et ont confirmé qu'une privation de sommeil altérait les capacités de mé­moire, d'attention et d'éveil. Ses conséquences sur l'humeur, l'équili­bre psychologique, la dépression sont connues. Les troubles du som­meil sont toujours associés aux troubles anxieux ou à la dépression. De fait, des collègues psychiatres estiment qu'en traitant la dépres­sion, on soigne les troubles du sommeil sans s'interroger sur le fait qu'un manque de sommeil pourrait être à l'origine de ces maladies. Seules 18 % des personnes souffrant de troubles du sommeil sont traitées.
Que conseillez-vous aux autres?
De veiller aux ennemis du sommeil: le bruit, la lumière et la tempéra­ ture. C'est de la responsabilité de chacun que de respecter le sommeil des autres, en évitant de faire du bruit, la nuit. De même, je veux insis­ter sur les effets de la pollution lumineuse. La lumière de la ville pénè­tre, la nuit, chez 24% des Français. Or, un bon sommeil est tributaire d'une journée lumineuse et d'une nuit dans l'obscurité. Enfin, pour bien s'endormir, la température du corps doit perdre un degré. Il faut donc éviter de trop chauffer la chambre en hiver.
source: www.lefigaro.fr

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Une piqûre vite oubliée?

Selon des indices qui s’accumulent, subir une anesthésie générale pourrait favoriser le développement de la maladie d'Alzheimer
L'anesthésie générale accélérerait et exacerberait l'une des principales manifestations de l'alzheimer. Il s'agit là d'une nouvelle préoccupante compte tenu du fait qu'une population vieillissante est plus susceptible de passer sous le bistouri et que le nombre de cas d'alzheimer monte en flèche.

Voilà l'un des éléments du bilan dressé par quatre chercheurs qui ont passé en revue les études décrivant les effets de l'anesthésie sur l'alzheimer. Alexis Bretteville, Maya Dickler et Emmanuel Planel, de la Faculté de médecine, et Robert Whittington, de la Columbia University, présentent le fruit de leur travail dans un article mis en ligne le 25 mars par la revue Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry.

L'une des principales manifestations de l'alzheimer est la formation d'enchevêtrements dans les neurones. Ce problème serait causé par une agrégation des microtubules. Ces structures servent à la fois de squelette cellulaire et de rails pour transporter des molécules à l'intérieur de la cellule. Normalement, la cohésion d'un réseau de microtubules est renforcée par des protéines nommées tau. Chez les personnes souffrant d'alzheimer, une altération chimique de ces protéines (hyperphosphorylation) fragiliserait l'ensemble. «Les autopsies montrent que l'abondance des enchevêtrements est bien corrélée avec la diminution des fonctions cognitives chez les humains et les modèles animaux», signale Emmanuel Planel.

En 2009, le professeur Planel et ses collaborateurs ont découvert que la baisse de température corporelle entraînée par l'anesthésie générale était en partie responsable de l'altération des protéines tau. Pour chaque baisse de 1 degré Celsius, l'hyperphosphorylation augmentait de 80% chez les souris. Plus ces animaux avaient atteint un stade avancé de la maladie, plus la production de protéines altérées était grande.

Depuis, des études réalisées sur des animaux indiquent que même sans baisse de température corporelle, l'administration d'un anesthésiant par voie sanguine ou respiratoire peut accroître la formation d'enchevêtrements. «L'anesthésique semble avoir un effet direct qui est accru par l'hypothermie», résume le chercheur.

Il y aurait présentement 36 millions de personnes atteintes d'alzheimer dans le monde. Si aucun traitement n'est mis au point, ce chiffre pourrait quadrupler d'ici 2050. Par ailleurs, 234 millions de patients subissent une chirurgie majeure sous anesthésie chaque année, et le vieillissement de la population n'arrangera pas les choses.

«Pour le moment, aucune étude n'a établi de lien de causalité entre l'anesthésie générale et l'alzheimer, rappelle le professeur Planel. Par contre, il semble plausible que l'anesthésie puisse exacerber les symptômes de la maladie. C'est pourquoi nous tentons de déterminer si certains anesthésiants causent moins d'hyperphosphorylation. Nous sommes aussi sur la piste de molécules qui pourraient être administrées aux patients au moment de la chirurgie afin de prévenir les dommages aux protéines tau.»

source: www.lefil.ulaval.ca

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Etats-Unis: la démence coûte plus cher que le cancer où les maladies cardiaques

AFP - La démence, comme la maladie d'Alzheimer, coûte plus cher à la société aux Etats-Unis que le cancer ou les pathologies cardiovasculaires, conclut un étude publiée mercredi dans le New England Journal of Medicine, la grande revue médicale américaine.
Etant donné le vieillissement de la population, ce coût, estimé actuellement de 157 à 215 milliards de dollars annuellement, pourrait plus que doubler d'ici 2040, estiment les auteurs de cette étude à la Rand Corporation, un institut de recherche privé à but non lucratif.
Le plus grand coût économique de la démence provient surtout des prises en charge dans des institutions spécialisées et les hospices, plus que les services médicaux, indique cette recherche financée par l'Institut national du vieillissement (National Institute on Aging).
"Le fardeau économique de la prise en charge des personnes atteintes de démence aux Etats-Unis est lourd et s'alourdit de plus en plus", souligne Michael Hurd, un économiste de la Rand, le principal auteur de l'étude.
"Notre recherche montre l'urgence des récentes initiatives du gouvernement fédéral pour élaborer un plan d'action coordonné afin de répondre à l'impact grandissant de la démence sur la société américaine", ajoute-t-il.
En 2011, le Président Barack Obama avait signé le "National Alzheimer's Project Act", une loi qui prévoit des efforts accrus pour trouver des traitements pour cette maladie incurable et améliorer les soins pour la démence.
Cette nouvelle estimation des coûts de la démence de la Rand sont plus bas que ceux précédemment annoncés par l'Alzheimer's Association.
Les auteurs du rapport expliquent que leur étude offre une estimation plus précise du fardeau économique de la dégénérescence mentale car elle ne prend pas en compte les coûts d'autres maladies dont souffrent des patients atteints de démence.
En outre, le rapport prend en compte les variations dans le degré de gravité de la démence et recourt à de meilleures estimations de l'incidence de cette maladie chronique qui survient avec l'âge et se caractérise par un déclin progressif des capacités mentales empêchant les victimes de vivre de manière indépendante.

source: www.france24.com

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Alzheimer : 6 millions de malades en Europe

Plus de 20 millions d'aidants familiaux s'occupent d'un membre malade de leur famille. Le nombre de patients atteindra plus de 10 millions en 2040. Un groupe de travail européen fait des propositions.
Les équipes d'Alcove (Alzheimer Cooperative Valuation in Europe), un groupe de travail coordonné par la France lancé par dix-neuf États membres, estiment qu'en Europe, en 2011, 6,367 millions de personnes souffraient de la maladie d'Alzheimer. En 2040, 10 millions de personnes seront concernées. Prendre en charge les malades et leur entourage constitue une priorité de santé publique et un défi pour les systèmes de santé pour chacun des États membres de l'Union européenne.
Tous les pays sont touchés par ce vieillissement pathologique qu'est la maladie d'Alzheimer. Des difficultés se font sentir un peu partout en Europe. Déjà, le risque de maltraitance «ordinaire» est pointé du doigt dans certaines institutions pour personnes âgées. Déjà, le coût de la prise en charge pour les familles est parfois très lourd. Déjà, les aidants familiaux qui souhaitent par affection et solidarité prendre en charge eux-mêmes leur père ou leur mère malade font entendre la lourdeur qu'il y a à s'acquitter d'une telle tâche

La question du diagnostic

Il y a urgence à définir des stratégies de recherche, de prise en charge et de soins. Dans cette optique, Alcove a publié la semaine dernière une série de recommandations à destination à la fois des décideurs, des professionnels de santé, des patients et de leur famille.
Sur la question de l'opportunité d'un diagnostic précoce, encore débattue aujourd'hui, le groupe d'experts a souligné la nécessité de concilier un diagnostic au plus tôt, qui soit respectueux des droits et des souhaits de la personne et défende un parcours de soins cohérent. Alcove propose ainsi des stratégies progressives pour le diagnostic de démences. «Il faut prendre en compte le contexte du diagnostic, c'est-à-dire à la fois le droit de la personne à connaître sa maladie mais également son droit à refuser les explorations. Cette décision de la personne doit être éclairée par la mise à disposition de l'ensemble des informations sur les examens pour le diagnostic et les conséquences de ce diagnostic», expliquent les équipes d'Alcove dans un communiqué. Comment annoncer à un patient ce diagnostic lourd, qui va le rendre dépendant au cours des années suivantes, sans pour autant pouvoir lui proposer des médicaments curatifs mais plutôt un aménagement du mode de vie?
À un stade plus avancé, les troubles du comportement sont fréquents chez les personnes avec un Alzheimer. Ils constituent une difficulté majeure pour les aidants et représentent la première cause de placement en établissement spécialisé. Comment prévenir et traiter au mieux ces troubles dont les conséquences sont si délétères pour les personnes (mise sous neuroleptiques, placement en établissement) et leur entourage (épuisement, dépression, culpabilité)?

De l'usage des neuroleptiques

«Alcove propose une synthèse opérationnelle pour améliorer la qualité de vie des personnes malades et de leurs aidants et pour retarder l'institutionnalisation des personnes. Cette approche repose à la fois sur une analyse des parcours des personnes, sur les niveaux de preuves scientifiques et sur les échanges de pratiques au niveau européen, précise le texte, disponible sur le site de la Haute Autorité de santé. Il faut mettre en place des services et des organisations de soins dédiées aux troubles du comportement tout au long du parcours, des interventions psychosociales et des traitements non pharmacologiques qui ont démontré leur efficacité.»
Les partenaires d'Alcove se sont entendus pour approfondir un thème important: le bon usage des neuroleptiques dans la prise en charge des troubles du comportement des personnes présentant une démence. L'objectif est de diminuer le risque lié à l'usage de ces neuroleptiques, tout en améliorant la prise en charge de ces troubles qui constituent la première cause du fardeau des aidants et de placements en institution.
Si la démarche de ce groupe de travail est intéressante, les recommandations à ce stade restent vagues: sans doute est-il difficile de proposer des référentiels pour des pays ayant des structures sociales et familiales et des infrastructures sanitaires très différentes.

source: www.lefigaro.fr

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mardi 23 avril 2013

L'importance de la solidarité familiale face à la dépendance

56 % des 50-64 ans ont soutenu un proche dépendant, selon le sondage OpinionWay pour Le Figaro-Weber Shandwick. Ces aidants familiaux ont aussi besoin d'être aidés.
La moitié des Français déclarent s'occuper ou s'être déjà occupés d'un proche en perte d'autonomie. Pour la première fois en France, un sondage OpinionWay, pour l'Observatoire de la santé Le Figaro-Weber Shandwick, dévoile l'importance du phénomène des aidants familiaux sur un échantillon de 1010 personnes de 18 ans et plus. Selon cette enquête, les plus âgés sont les plus concernés: 56 % des 50-64 ans et 71 % des plus de 65 ans ont déjà aidé ou aident encore un proche dépendant. Cette question des aidants familiaux est devenue un véritable problème de santé publique, car, âgés eux-mêmes, et en l'absence de soutien, il leur arrive de craquer à leur tour.
Après le travail (pour ceux qui sont encore en activité), pour leur père ou leur mère, voire leur conjoint, ils gèrent les courses, la cui­sine, la conversation ; s'inquiètent de leur santé, caressent leurs mains ridées, embrassent leurs joues fripées, par devoir, reconnaissance, affection ou amour. Si le fait de soutenir son père âgé ou sa mère n'est pas une curiosité sociologique récente, cette activité a pris des proportions incroyables dans les pays riches où l'espérance de vie progresse en permanence. Ce sont désormais des seniors de 50, 60, voir 70 ans qui s'empressent autour de leurs parents âgés, eux, de 80, 90, ou 100 ans, voire plus. Il y a aussi les conjoints âgés des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, qui veillent sur eux, se mettant en péril sur le plan physique et psychique.
Dans certains pays, l'aide aux aidants est institutionnalisée et pérennise ce dispositif familial, qui soulage la collectivité d'un poids important. En France, la question de l'aide aux aidants reste entière, même si quelques municipalités conscientes de la problématique ont mis en place des groupes d'échanges, des numéros verts pour des conseils, voire d'autres modalités de soutien. À la lumière de cette enquête exclusive pour Le Figaro, il apparaît urgent de réfléchir aux mesures à mettre en place pour aider ceux qui ont choisi d'accompagner leurs proches parents dépendants.
Selon l'enquête d'OpinionWay, ces aidants se font eux-mêmes aider dans les trois quarts des cas, principalement par d'autres membres de la famille (36 %) ou par des aidants professionnels (33 %) ; plus rarement par un établissement spécialisé (19 %). Quand on demande quel type de soutien serait le plus utile, ils citent à égalité le conseil auprès d'un réseau, d'une association ou d'une structure publique (49 %) et la formation d'une vingtaine d'heures. Seuls 10 % déclarent pouvoir se passer d'aide.
La très grande majorité des Français (90 %) est également en attente de soutien concret en cas de perte d'autonomie d'un proche, notamment financier (42 %). Selon les personnes interrogées, les pathologies les plus lourdes à gérer pour l'entourage sont la maladie d'Alzheimer ou de Parkinson (85 %), les séquelles d'un accident vasculaire cérébral (63 %).
En 2010, la Haute Autorité de santé recommandait un suivi régulier et personnalisé des proches de patients atteints d'Alzheimer. Elle soulignait notamment la nécessité d'une véritable organisation pour ces soignants familiaux d'un genre particulier. Enfin, elle proposait de manière explicite pour ces aidants familiaux la participation à des groupes de soutien avec d'autres aidants, un support téléphonique ou par Internet pour affronter des situations inédites ou des moments diffi­ciles, des cours de formation sur la maladie, éventuellement une psychothérapie. «Une souffrance, des troubles anxieux, dépressifs ou encore du sommeil peuvent apparaître», affirmaient les experts dans un rapport consacré à ces questions.
Pour l'instant, la problématique de l'aide aux aidants est encore avant tout un objet d'analyse et de réflexion plutôt qu'un sujet pratique. «Dans un certain nombre de cas, l'aidant est le conjoint âgé d'une personne souffrant de la maladie d'Alzheimer, raconte le professeur Bruno Vellas (responsable du gérotonpôle, Toulouse). Et là, le risque est grand pour l'aidant de sombrer dans un syndrome de fragilité qui peut aboutir in fine à une entrée dans la dépendance.» L'aidant devient très vite fatigable, perd du poids, s'isole, ne sort plus, présente une fonte musculaire… «Les personnes en bonne santé n'imaginent même pas le stress physique lié à cette situation d'aidant, ajoute le docteur Jean-Philippe David (gériatre, hôpital Émile Roux). Des études ont mis en évidence de grandes perturbations biolo­giques chez ces personnes fragilisées. Il a été démontré chez les aidants familiaux âgés une surmortalité par rapport aux personnes de même âge n'ayant pas à gérer un proche dépendant.» La question des aidants familiaux est devenue aussi un vrai problème dans les entreprises: le taux d'absentéisme lié à la prise en charge de ses parents âgés devient plus important que celui lié aux enfants.

Prévention du «burn out»

Comment la société peut-elle soutenir les familles pour qu'elles n'aient pas à en payer le prix lourd, sur le plan physique, psychologique, sans parler de l'aspect financier, loin d'être négligeable? «La France ne s'est pas tellement organisée dans ce sens, malgré un certain nombre d'initiatives, limitées, et plusieurs rapports, reconnaît le docteur Olivier de Ladoucette (psychiatre-gériatre, Paris), Il faudrait développer par exemple des structures relais qui prennent en charge le patient dépendant ­pendant un laps de temps limité pour que les proches puissent souffler, augmenter les accueils de jour, créer des maisons de l'autonomie pour centraliser par exemple les informations et les conseils pour les aidants…»
En Suède, certaines municipalités vont même jusqu'à proposer aux aidants familiaux des week-ends à l'hôtel, pendant qu'un professionnel les remplace à domicile pendant 48 heures. L'idée est intéressante. Outre le repos et la prévention du «burn out», elle offre aux familles ­dévouées une véritable reconnaissance du soin qu'elles apportent dans la ­tendresse à leur parent devenu dépendant.
source: www.lefigaro.fr

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Des souris retrouvent la mémoire grâce à une greffe de cellules souches

La recherche sur les cellules souches avance à grands pas. Une étude montre que la greffe de cellules souches humaines permet de restaurer la mémoire chez des souris. Cette étape prometteuse est un pas de plus vers le traitement des maladies neurologiques comme Alzheimer ou Parkinson.
Produire des neurones à partir d’autres cellules ? L’opération est réalisable depuis quelques années déjà. Les cellules utilisées, appelées cellules souches, possèdent deux caractéristiques : elles peuvent se multiplier indéfiniment et ont la capacité de se transformer en n’importe quelle cellule spécialisée. Il peut s’agir d’un globule rouge ou d’une cellule nerveuse, si la cellule souche est cultivée dans les conditions adéquates.
Malgré les nombreux progrès réalisés dans la recherche sur les cellules souches, une question cruciale reste en suspens : les cellules différenciées en éprouvette sont-elles fonctionnelles à l’intérieur de l’organisme ? Une étape importante dans cette direction vient d’être franchie par une équipe américaine de l’université du Wisconsin à Madison. Publiés dans la revue Nature Biotechnology, leurs travaux montrent qu’il est possible de restaurer la mémoire de souris en leur greffant des cellules souches nerveuses humaines. 
Chez les souris utilisées, une région particulière du cerveau, appelée le septum médian, a été détruite. Cette zone est impliquée dans la connexion entre le septum et l’hippocampe, qui joue un rôle central dans la mémoire, grâce à des neurotransmetteurs au GABA et à l’acétylcholine. Ce circuit est fondamental pour les facultés d’apprentissage et de mémorisation. En conséquence, ces souris avaient des défauts fonctionnels importants.
Les souris retrouvent la mémoire
Des cellules souches embryonnaires humaines ont été cultivées en laboratoire et différenciées en cellules souches nerveuses, à la base de toutes les cellules cérébrales comme les neurones ou les cellules gliales. Elles ont ensuite été transplantées dans l’hippocampe du cerveau des souris. Pour Su-Chun Zhang, directeur de l’étude, cette étape est critique. « Pour qu’une cellule souche nerveuse se différencie correctement, il faut qu’elle se trouve au bon endroit au bon moment. » C’est ce qui s’est produit : les cellules se sont spécialisées et les liaisons nerveuses ont pu être rétablies.
Restait à déterminer l’effet de cette greffe sur le comportement des souris : également une réussite pour les chercheurs. Après la transplantation, la mémoire des rongeurs s’améliore, et ils sont capables de passer avec succès toute une batterie d’épreuves comme le labyrinthe de Morris, un test très utilisé en neuroscience pour évaluer la mémoire animale.
Est-ce une technologie qui aurait le potentiel pour soigner les patients atteints d’Alzheimer ? De grands défis scientifiques doivent encore être relevés avant que la thérapie cellulaire puisse fonctionner. Néanmoins, ces nouvelles avancées prometteuses nous rapprochent un peu plus d’un traitement destiné à combattre les maladies dégénératives.
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Comme faire face à l’explosion des cas d’Alzheimer qui est déjà à l’œuvre ?

Une récente étude britannique démontre que le taux de mortalité attribué à la maladie d'Alzheimer a plus que doublé en 20 ans. La démence entre ainsi dans le top 10 des maladies faisant le plus de morts.

Le nombre des patients atteints d’une maladie d’Alzheimer s’est accru considérablement au cours de la dernière décennie, pour atteindre plus de 860.000 cas dans notre pays, selon les dernières estimations. Et encore, il est vraisemblable que la vérité soit bien au-delà, au regard d’une part de la difficulté du diagnostic et d’autre part du fait qu’un nombre tout à fait significatif de patients ne consulte pas et n’est donc pas répertorié comme tel. Pourtant, il n’existe pas objectivement d’élément permettant d’affirmer que le nombre de malades progresse, sauf à considérer que c’est l’espérance de vie qui augmente.
En dépit de la complexité et de l’hétérogénéité de la maladie d’Alzheimer, en l’état de nos connaissances il faut admettre que l’âge est à ce jour le principal « facteur de risque » de développer une démence de type Alzheimer. Compte tenu alors de cette fabuleuse avancée de l’espérance de vie, d’environ une année supplémentaire tous les quatre ans jusqu’à présent, l’espérance de vie des femmes est aujourd’hui de l’ordre de 85 ans et celle des hommes de 78 ans. Considérant alors que l’incidence de la maladie augmente avec le grand âge, il n’est pas surprenant que le nombre de cas apparents ait lui-même augmenté puisque, statistiquement, les chiffres ne sont guère encourageants et montrent qu’à 85 ans c’est environ une femme sur trois ou sur quatre qui se trouve atteinte par la maladie.
Si rien n’est fait, les perspectives sont donc peu encourageantes, pour ne pas dire décourageantes puisque, en l’état, nous ne disposons pas des solutions thérapeutiques nécessaires à faire que, simplement l’autonomie des personnes ou leur sociabilité, déjà considérablement amenuisées, soit quelque peu maintenues…A ce stade il convient d’accepter avec modestie que, face à ce problème sociétal considérable, les solutions ne soient pour le moment « que » d’ordre social, sinon médical. En l’absence de solution médicale satisfaisante, la prise en charge des malades nécessite donc des structures d’accueil adaptées et en nombre suffisant pour des patients toujours plus nombreux. En ce sens on peut considérer que le « Plan Alzheimer » a pleinement joué son rôle et qu’à la fois les centres de dépistage et de « traitement » ont été mis en place pour une meilleure prise en charge au plan médical et social. Néanmoins, quels que soient les efforts consentis, il est aussi admissible que ceci soit encore insuffisant au regard de l’ampleur du problème ! En l’absence de traitements médicamenteux satisfaisants, les thérapies comportementales et cognitives sont ainsi les plus à même de maintenir à minima, voire de promouvoir dans les cas favorables, à la fois les capacités cognitives et l’autonomie des patients et leur sociabilité dans leur vie quotidienne.
Evidemment, même si l’arsenal médicamenteux est aujourd’hui limité et ne donne des résultats satisfaisants que dans un certain nombre de cas, notamment dans les formes débutantes de la maladie, il n’en reste pas moins que ces stratégies thérapeutiques doivent être pris en considération, avec leurs limites. Mais les vraies solutions sont ailleurs, seulement lorsque nous serons capables de ralentir, voire de stopper, l’évolution des processus dégénératifs. Aujourd’hui il apparaît que nous sommes encore loin d’interventions efficaces en ces domaines.
Mais l’espoir anime la communauté des chercheurs, qui se mobilise pour des solutions thérapeutiques basées sur l’étiologie de la maladie d’Alzheimer ; plutôt « les » étiologies compte tenu de l’hétérogénéité de cette pathologie, serait-il plus judicieux de dire… Ces solutions thérapeutiques, cependant, ne s’imposeront que lorsque deux conditions au moins seront remplies : d’une part que l’on connaisse mieux les causes et les mécanismes de ces processus neurodégénératifs ; d’autre part que l’on puisse progresser dans le diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer.
En effet, outre son début insidieux, il est manifeste que cette maladie ne s’exprime par des signes cliniques que lorsque les lésions sont déjà très significatives dans le cerveau. Il est donc essentiel de pouvoir la diagnostiquer le plus précocement possible si l’on veut mettre en œuvre des stratégies thérapeutiques qui relèvent ainsi de ce que l’on nomme la « neuroprotection », pour qu’il se trouve encore suffisamment de neurones intacts non atteints par la maladie pour assurer, ne serait-ce qu’à minima, les fonctions cognitives. En dépit de résultats précliniques encourageants et de nombreux essais thérapeutiques en cours, nous n’en sommes pas là mais c’est bien l’objectif que la recherche s’est fixé. 


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samedi 20 avril 2013

Biopharmacie : AlzProtect cible une voie prometteuse contre Alzheimer

Geneviève Hermann, à Lille 
Née de la recherche publique, la jeune société de biopharmacie a sélectionné un candidat médicament contre les maladies neurodégénératives et montré son efficacité sur des modèles animaux. En projet, une levée de fonds de 6 millions d'euros.
Le candidat médicament expérimenté par AlzProtect, l'AZP2006, possède un mécanisme d'action qui le démarque des produits jusqu'à présent testés par l'industrie pharmaceutique pour lutter contre la maladie d'Alzheimer. « Alors que les autres ciblent une action soit contre l'apparition des plaques amyloïdes, soit contre la diffusion de la protéine Tau, notre produit s'attaque aux deux et a déjà montré des caractéristiques d'innocuité très encourageantes. Les essais sur l'homme devraient commencer en 2015 », explique Philippe Verwaerde, PDG d'AlzProtect.
Cette jeune société de biopharmacie hébergée dans le bio-incubateur du parc Eurasanté à Lille est née de la découverte des effets positifs qu'ont certaines molécules antipaludiques contre la protéine précurseur de l'amyloïde (APP), à l'origine de la formation des plaques amyloïdes apparues dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer. Une découverte faite par les équipes d'André Delacourte, directeur de recherche de l'Inserm, et de Patricia Melnyk, directrice du groupe de pharmaco-chimie du l'Institut biologie de Lille, les deux scientifiques fondateurs d'AlzProtect.
De nouvelles approches dans le diagnostic

Créée en 2007 et opérationnelle depuis janvier 2009, la start-up emploie 9 personnes dont 3 docteurs en sciences, 4 ingénieurs et 1 assistante. Elle a déjà bénéficié d'une levée de fonds de 2,1 millions d'euros et de 1,8 million d'euros de subventions publiques via son implication dans des projets de recherche financés par l'ANR (Agence Nationale de la Recherche), Oséo et la plateforme européenne IMI (Innovative Medecines Initiative). Ces projets développent de nouvelles approches dans le diagnostic et le traitement de la maladie d'Alzheimer.
« Nous commençons à produire le lot clinique de notre candidat médicament avec lequel nous démarrerons les essais sur l'homme. Nous sommes actuellement à la recherche de 6 millions d'euros pour poursuivre nos essais », indique Philippe Verwaerde. Une somme difficile à trouver alors que les échecs se multiplient dans la recherche contre la maladie d'Alzheimer. Pour autant, la voie choisie par AlzProtect continue d'être prometteuse.
 source : www;latribune.fr

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vendredi 12 avril 2013

Alzheimer: un nouveau modèle animal confirme ses mécanismes clé

WASHINGTON — Un nouveau modèle animal d'Alzheimer, avec des rats génétiquement modifiés, confirme les caractéristiques de la maladie neurodégénératrice, ont indiqué mardi des chercheurs.
Grâce aux résultats de cette nouvelle étude, "des traitements expérimentaux contre la maladie d'Alzheimer vont pouvoir être testés", affirme Terrence Town, professeur de Physiologie et de biophysique à la faculté de médecine de l'Université de Californie du sud à Los Angeles, le principal auteur de cette recherche publiée dans le Journal of Neuroscience.
"Le cerveau de ces animaux montre un grand nombre des caractéristiques observées chez les humains atteints d'Alzheimer", ajoute-t-il.
Des études ont montré que ces rats développent des problèmes de mémoire et d'apprentissage en vieillissant. Comme attendu, des plaques de béta-amyloïde, un peptide, se sont accrues avec l'âge chez ces animaux.
De plus, contrairement aux études précédentes, ces rats ont également développé des enchevêtrements neurofibrillaires, des dépôts dans les cellules nerveuses, ou neurones, d'une protéine appelée "protéine tau".
Ces enchevêtrements sont également une autre signature importante d'Alzheimer.
"Ce nouveau modèle animal reproduit le plus fidèlement les changements qui interviennent dans le cerveau des personnes atteintes d'Alzheimer, y compris les dépôts de protéines tau et une destruction étendue des neurones", relève Roderick Corriveau, un responsable de programme de recherche à l'Institut national américain des maladies neurologiques.
"Ce modèle aidera à faire avancer notre compréhension des différents mécanismes intervenant dans la maladie et sa progression, ce qui permettra de tester des thérapies prometteuses", juge-t-il.
Les résultats de ce nouveau modèle sur des rats remplissent certains des objectifs de recherche identifiés durant le sommet de mai 2012 sur la recherche sur Alzheimer. Il s'agissait d'améliorer les modèles animal jugés comme une des clés pour faire avancer la compréhension de cette maladie complexe et incurable.
Alzheimer provoque la perte progressive et irréversible des facultés mentales. La maladie touche environ 36 millions de personnes dans le monde dont quelque cinq millions d'Américains pour la plupart (90%) de plus de 65 ans.




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Etats-Unis: découverte d'un gène doublant le risque d'Alzheimer chez les Noirs

WASHINGTON — Une variante d'un gène --qui joue un rôle mineur chez les Blancs-- double quasiment le risque de développer la maladie d'Alzheimer chez les Noirs américains, révèle une étude publiée mardi dans le Journal of the American Medical Association.
"Le gène ABCA7 révèle sans aucun doute un risque génétique de la maladie d'Alzheimer chez les Noirs américains", souligne le Dr Richard Mayeux, professeur de neurologie à la faculté de médecine de Columbia à New York, principal auteur de ces travaux.
"Jusqu'alors, les données génétiques sur Alzheimer dans ce groupe de population étaient très limitées", précise-t-il.
Ce gène intervient dans la production de cholestérol et de lipides, ce qui pourrait signifier que les déséquilibres du métabolisme des graisses pourraient être un facteur favorisant plus encore la survenue de la maladie d'Alzheimer chez les Noirs américains que chez les Blancs, relèvent ces chercheurs.
Dans la mesure où les déséquilibres des taux de cholestérol et de lipides --un facteur important dans les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux-- sont plus fréquents chez les Noirs américains, des traitements anti-cholestérol pourraient réduire le risque d'Alzheimer ou retarder l'apparition de la maladie dans cette population.
Cette étude a porté sur près de 6.000 Noirs et les échantillons pour les tests ont été collectés par le consortium génétique de la maladie d'Alzheimer, un programme de recherche financé par les National Institutes of Health américains.
La maladie d'Alzheimer a été diagnostiquée chez environ 2.000 de ces 6.000 volontaires, les 4.000 autres étant sains.
L'objectif de cette étude était d'étudier les mutations génétiques parmi les Noirs américains qui sont plus souvent atteints de la forme tardive d'Alzheimer que les Blancs. 90% de tous les cas de la maladie d'Alzheimer --qui affecte environ cinq millions d'Américains de 65 ans et plus-- surviennent chez les plus de 80 ans.
"ABCA7 est le premier gène d'importance majeure impliqué dans la forme tardive d'Alzheimer parmi les Noirs américains et fait courir un risque de développer la maladie comparable au gène APOE-e4 chez les Blancs, connu depuis deux décennies", note le Dr Christiane Reitz, professeur de neurologie à la faculté de médecine Columbia.
Le rôle du gène APOE-e4 chez les Noirs américains est incertain: les résultats de la dernière étude ne corroborent pas ceux de petites recherches précédentes.
Cette dernière étude a en revanche confirmé le rôle de plusieurs autres gènes impliqués dans Alzheimer chez les Noirs qui avaient déjà été liés récemment à la maladie chez les Blancs.

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mardi 9 avril 2013

Maladie d’Alzheimer : la piste TGFβ

Le vieillissement comme les radiations altèrent le renouvellement des neurones. Des recherches montrent comment restaurer la neurogenèse.
Améliorer la production de neurones chez les personnes âgées présentant un déclin cognitif est un défi majeur dans une société vieillissante qui fait face à l’émergence de pathologies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. Des chercheurs de l’unité Inserm U967 et du laboratoire de radiopathologie du CEA, à Fontenay-aux-Roses, viennent de montrer que le blocage pharmacologique de la molécule TGFβ améliore la production de nouveaux neurones dans un modèle de souris irradiées ou âgées. Car si on observe depuis plusieurs années la baisse des capacités neurogéniques au cours du vieillissement ou après le traitement radiothérapeutique d’une tumeur cérébrale, les acteurs responsables de cette altération restent inconnus.
Chez un modèle murin, les chercheurs ont observé que ni les fortes doses d’irradiation, ni le vieillissement ne font disparaître complètement les cellules souches neurales. Certaines survivent et restent localisées dans une zone du cerveau appelée la zone sous-ventriculaire. De plus, dans les deux situations expérimentales, irradiation et vieillissement, ils ont mesuré des niveaux élevés de la cytokine TGFβ. Ces concentrations importantes de cytokines provoquent la dormance des cellules souches, augmentent leur susceptibilité à l’apoptose et diminuent le nombre de nouveaux neurones.
« Notre étude conclut que, bien que la neurogenèse diminue pendant le vieillissement et après une irradiation à forte dose, beaucoup de cellules souches ont survécu pendant plusieurs mois en conservant leurs caractéristiques ’souche’  », explique Marc-André Mouthon, du laboratoire de radiopathologie du CEA.
Il semble donc possible de recouvrer la capacité neurogénique. À terme, ces travaux pourraient permettre de développer des thérapies ciblées bloquant TGFβ afin de limiter les lésions cérébrales causées par la radiothérapie ou améliorer la production de neurones chez les personnes âgées présentant un déclin cognitif.
Pineda JR et al. (2013) EMBO Mol Med 5, 548-62
Source : Inserm

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Margaret Thatcher est morte


La première femme chef de gouvernement et figure majeure de la vie politique britannique est décédée lundi matin à 87 ans. Correspondant à Londres
L'ancienne premier ministre britannique Margaret Thatcher est morte, lundi matin, à l'âge de 87 ans. «C'est avec une grande tristesse que Mark et Carol Thatcher annoncent que leur mère, la baronne Thatcher, est morte paisiblement ce matin, à la suite d'une attaque», a déclaré lord Tim Bell, son porte-parole et ami de longue date.
C'est la statue du commandeur de la vie politique anglaise qui disparaît. Première et seule femme premier ministre, elle avait remporté trois élections générales, avait été le chef du gouvernement en poste le plus longtemps au XXe siècle, entre 1979 et 1990. Elle avait ensuite été poussée à la démission par une rébellion orchestrée par son ministre Michael Heseltine. Elle fut anoblie en 1992. Depuis, elle est restée la référence obligée du Parti conservateur.

«La reine est triste»

Dans un communiqué, Buckingham Palace a réagi: «La reine est triste d'apprendre la nouvelle de la disparition de la baronne Thatcher, et Sa Majesté va envoyer un message personnel de soutien à sa famille.» David Cameron a commenté sur Twitter: «Nous avons perdu un grand dirigeant, un grand premier ministre et une grande Britannique.» Le chef du gouvernement a immédiatement annulé son déplacement à Madrid et à Paris consacré à l'avenir de l'Europe pour rentrer à Londres.
Les messages d'hommage ont afflué sur le réseau social. Son ancien ministre et ancien leader tory Michael Howard a déploré la disparition d'un «Titan de la politique», ajoutant: «Je crois qu'elle a sauvé notre pays.» Surnommée la Dame de fer, elle a profondément transformé la société et l'économie britannique. Au-delà de ses héritiers conservateurs, l'hommage devrait s'étendre à l'ensemble de la classe politique. Une campagne avait été organisée il y a un peu plus d'un an pour réclamer pour elle des obsèques nationales.
Souffrant de la maladie d'Alzheimer depuis plusieurs années, victime de plusieurs attaques cérébrales, Margaret Thatcher s'était peu à peu retirée de la vie publique, passant le plus clair de son temps dans sa maison à façade blanche de Chester Square, dans le quartier chic de Belgravia. Elle avait fait une apparition dans un restaurant londonien pour fêter son 87e anniversaire en octobre dernier, avec son fils Mark et sa belle-fille. Hospitalisée le 20 décembre pour l'ablation d'une tumeur à la vessie, elle était ces derniers temps logée à l'hôtel Ritz, où elle recevait des soins.

source : www.lefigaro.frhttp://www.lefigaro.fr/international/2013/04/08/01003-20130408ARTFIG00449-margaret-thatcher-est-morte-a-87-ans.php

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jeudi 4 avril 2013

USA: Obama dévoile un ambitieux projet de recherche sur le cerveau



Cent millions de dollars du budget fédéral ont été alloués à la recherche sur des maladies cérébrales comme Alzheimer, Parkinson et l'épilepsie.

Barack Obama se penche sur le "mystère" du cerveau. Le président américain a révélé mardi un ambitieux projet visant à révolutionner la compréhension du fonctionnement du cerveau humain.
Cette initiative de 100 millions de dollars, au départ inscrite dans le projet de budget 2014, devrait à terme aider les chercheurs à découvrir de nouveaux traitements pour guérir des maladies cérébrales actuellement incurables comme Alzheimer, Parkinson, l'épilepsie. Elle a aussi pour objectif de parvenir à soigner des traumatismes cérébraux et des pathologies psychiatriques.
"L'initiative sur le cerveau donnera aux scientifiques les outils dont ils ont besoin pour obtenir une image du cerveau en action et permettra de mieux comprendre comment nous pensons, apprenons et mémorisons", a déclaré le président Obama à la Maison Blanche. Pour lui, le cerveau "est encore un énorme mystère qui reste à percer".

Explorer les liens entre les fonctions cérébrales et le comportement

Ce projet doit accélérer le développement et l'application de nouvelles technologies, permettant de produire des images des interactions entre les cellules cérébrales et la complexité des circuits neuronaux à la vitesse de la pensée.
Ces technologies vont ouvrir de nouvelles voies pour explorer comment le cerveau mémorise, traite, stocke et retrouve de vastes quantités d'informations. Ceci dans l'espoir de donner un nouvel éclairage sur les liens complexes entre les fonctions cérébrales et le comportement.
source:  www.bfmtv.com

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Produire de nouveaux neurones en toutes circonstances : un défi à portée de souris…



Améliorer la production de neurones chez les personnes âgées présentant un déclin cognitif est un défi majeur face à une société vieillissante et l’émergence de pathologies neurodégénératives, comme la maladie d’Alzheimer. Des chercheurs de l’Inserm et du CEA viennent de montrer que le blocage pharmacologique de la molécule TGFβ améliore la production de nouveaux neurones dans un modèle de souris. Ces résultats encouragent le développement de thérapies ciblées qui permettraient d’améliorer la production de neurones pour pallier le déclin cognitif chez les personnes âgées et de limiter les lésions cérébrales causées par la radiothérapie.

Ces travaux sont publiés dans la revue EMBO Molecular Medicine.
De nouveaux neurones se forment régulièrement dans le cerveau adulte afin de garantir le maintien de l’ensemble de nos capacités cognitives. Cette neurogenèse peut être altérée dans différentes situations et en particulier :
- au cours du vieillissement,
- après traitement d’une tumeur cérébrale par radiothérapie. (L’irradiation de certaines zones du cerveau est effectivement un traitement adjuvant central pour les tumeurs cérébrales adultes et pédiatriques).
D’après certaines études, la diminution de notre capital « neurones » contribuerait à un déclin cognitif irréversible. Chez la souris par exemple, les chercheurs ont rapporté que l’exposition du cerveau à radiations de l’ordre de 15 Gy (1) est accompagnée d’une perturbation de la mémoire olfactive et d’une diminution de la neurogenèse. ll en est de même au cours du vieillissement où une diminution de la neurogenèse serait associée à une perte de certaines facultés cognitives. Chez les patients subissant une radiothérapie consécutive à l’élimination d’une tumeur cérébrale, on observe les mêmes phénomènes.
Les chercheurs étudient comment préserver ce « capital neurones ». Pour cela, ils ont tenté de savoir quels étaient les acteurs responsables de l’altération de la neurogenèse.
Contrairement à ce que l’on aurait pu croire, leurs premières observations montrent que ni les fortes doses d’irradiation, ni le vieillissement, ne font disparaître complètement les cellules souches neurales capables de reformer des neurones (à l’origine donc de la neurogenèse). Celles qui survivent restent localisées dans une petite zone particulière du cerveau (la zone sous-ventriculaire).Toutefois, elles semblent ne pas pouvoir fonctionner correctement.
Des expériences complémentaires ont permis de constater que dans les deux situations, irradiation et vieillissement, des niveaux élevés de la cytokine (2) TGFβ, provoquent la dormance des cellules souches, augmentent leur susceptibilité à l’apoptose et diminuent le nombre de nouveaux neurones.
« Notre étude conclut que, bien que la neurogenèse diminue pendant le vieillissement et après une irradiation à forte dose, beaucoup de cellules souches ont survécu pendant plusieurs mois en conservant leurs caractéristiques « souche » explique Marc-André Mouthon, l’un des principaux auteurs, avec Jose Pineda et François Boussin.
La seconde partie de ce travail a permis de montrer que le blocage pharmacologique de TGFβ restaure la production de nouveaux neurones chez des souris irradiées ou âgées.
Pour les chercheurs, ces résultats encouragent le développement de thérapies ciblées pour bloquer le TGFβ afin de limiter les lésions cérébrales causées par la radiothérapie ou améliorer la production de neurones chez les personnes âgées présentant un déclin cognitif.

Notes :

(1) La dose reçue par la matière vivante en radiothérapie se mesure en gray (Gy) : 1Gy correspond à un transfert d’énergie de 1 joule à 1 kilogramme de matière.
(2) Molécule synthétisée par les cellules du système immunitaire, essentielle à la communication des cellules.


Image : © L. Simonneau/Inserm

Source : Inserm

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Avancée belge dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer

La trouvaille est signée par une équipe de chercheurs de l’UCL. Ils ont découvert que ce qui permet aux neurones de produire et éliminer le cholestérol du cerveau est aussi ce qui est à l’origine des plaques séniles dans la maladie d’Alzheimer. Et un traitement existe déjà, sauf qu’il est actuellement utilisé contre le cancer de la peau.

On connaissait le cholestérol qui bouche les artères, mais il y a aussi celui que fabrique le cerveau. Les neurones le produisent et l’éliminent, expliquait Vanessa Costanzo dans le journal de 19h. Elle a rencontré Jean-Noël Octave, le président de l’institut de neuroscience de l’UCL, à la base de cette découverte.

Trouver un médicament
"Nous avons découvert qu’une protéine impliquée dans la maladie, la protéine APP, est à l’origine des plaques séniles dans la maladie d’Alzheimer et en même temps contrôle la synthèse et l’élimination du cholestérol par les neurones, et c’est très très important pour leur activité", explique-t-il. Maintenant, "ce qu’on voudrait essayer de trouver, ce sont des médicaments capables de restaurer la synthèse et la dégradation du cholestérol par les neurones, de rétablir ainsi leur activité et donc de freiner leur disparition dans la maladie d’Alzheimer."

Chez les souris, ça marche
Et ce médicament, il existe peut-être déjà, sauf qu’il était jusqu’ici uniquement utilisé pour guérir le cancer de la peau. Testé sur des souris malades d’Alzheimer, il a prouvé son efficacité : "Nous avons effectivement testé des molécules à la fois dans des cultures de neurones et chez des souris qui ont la maladie d’Alzheimer. Les résultats sont particulièrement encourageants. C’est ainsi que les souris par exemple récupèrent une partie de leur mémoire." Des essais cliniques vont débuter prochainement à Cleveland, aux USA. S’ils s’avèrent concluants, la molécule pourrait être ajoutée aux traitements contre la maladie d’Alzheimer dans le futur.
 source: www.rtl.be


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