Les scientifiques britanniques laissent entendre qu’un médicament permettant de prévenir certains risques de démence et de maladie d’Alzheimer pourrait être mis au point d’ici 5 ans. Les experts qui travaillent à la mise au point d’un médicament qui permettrait de prévenir la maladie d’Alzheimer ont bon espoir : ce médicament miracle qui permettrait de retarder l’apparition de la maladie chez les personnes à risque, pourrait être mis au point dans les 5 ans à venir. Un nouveau médicament prometteur a été testé avec succès chez des patients atteints d’une forme de démence légère. D’autres essais doivent maintenant être menés chez des personnes atteintes d’une forme plus avancée de la maladie. Mais si ces autres essais sont fructueux, cela pourrait signifier que les personnes ayant des antécédents familiaux de démence pourraient recevoir une injection mensuelle de ce médicament, dix ans avant que n’apparaissent les premiers signes de la maladie. « Ce geste pourrait devenir aussi courant que de prendre des statines pour prévenir les maladies cardio-vasculaires » explique le Dr Eric Karran , directeur de recherche à la Fondation britannique contre la maladie d’Alzheimer. Le médecin avoue être optimiste car actuellement trois médicaments sont à l’essai pour prévenir la maladie d’Alzheimer. Actuellement, les seuls médicaments qui existent peuvent atténuer les symptômes et ralentir la progression de la maladie mais ils ne peuvent retarder son apparition. Il ajoute : « Si nous pouvions retarder l’apparition de la maladie ne serait-ce que de cinq ans chez toutes les personnes à risque, alors nous diviserions par deux le nombre de personnes atteintes. » Ce médicament à l’essai, appelé Solanezumab, cible la molécule bêta-amyloïde, qui est perçue par beaucoup de scientifiques comme étant la cause de la maladie d’Alzheimer. Il est attendu avec impatience par le monde scientifique car les formes de démence ont augmenté de 22% au cours des trois dernières années. Actuellement, 44 millions de personnes dans le monde sont atteintes d’une des formes de la maladie, dont la maladie d’Alzheimer.

MONTRÉAL – Les femmes qui perdent un enfant, divorcent ou tombent gravement malades alors qu’elles sont âgées de 30, 40 ou 50 pourraient être plus à risque de souffrir de démence vers la fin de leur vie, affirment des chercheurs suédois.
Ils basent leurs conclusions sur l’étude de 800 femmes nées entre 1914 et 1930. Ces femmes ont été soumises à de nombreux tests en 1968, puis à tous les cinq ou dix ans entre 1974 et 2005.
Les femmes ont notamment été questionnées, en 1968, au sujet des événements stressants survenus dans leur vie à ce moment, comme la mort de leur mari, l’alcoolisme ou le chômage.
Elles ont aussi été interrogées, lors de chaque rencontre, concernant la fréquence de symptômes comme l’insomnie et l’irritabilité au cours des cinq années précédentes.
Les chercheurs ont découvert que les femmes qui avaient connu le plus grand nombre d’événements stressants en milieu de vie présentaient un risque accru de 21 pour cent de souffrir de la maladie d’Alzheimer des décennies plus tard, et de 15 pour cent de souffrir de toute forme de démence.
Les auteurs préviennent toutefois que de nouvelles recherches sont nécessaires pour établir la nature exacte du lien entre le stress et la démence. Ils rappellent par contre que des études antérieures ont déjà démontré que le stress peut causer des dommages structuraux et fonctionnels au cerveau.
Les conclusions de l’étude sont publiées dans le journal médical BMJ Open.
source: www.journalmetro.com

La maladie d'Alzheimer, qui touche de plus en plus de millions de patients dans le monde, représente un véritable défi pour la recherche qui n'a pas encore trouvé le moyen de la guérir.
Le défi sanitaire est d'autant plus grand que s'annonce à moyen terme une explosion des démences dont l'Alzheimer est la forme la plus courante : elles touchent déjà plus de 35,5 millions de personnes dans le monde, dont 7 millions d'Européens (+ 850.
000 en France), et, selon l'OMS, le nombre de malades devrait doubler d'ici 2030 (en passant à 65,7 millions) puis plus que tripler d'ici 2050 (pour atteindre les 115,4 millions).
Aux Etats-Unis, rançon de l'augmentation de l'espérance de vie et du vieillissement, la démence, comme la maladie d'Alzheimer, coûte déjà plus cher que le cancer et les maladies cardiovasculaires, selon la Rand corporation (organisme privé à but non lucratif).
Des enjeux que la 20e édition de la journée mondiale de lutte contre la maladie, organisée samedi, promet de rappeler.
La maladie est caractérisée par des "plaques" séniles ou dépôts de peptides bêta-amyloïdes ainsi que par une dégénérescence neurofibrillaire, liée à la protéine tau anormale ("phosphorylée") qui s'accumule dans les neurones et propage leur destruction. En dépit des progrès, la recherche s'attache encore à mieux comprendre l'enchaînement de la "cascade" d'évènements qui aboutit à la mort des neurones et en particulier à mieux élucider les premières altérations.
Bénéfices de l'activité
"La recherche ne va pas assez vite et les modèles animaux sont imparfaits", concède le Pr Philippe Amouyel, directeur de la Fondation nationale Alzheimer (France). En effet, ce qui peut donner "des résultats remarquables chez la souris peut s?avérer médiocre et décevant chez l'homme", note le Pr Charles Duykaerts (Institut du cerveau-ICM, Paris) en évoquant les premiers essais de vaccination. Les lésions étaient peut-être déjà à un stade irréversible de destruction des neurones, relève le Pr Amouyel.
Selon lui, pour stopper l'engrenage fatal - "une chance sur cinq d'être touché à + de 80 ans -, il faudrait sans doute intervenir bien avant l'apparition des symptômes", ce qui suppose de pouvoir diagnostiquer très précocement le risque d'Alzheimer, quasiment dix ans avant les premières manifestations cliniques de la maladie.
Tests neuropsychologiques, dosage sur le liquide dans lequel baigne la moelle épinière, génétique, imagerie avec l'arrivée du PET scan (tomographie par émission de positrons) font partie des instruments d'exploration.
Des études sont ainsi conduites pour mieux déterminer les personnes à risque comme l'étude 3C (3 cités, Bordeaux Montpellier Dijon) sur une cohorte de 10.000 personnes ou encore Memento, plus récente, qui regroupera au final 2.300 personnes recrutées dans des centres de mémoire universitaire. Autre exemple, aux Etats-Unis, indique le Pr Duykaerts, une étude sur des patients âgés propose de traiter ceux qui accumulent la protéine bêta-amyloïde par immunothérapie passive (des anti-corps dirigés contre cette protéine).
Dans le cadre du consortium international IGAP, animé par l'Inserm, une vingtaine de gènes (dont une dizaine à paraître) qui prédisposent à la maladie dans sa forme sporadique (non familiale) offriraient de nouvelles pistes susceptibles d'aider au développement de traitements et de méthodes de dépistage.
Mais bien des mystères demeurent : pourquoi, par exemple, les protéines mal repliées d'un sujet atteint se propage (par injection) dans le cerveau d'une souris saine et déclenche la maladie à la manière du prion de la vache folle?
Stimuler son esprit, conserver une activité, et même travailler plus longtemps comme l'ont montré des études française et américaine, diminueraient le risque de développer la maladie ou du moins en retarderaient l'apparition. Et ce n'est pas à négliger, soulignent les spécialistes.

Les médicaments contre la maladie d'Alzheimer ne permettent que de réduire les symptômes. Une prise en charge sociale peut également retarder son évolution. 

En Europe, la maladie d’Alzheimer touche environ 5 % de la population de plus de 65 ans. En France, on estime à 860 000 le nombre de personnes atteintes et environ 200 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. Les femmes, parce qu’elles vivent plus longtemps, sont plus susceptibles d’être touchées que les hommes. Deux fois plus en moyenne. Face à ce constat terrible, que les spécialistes comparent à « une véritable épidémie », et à la veille de la 20ème Journée mondiale de l'Alzheimer, pourquoidocteur apporte un éclairage sur la prise en charge de la maladie actuellement proposée aux patients. Son but, préserver le plus longtemps possible l’autonomie et la qualité de vie de la personne malade.

Les traitements médicamenteux, d’efficacité relativeAujourd'hui dans la maladie d'Alzheimer, il n'existe pas de médicament que l'on pourrait prendre, qui ralentirait ou stopperait l'évolution de la maladie. Des molécules sont actuellement en essai thérapeutique, pour essayer d'éliminer préventivement cette glue qui entraîne l'accélération de la perte des neurones, en se collant à ces cellules nerveuses. Elle est à l'origine de la maladie. Jusqu'à présent, les premiers essais se sont révélés négatifs chez l'homme. Parallèlement à cette recherche, il existe actuellement des médicaments qui vont jouer uniquement sur les symptômes de la maladie, par exemple sur les trouble de la mémoire.
Le problème, l'efficacité de ces produits n'est confirmée que sur environ 20 % des individus malades d'Alzheimer. Et, malheureusement, ces molécules ont des effets indésirables assez importants, notamment sur le foie.

Ecoutez le Pr Philippe Amouyel, directeur de la Fondation Plan Alzheimer : « Les circuits de la mémoire fonctionnent avec des substances chimiques, les neurotransmetteurs. Il est possible aujourd'hui d'utiliser des produits qui inhibent leur destruction. Le problème...»
Orthophoniste, kiné, psychomotricien, ergothérapeuthe...La prise en charge est en fait avant tout sociale. Les aidants font en sorte que ces patients puissent évoluer dans un milieu protégé. L'entourage doit apporter le maximum d'aide au malade, en sachant que la personne victime d'Alzheimer va avoir progressivement des troubles des fonctions exécutives. L'idéal est de faire appel à une équipe pluridisciplinaire, avec par exemple une prise en charge des troubles du langage par un orthophoniste, une prise en charge des troubles de la marche et de l’équilibre par un kinésithérapeute ou un psychomotricien, ou encore des exercices de rééducation, destinés à préserver l’autonomie, avec un ergothérapeute, etc...
Enfin, la stimulation cérébrale ou cognitive, peut aider à retarder l'évolution de la maladie, en faisant travailler le cerveau de la personne malade. Par exemple, avec des activités qui ont un caractère ludique. C'est le cas des jeux vidéo sérieux qui peuvent être un bon moyen de stimuler l'intellect. Avec un diagnostic précoce de la maladie, on peut mettre rapidement en place cette prise en charge sociale bénéfique pour tout le monde. En effet, en ralentissant l'évolution de la maladie, elle donne ainsi davantage de temps aux familles pour comprendre la maladie.

Ecoutez le Pr Philippe Amouyel : « Si une équipe médicale prend en charge les facteurs de risque vasculaires non traités, on peut même retarder un peu l'évolution de la maladie...»

Une centaine de molécules en test
A l'heure actuelle, il y a une petite centaine de molécules qui sont en test, dont certaines sont à des phases avancées d'essais thérapeutiques. A 80 %, elles vont essayer d'éliminer la fameuse glue qui se colle aux neurones dans le cerveau. Quelques produits symptomatiques sont également dans les tuyaux des chercheurs.
Enfin, les malades d’Alzheimer peuvent toujours se raccrocher au nouvel espoir que constitue la stimulation électrique. C’est l’équipe canadienne du Pr Andre Lozano, neurochirurgien à l'Université de Toronto, qui a découvert un peu par hasard, les potentiels de cette technique dans la maladie d’Alzheimer. Ces médecins tentaient de réveiller le sentiment de satiété d’une personne obèse en stimulant l’hypothalamus. « Au lieu d’une telle sensation, le malade, pendant l’intervention, a décrit avec acuité une scène survenue trente ans plus tôt, écrit Marc Lévêque dans son livre sorti récemment, intitulé « Neurochirurgie. »  Les tests neuropsychologiques ont mis en évidence une nette amélioration de la mémoire biographique à chaque stimulation ».
Un essai clinique a été par la suite lancé sur six patients. Un an plus tard, les résultats aux tests test d’évaluation des fonctions cognitives et de la capacité mnésique montraient une stabilisation des fonctions cognitives et de la mémoire chez 1 patient, une stabilisation chez 2 et la poursuite du déclin chez les 3 autres. Des chercheurs du CHU de Nice viennent d'entamer une étude pour continuer à explorer cette piste prometteuse.

Ecoutez le Pr Philippe Amouyel : « Même si des essais cliniques concluants sur des molécules sont publiés prochainement, on a encore le temps avant que de vrais traitements efficaces arrivent dans nos pharmacies...»


source: www.nouvelobs.comhttp://pourquoi-docteur.nouvelobs.com/Alzheimer---attenuer-les-symptomes--faute-de-soigner-3685.html

Les maladies de démences dont l'Alzheimer est la forme la plus courante touchent aujourd’hui plus de 35,5 millions de personnes dans le monde, dont 7 millions d’européens et plus de 850.000 personnes en France. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, le nombre de malades devrait avoir doublé en 2030 (65,7 millions de personnes atteintes). D’ici 2050, le chiffre devrait tripler, les personnes souffrant de démences liées au vieillissement seront alors plus de 115,4 millions dans le monde.
En cette 21e Journée mondiale de la maladie d’Alzheimer, rappeler ces chiffres n’est pas anodin lorsque l’on sait qu’aux États-Unis, les coûts liés à l’espérance de vie et au vieillissement sont déjà plus élevés que ceux mis en place pour soigner le cancer et les maladies cardiovasculaires. La maladie d’Alzheimer ainsi que les autres formes de démences représentent donc un réel défi sanitaire et scientifique pour les politiques de santé publique.
«La recherche ne va pas assez vite, et les modèles animaux sont imparfaits», explique le Pr Philippe Amouyel, directeur de la Fondation nationale Alzheimer (France). Il y a, précise de son côté le Pr Charles Duyckaerts (Institut du cerveau-ICM, Paris), «des résultats remarquables chez la souris» qui peuvent s’avérer «médiocre et décevant chez l'homme».
Prévention et dépistage
Selon le directeur de l’Institut du cerveau à Paris, «il faudrait sans doute intervenir bien avant l'apparition des symptômes» pour stopper l’engrenage fatal: «une chance sur cinq d'être touché à plus de 80 ans». Dans ce cas, il faudrait pouvoir diagnostiquer le risque d’Alzheimer dix ans avant les premières manifestations cliniques de la maladie.
Plusieurs études sont actuellement conduites pour mieux déterminer les personnes à risque. En France, l’étude 3C (3 cités, Bordeaux-Montpellier-Dijon) compte 10 000 personnes, et l’étude Memento regroupera au final 2 300 personnes recrutées dans des centres de mémoire universitaires. Aux États-Unis, une étude sur des patients âgés propose de traiter ceux qui accumulent la protéine bêta-amyloïde par immunothérapie passive (des anticorps dirigés contre cette protéine).
source: www.newsring.com

« J’ai la mémoire qui flanche », se plaignent souvent les personnes âgées. La coupable est désormais identifiée. Il s’agit de la protéine RbAp48. Une équipe de chercheurs de l’Université Columbia à New York, dirigée par le Dr Eric Kandel, Prix Nobel de médecine en 2000 a mis en évidence qu’un manque de cette protéine dans la région cérébrale de l’hippocampe est un facteur important de la perte de mémoire liée au vieillissement.

Un phénomène distinct de la maladie d’Alzheimer
« Cette étude est la plus forte indication à ce jour que la détérioration de la mémoire avec l'âge et la maladie d'Alzheimer sont des pathologies distinctes; la première est réversible en traitant la carence de la protéine RbAp48, tandis que la seconde reste incurable », expliquent les auteurs de ces travaux publiés cette semaine dans la revue américaine Science Transnational Medicine. On pensait en effet jusqu’ici que la perte de la mémoire était l’un des premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer mais de plus en plus d'indices laissent penser qu'il s'agit d'un phénomène distinct de dégénérescence affectant le gyrus dentelé, une sous-région de l'hippocampe.

La mémoire retrouvée grâce à un gène réactivé
Dans cette étude, les auteurs ont analysé des cellules provenant du gyrus dentelé du cerveau de huit personnes décédées entre 33 et 88 ans sans souffrir de maladie cérébrale. Ils ont constaté que le gène RbAp48, qui permet de produire la protéine du même nom, voit son fonctionnement décliner nettement avec l'âge. Chez des souris, ils sont parvenus à bloquer l'expression de ce gène, observant alors chez ces jeunes souris en bonne santé les mêmes problèmes de mémoire que les rongeurs âgés lors de tests de mémoire dans des labyrinthes. Une fois le fonctionnement du gène rétabli, la mémoire des jeunes souris a semblé redevenue normale, ce que l’IRM fonctionnel a confirmé.
Autre expérience particulièrement prometteuse pour de futures applications médicales, lorsque les scientifiques ont réactivé, chez de vieilles souris, le gène RbAp48 pour accroître le taux de protéine du même nom dans leur cerveau, celles-ci ont selon eux ont retrouvé la mémoire de leur jeunesse.
source: www.nouvelobs.comhttp://pourquoi-docteur.nouvelobs.com/Le-mecanisme-de-l-usure-de-la-memoire-elucide----3485.html

	BiologieUn facteur impliqué dans la clairance du peptide bêta-amyloïde comme future cible thérapeutique ? http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/73789.htm La maladie d'Alzheimer et les macrophages Ces dernières années, les recherches réalisées sur les modèles murins de la maladie d'Alzheimer ont permis de comprendre comment des cellules sanguines, appelées phagocytes mononucléaires, pouvaient promouvoir la clairance (c'est-à-dire l'élimination) du peptide bêta-amyloïde (Aβ) - un composé essentiel des "plaques séniles" - qui constitue l'une des causes majeures de la physiopathologie. Par exemple, la réduction, par génie génétique (chez la souris) du recrutement de ces phagocytes résulte en l'augmentation des dépôts du peptide bêta-amyloïde dans les vaisseaux sanguins, pouvant conduire à des hémorragies cérébrales et réduisant significativement la durée de vie des animaux [1]. A l'inverse, la stimulation de ceux que l'on nomme macrophages périvasculaires a pour effet de réduire la charge en peptides bêta-amyloïdes [2]. Un nombre considérable de travaux a été réalisé sur les formes insolubles de ces peptides "pathogènes". Ces agrégats fibrillaires sont neurotoxiques in vitro et activent la libération de facteurs inflammatoires comme les cytokines, les chemokines et des radicaux libres [3]. L'impact négatif des formes solubles du peptide bêta-amyloïde Hélas, le nombre de "plaques séniles" dans le cerveau ne constitue pas une mesure décisive de la pathologie et il n'est pas toujours synonyme de mort cellulaire ou d'altérations synaptiques. Ce résultat contradictoire a donc initié une vague d'investigations sur les formes non agrégées, solubles du peptide bêta-amyloïde [4]. Une hypothèse est que les formes solubles peuvent s'accumuler dans le cerveau longtemps avant l'apparition de plaques, avec des effets délétères, notamment sur les performances cognitives, l'intégrité synaptique et la survie neuronale [5,6,7]. Des cellules sanguines pour éliminer le peptide bêta-amyloïde Jusqu'alors, peu de travaux s'étaient intéressés aux interactions entre les monocytes et les cellules microgliales d'une part, et les formes solubles du peptide bêta-amyloïde d'autre part. Alors, pourquoi se pencher sur une telle relation ? Précisément parce que les cellules microgliales, des macrophages présents dans le cerveau, effectuent une "surveillance" constante de l'environnement cellulaire pour mieux répondre aux stimuli inflammatoires. L'hypothèse d'une telle interaction a été récemment étudiée par une équipe de chercheurs issus de la Sagol School of Neuroscience de l'Université de Tel-Aviv et de la Harvard Medical School (Cambridge, Etats-Unis) [8]. Les cellules microgliales expriment plusieurs récepteurs qui favorisent la liaison et la phagocytose des agrégats de peptide Aβ. Ces récepteurs sont regroupés sous le terme anglais de "scavengers" (littéralement : "piégeurs"), parmi lesquels les récepteurs Scara1 et Scarb2 (respectivement class1 et classB2 scavenger receptors), CD36 ou RAGE. Ces cellules expriment aussi des enzymes de dégradation d'Aβ, comme l'insulysin et la neprilysin. De manière intéressante, ce nouveau travail montre que les souris-modèles de la maladie d'Alzheimer d'un âge avancé présentent une réduction du niveau d'expression des récepteurs phagocytiques et des enzymes pouvant dégrader le peptide Aβ. Ce déficit a pour conséquence une accumulation d'Aβ et une neurodégénérescence. Restaurer la capacité phagocytique de la microglie "Alzheimer" Les auteurs de l'étude ont d'abord procédé à un screening systématique des récepteurs phagocytiques par technique de shRNA (short hairpin RNA : permet d'interférer l'expression d'un gène cible) pour évaluer lequel d'entre eux avait le plus d'impact sur la capture du peptide Aβ soluble. De cette manière, le récepteur Scara1 a été identifié comme prépondérant dans la clairance du peptide Aβ. La déficience en Scara1 est associée à une accumulation du peptide et une mortalité précoce chez la souris "Alzheimer". De plus les niveaux d'expression des enzymes dégradant le peptide Aβ soluble sont réduits chez la souris portant la mutation "Alzheimer" et la déficience en Scara1. Enfin, la surexpression de Scara1 chez les souris qui en sont dépourvues est capable d'augmenter la clairance du peptide Aβ. Ce dernier point revêt une importance particulière car il suggère la possibilité d'agir sur l'expression de Scara1 par voie pharmacologique comme stratégie thérapeutique anti-Alzheimer.

Avec l’âge apparaît un manque de la protéine RbAp48 dans l’hippocampe. Des chercheurs américains ont mis en évidence une relation possible entre cette carence et les pertes de mémoire qui apparaissent avec le vieillissement.

Une étude montre que le fer s’accumule dans les régions du cerveau d’abord concernées par la maladie d’Alzheimer, et qu’il serait au moins l’une des causes de la neurodégénérescence. Pour les auteurs, des facteurs environnementaux, comme la consommation régulière de viande rouge, riche en fer, pourraient contribuer au développement de la principale cause de démence.

Du fer plein l’hippocampe

La maladie d’Alzheimer causée par une défaillance en myéline

Les métaux, sources de neurodégénérescence ?

Washington (AFP) - La carence en une protéine joue un rôle-clé dans le déclin de la mémoire avec l'âge, un phénomène réversible distinct de la maladie d'Alzheimer, selon des travaux publiés mercredi qui pourraient ouvrir la voie à des traitements.
Un manque de la protéine dite RbAp48 dans l'hippocampe, une partie du cerveau, est un facteur important de la perte de mémoire associée au vieillissement, ont découvert des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université Columbia à New York dirigés par le Dr Eric Kandel, co-lauréat du prix Nobel de médecine en 2000.
Leur étude, menée sur des cellules cérébrales humaines provenant de cadavres ainsi que sur des souris, est la plus forte indication à ce jour que la détérioration de la mémoire avec l'âge et la maladie d'Alzheimer sont des pathologies distinctes; la première est réversible en traitant la carence de la protéine en question, tandis que la seconde reste incurable, expliquent les auteurs de ces travaux publiés dans la revue américaine Science Transnational Medicine.
"Ces résultats ont des implications potentielles pour le diagnostic et le traitement des troubles de la mémoire", souligne le Dr Kandel dans un communiqué.
Les scientifiques pensaient initialement que la perte de la mémoire était un des premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer mais de plus en plus d'indices laissent penser qu'il s'agit d'un phénomène distinct affectant le gyrus dentelé, une sous-région de l'hippocampe.
Pour cette étude, les auteurs ont effectué une analyse génétique de cellules provenant du gyrus dentelé du cerveau de huit personnes décédées à des âges compris entre 33 et 88 ans et dont aucune ne souffrait de maladie cérébrale.
Ils ont constaté qu'un gène dit RbAp48, qui permet de produire la protéine du même nom, a vu son fonctionnement nettement décliner avec l'âge chez tous les sujets.
Ces chercheurs ont ensuite testé ce même gène chez des souris pour déterminer son rôle dans la perte de mémoire.
Quand ils ont génétiquement bloqué l'expression de ce gène dans le cerveau de jeunes souris en bonne santé, celles-ci avaient les mêmes problèmes de mémoire que les rongeurs âgés ont montré des tests dans des labyrinthes.
Une fois rétabli le fonctionnement de ce gène, la mémoire des jeunes souris est redevenue normale.
Enfin, ces scientifiques ont réactivé le gène RbAp48 pour accroître son expression dans le cerveau de vieilles souris qui selon eux ont alors retrouvé la mémoire de leur jeunesse.


Source : AFP

Une étude américaine a conclu aujourd'hui que l'accumulation de cuivre dans les vaisseaux sanguins contribuait à la maladie d'Alzheimer, suscitant la controverse après une recherche britannique qui estime à l'inverse que ce nutriment prévient cette dégénérescence cérébrale. "Il est clair qu'avec le temps, l'effet cumulé du cuivre affecte le système permettant d'éliminer du cerveau la protéine bêta-amyloïde" qui est toxique et joue un rôle clé dans Alzheimer, explique le Dr Rashid Deane, professeur de médecine au centre de neurochirurgie du centre médical universitaire de Rochester (Etat de New York, nord-est des Etats-Unis), principal auteur de l'étude.

"Ce dysfonctionnement est l'un des facteurs environnementaux clé qui provoque l'accumulation de cette protéine dans le cerveau, où elle forme des plaques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer", ajoute ce chercheur, qui a effectué ses travaux sur des souris et des cellules cérébrales humaines. La recherche paraît dans les Comptes rendus de l'Académie nationale américaine des sciences (PNAS).

Ces conclusions vont à l'encontre de celles de travaux effectués par des chercheurs britanniques de l'université de Keele, au Royaume-uni, publiés dans la revue Nature en février. "La quantité de cuivre dans le cerveau de personnes âgées et plus particulièrement celles atteintes d'Alzheimer est plus faible que chez les sujets normaux", a expliqué le chercheur Christopher Exley. "Des recherches y compris la nôtre montrent que le cuivre empêche la formation des plaques de bêta-amyloïde", ajoute-t-il, soulignant avoir mené ces travaux sur 60 cerveaux humains de personnes décédées d'Alzheimer ou d'une pathologie proche.
A cela le Dr Rashid Deane répond que les deux études n'ont pas porté sur les mêmes mécanismes et que "le problème est de toute façon complexe". La recherche britannique conclut que le cuivre devrait prévenir Alzheimer car les cerveaux des personnes étudiées avaient des niveaux de ce métal plus faibles que la normale, mais cela n'est pas concluant, estime Deane.

Tuyauteries en cuivre

Ce chercheur explique que ses travaux se sont concentrés sur les vaisseaux sanguins cérébraux où l'accumulation de cuivre, un puissant oxydant, affecte avec l'âge le mécanisme permettant d'empêcher que des toxines n'entrent dans le cerveau et d'éliminer les bêta-amyloïdes avant qu'elles ne forment des plaques séniles. Il souligne que "ces plaques chez les malades atteints d'Alzheimer ont également des teneurs élevées en cuivre" comme l'ont déjà montré d'autres études.

Selon le professeur George J Brewer, retraité de l'université du Michigan (nord des Etats-Unis), "les travaux du Dr Deane aident à clarifier le rôle du cuivre comme facteur majeur de toxicité cérébrale observé avec la maladie d'Alzheimer". Ce chercheur a fait des études montrant, selon lui, "le lien entre l'épidémie de la maladie d'Alzheimer dans les pays industrialisés et l'utilisation de tuyauteries en cuivre". Il souligne que le cuivre provenant de l'alimentation, qui est organique, est essentiel pour la santé et ne provoque aucun dommage à l'organisme, tandis que le cuivre inorganique se trouvant dans l'eau du robinet est toxique.

Le cuivre organique est essentiel pour la conduction nerveuse, la croissance osseuse et la sécrétion hormonale, précisent ces chercheurs. Dans sa recherche, le Dr Deane a injecté pendant trois mois à des souris des doses de cuivre correspondant aux quantités de ce métal absorbées par les humains consommant normalement de l'eau du robinet. Les chercheurs ont constaté que ce cuivre entrait rapidement dans le sang et s'accumulait dans les cellules formant les parois de ces vaisseaux capillaires alimentant le cerveau. Ces cellules sont des éléments essentiels du système de défense du cerveau et règlent le passage des molécules vers et depuis le cerveau dans la circulation sanguine.  L'équipe du Dr Deane a en outre observé que le cuivre stimulait l'activité des neurones, qui accroît la production de bêta-amyloïde.

source: www.lefigaro.fr

Si l’on n’a pas encore trouvé le moyen d’empêcher l’apparition des maladies neurodégénératives, on peut espérer en ralentir la progression. C’est ce qu’a réalisé, chez la souris, une équipe de chercheurs français dont les travaux sont publiés dans Nature Medecine du 18 août.

Quels résultats ont obtenu les chercheurs ?

La maladie d’Alzheimer est due à la malformation et à l’accumulation entre les neurones d’une protéine, la protéine beta-amyloïde, aboutissant à la formation de plaques qui compriment les neurones et deviennent toxiques. Une équipe menée par Benoît Schneider de l’Université Paris–Descartes et Jean-Marie Launay (hôpital Lariboisière-Inserm) a réussi à identifier un mécanisme protecteur empêchant la formation et l’accumulation de ces protéines. Celui-ci repose sur l’inhibition d’une enzyme par une autre.
Ils l’ont expérimenté sur des souris infectées par des prions et d’autres génétiquement modifiées pour développer la maladie d’Alzheimer. « Nous avons pu atténuer le développement de la maladie d’Alzheimer ainsi que les troubles de mémoire dans trois modèles transgéniques de souris, explique Benoît Schneider. Chez les souris infectées par des prions, nous avons retardé la progression de la maladie, réduit les troubles moteurs et prolongé la survie. »

Quelle suite va être donnée à ces travaux ?

« Ces travaux représentent une avancée importante dans la compréhension des mécanismes de l’Alzheimer et un espoir dans le traitement de cette pathologie », estime Philippe Amouyel, professeur d’épidémiologie, chercheur à l’Institut Pasteur de Lille et directeur de la Fondation Plan Alzheimer. « Mais il faut rester prudent, plusieurs essais actifs chez la souris s’étant révélés inactifs sur les fonctions cognitives chez l’homme. » Les travaux des chercheurs français vont se poursuivre, dans plusieurs directions.
L’action du candidat-médicament va être testée sur une autre manifestation symptomatique de la maladie d’Alzheimer : l’accumulation dans les neurones de la protéine appelée tau qui aboutit, au bout de plusieurs années, à la mort de ces mêmes neurones.
Il va également falloir vérifier que l’emploi d’une substance inhibitrice comme médicament potentiel n’engendre pas d’effets toxiques sur d’autres fonctions cérébrales ou l’organisme en général. Pour Philippe Amouyel, « si l’on arrivait seulement à repousser de cinq ans l’apparition des premiers symptômes, on diminuerait de moitié la fréquence de la maladie ».
DENIS SERGENT

Les scientifiques ont fait une avancée significative pour savoir pourquoi certains sont touchés par Alzheimer et d’autres pas.
Bien que les causes exactes de la maladie ne sont pas encore connues, il semble de plus en plus évident que ce sont des agrégats de beta-amyloïde qui s’accumulent dans le cerveau et les protéines tau dans les neurones qui sont à l’origine de la maladie. Les chercheurs de l’université de Californie ont découvert que pour que le beta-amyloïde puisse exister, il fallait que l’enzyme bêta-sécrétase 1 (BACE-1) et la protéine précurseur de l'amyloïde (APP) soit combinée peut-on lire dans le Hufftington Post. En effet, cet enzyme morcèle les protéines.

Poudre à canon et allumette

La clé pour éviter l’accumulation de beta-amyloïde est donc de séparer cet enzyme des protéines précurseur de l'amyloïde. «En faisant cela, c’est comme si l’on séparait de la poudre à canon des allumettes pour éviter l’explosion » précise le biologiste cellulaire Subhojit Roy. « Si l’on sait comment séparer les deux, on pourra ouvrir de nouvelle perspective pour endiguer la maladie ». L’étude qui a été publiée dans le magazine Neuron est basée sur l’étude de neurones et de tissu cérébral chez des êtres humains et des souris. Il en ressort que chez des cellules saines, les BACE-1 et les APP restent séparées l’une de l’autre.
(TE) / Trad ML
source: www.levif.be

Selon une étude américaine dévoilée par l'Huffington Post américain, le cacao serait bon pour la mémoire. Des chercheurs américains ont fait boire deux tasses de chocolat chaud par jour à soixante personnes âgées d'en moyenne 73 ans. Ces dernières ne souffraient par ailleurs d'aucune démence. Dix-huit d'entre elles présentaient en revanche une insuffisance de flux sanguins vers le cerveau. Après un mois de test, les chercheurs ont pu constater une amélioration de 8,3% de leur flux sanguin ainsi que de meilleurs résultats aux tests de mémoire. Les scientifiques qui ont mené cette expérience semblent penser que cette découverte est une étape importante en vue de futures recherches. Ils considèrent toutefois qu'il est encore trop tôt pour s'emballer et considérer le cacao comme un ingrédient clé dans la lutte contre les troubles de mémoire mineurs et les maladies de type Alzheimer source: www.atlantico.fr