A propos de L'Association

Alzheimer Tunisie a été fondée le 13 Mars 2006 (JORT N°24 du Vendredi 24/03/2006

Notre association, à but non lucratif, a pour objectif de Contribuer à l'amélioration de la prise en charge des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et d'apporter l'aide et l'assistance à leurs famille.

Pour nous contacter:

email: alzheimer.tunisie@gmail.com
tel: +216 98 61 39 76
adresse postale: BP N°116-Cité El Khadra-1003 Tunis
mercredi 31 juillet 2013

Dépistage de la maladie d'Alzheimer: un nouveau test sanguin à l'essai


SANTÉ - Une petite goutte de sang et beaucoup d'espoir. Souvent dépistée trop tardivement, la maladie d'Alzheimer a fréquemment atteint un stade de développement qui ne laisse pas une grande marge de manoeuvre aux médecins lorsque les premiers symptômes apparaissent.
Cela pourrait changer. Des chercheurs allemands sont sur le point de développer un test sanguin qui pourrait permettre de savoir si la maladie a commencé à endommager le cerveau, avant même les premiers signes de son apparition, rapporte la BBC.
Alors que les tests de dépistage actuels reposent sur des évaluations cognitives, convoquant la capacité mémorielle, le calcul mental ou encore l'orientation dans l'espace des individus, il n'existe pas encore de test de dépistage définitif de la maladie d'Alzheimer.
Pour la détecter, les médecins ont le plus souvent recours à des scanners du cerveau, mais le procédé est coûteux. De quoi rendre cette découverte d'autant plus encourageante.
Prise de sang
Alors dans quelle mesure ce test est-il novateur? Tout d'abord il s'agit d'une prise de sang toute simple. Vient ensuite le procédé, détaillé par les chercheurs dans un article publié par la revue Genome Biology.
Au coeur de ce nouveau test: des fragments d'ARN, ou microARN naturellement présents dans le sang.
L'ARN, pour acide ribonucléique, c'est en quelque sorte le cousin de l'ADN, car derrière ce nom un peu compliqué, se trouvent d'infimes morceaux du génome humain. Leur rôle? Réguler l'expression des gènes, en copiant l'ADN dans les cellules.
Or, les chercheurs ont pu se rendre compte que les malades d'Alzheimer étaient porteurs de 12 séquences de microARN bien particulières, plus ou moins présents dans leur sang. Le test vise donc à détecter leur présence.
93% de réussite
Les chercheurs ont pu vérifier la fiabilité de leur test grâce à 200 participants, certains malades et d'autres non. Bilan: 93% des dépistages effectués se sont révélés être exacts. Après plusieurs essais préalables moins heureux.
Mais les derniers tests ont montré qu'il était possible de "distinguer avec une très grande précision si le patient était atteint ou non par la maladie" expliquent les auteurs de l'étude.
Si d'autres travaux viennent confirmer l'exactitude de cette méthode, celle-ci pourrait être préférée aux autres procédés de dépistage, y compris les dépistages en ligne qui ne sont pas fiables.
D'ici là, une prudence toute scientifique s'impose. Comme l'explique le docteur Eric Karran qui travaille au Charity Alzheimer's Research en Angleterre, cité par la BBC

source: www.huffingtonpost.fr

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dimanche 28 juillet 2013

Maladies mentales: les tests menés sur des animaux souvent biaisés

Les recherches médicales consistant à tester sur des animaux des thérapies pour traiter les maladies du cerveau humain sont souvent biaisées et offrent des résultats positifs qui ne se confirment pas chez l'homme, selon une étude parue mardi.
Les résultats de cette recherche, menée par John Ioannidis et ses collègues de l'Université de Stanford, permettent d'expliquer pourquoi nombre de traitements apparemment efficaces pour les animaux ne fonctionnent pas chez l'homme.
Les auteurs de cette étude ont examiné 160 publications relatives à 1411 recherches menées sur plus de 4000 animaux, relatifs à des traitements de la maladie de Parkinson, de la maladie d'Alzheimer ou de la sclérose en plaques notamment.
Seules huit études ont abouti à des résultats significatifs, et seulement deux d'entre elles ont permis d'arriver à des résultats «convaincants» au regard de tests menés ensuite sur des humains, selon les chercheurs de Stanford.
Le reste des recherches étaient biaisées par une multitude de problèmes: étude mal mise en place, échantillons trop petits, ou publications d'études présentant seulement des résultats positifs.
«La littérature relative aux études sur les maladies neurologiques est probablement très partiale», souligne ainsi cette nouvelle étude publiée dans la revue PLoS Biology.
«Des résultats biaisés d'expériences sur les animaux peuvent conduire à tester cliniquement des substances inefficaces, voire nocives, qui exposent les patients à des risques inutiles et font perdre l'argent de la recherche», ajoutent les auteurs.
«Une explication possible de cet échec réside dans les différences biologiques et physiologiques entre animaux et humains, mais des anomalies dans les études ou dans les publications peuvent aussi expliquer ces erreurs», ajoutent-ils.
Les chercheurs préfèrent publier leurs recherches dans des revues scientifiques prestigieuses, mais celles-ci ont tendance à mettre en avant les études ayant obtenu des résultats positifs, ce qui peut également expliquer ces résultats biaisés.
Les chercheurs de Stanford proposent des solutions afin d'améliorer la situation: mettre en place des barrières plus strictes concernant les études menées et les analyses des résultats, pré-enregistrer les tests menés sur des animaux pour que leurs résultats soient publiés, qu'ils soient positifs ou non, et publier les résultats bruts des recherches pour que d'autres scientifiques puissent les vérifier.
source: www.lapresse.cahttp://www.lapresse.ca/sciences/medecine/201307/16/01-4671380-maladies-mentales-les-tests-menes-sur-des-animaux-souvent-biaises.php?fb_action_ids=10151496461390981&fb_action_types=og.recommends&fb_source=other_multiline&action_object_map={%2210151496461390981%22%3A1396651823884593}&action_type_map={%2210151496461390981%22%3A%22og.recommends%22}&action_ref_map=[]

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samedi 27 juillet 2013

Alzheimer: La piste des médicaments contre la tension confortée

Une étude irlando-canadienne, publiée vendredi, paraît conforter la piste des médicaments contre la tension pour ralentir le déclin cognitif lié à la maladie d'Alzheimer, pathologie contre laquelle aucun médicament n'est aujourd'hui efficace.
Cette étude, publiée dans la revue britannique BMJ Open, s'est intéressée à une classe de médicaments couramment utilisée contre l'hypertension et largement génériquée, les inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion de l'Angiotensine (ECA), plus précisément aux inhibiteurs à action centrale (CACE en anglais).
Les chercheurs ont comparé le déclin cognitif de 361 patients canadiens souffrant principalement d'Alzheimer mais aussi de démence vasculaire et de démence mixte. La démence vasculaire est un trouble cognitif apparaissant après des accidents vasculaires cérébraux (AVC) tandis que la démence mixte associe Alzheimer et lésions vasculaires.
Sur l'échantillon, 85 malades prenant un inhibiteur CACE avant le début de l'évaluation, 276 n'en prenaient pas et parmi ce dernier groupe, 30 ont commencé un traitement CACE après le démarrage de l'évaluation.
«Cette étude montre une petite réduction dans le rythme du déclin cognitif (...) chez les patients prenant un inhibiteur CACE comparativement à ceux qui n'en prennent pas du tout», selon l'étude dont le principal signataire est Dr William Molloy de l'Université de Cork en Irlande.
Pour les 30 patients à qui on a nouvellement prescrit le médicament, les résultats paraissent plus nets : lors des six premiers mois de traitement, non seulement le déclin cognitif est enrayé mais les performances cérébrales s'améliorent.
«C'est la première étude à démontrer que les performances cognitives s'améliorent chez les patients qui commencent» ce type de traitement, souligne l'étude.
Mais cette étude «observationnelle» est limitée dans sa portée, avec de possibles biais faussant les résultats, reconnaissent les auteurs pour lesquels «une étude plus approfondie» serait «nécessaire pour confirmer les résultats et déterminer la durée des effets».
«Si ces données peuvent être reproduites dans un essai à l'aveugle suffisamment long (...), ces médicaments devraient présenter des avantages significatifs pour retarder ou même prévenir la démence», conclut l'article.
Mais il faut encore relativiser tout cela, selon les auteurs, avec des données récentes qui «suggèrent» à l'inverse un effet potentiellement néfaste, «accélérateur» de ces inhibiteurs de l'ECA, sur le développement de la maladie d'Alzheimer.
La recherche sur la maladie d'Alzheimer est pavée de déceptions. L'un des derniers échecs thérapeutiques en date est celui du traitement expérimental Gammagard du groupe pharmaceutique américain Baxter.
Cette maladie ne bénéfice aujourd'hui que de traitements se limitant à soigner les symptômes, avec une efficacité «au mieux modeste», selon un avis de 2011 de la Haute autorité de santé (HAS).
En 2010, une étude américaine avait pointé une autre piste parmi les médicaments anti-hypertenseur: les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA).
source: www.lapresse.cahttp://www.lapresse.ca/sciences/medecine/201307/25/01-4674236-alzheimer-la-piste-des-medicaments-contre-la-tension-confortee.php

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lundi 22 juillet 2013

Maladie d'Alzheimer : de moins en moins de malades

La maladie d'Alzheimer progresse moins vite que prévu selon des études. Ici, des personnes agées participent à une séance de gymnastique, le 13 janvier 2012 à Antibes
Crédit : VALERY HACHE / AFP

Moins de personnes qu'il y a vingt ans sont touchées par la maladie d'Alzheimer. Une bonne nouvelle alors qu'il n'existe toujours pas de traitement.

Enfin quelques bonnes nouvelles sur Alzheimer: la fréquence de cette maladie qui touche surtout les personnes âgées pourrait être bien moindre que prévu, partir plus tard à la retraite contribuerait encore à diminuer le risque. Et mieux encore, les plus de 90 ans seraient même de plus en plus alertes mentalement, atteignant des scores nettement plus élevés que les nonagénaires d'il y a dix ans, selon une récente étude danoise.

Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui entraîne des pertes de mémoire, un déclin des fonctions cérébrales, voire une modification de la personnalité, des épidémiologistes viennent enfin d'apporter quelques lueurs d'espoir alors qu'il n'existe toujours aucun traitement. 

25% de malades en moins en 20 ans

Selon une étude britannique, publiée mardi dans la revue médicale The Lancet, le pourcentage des personnes de 65 ans et plus atteintes d'Alzheimer au Royaume-Uni aurait baissé de près de 25% en l'espace de 20 ans, passant de 8,3% à 6,5%.

La nouvelle est d'autant plus importante qu'elle va à l'encontre des projections actuelles: la plupart des gouvernements s'apprêtent à mettre au point des programmes spécifiques contre Alzheimer alors que tous tablent sur une forte hausse du nombre des malades.

Selon des estimations fournies en mars par les protagonistes d'un projet européen de coopération sur la maladie d'Alzheimer, plus de 10 millions de personnes âgées de plus de 65 ans pourraient être atteintes d'Alzheimer en 2040 en Europe, contre 6,3 millions en 2011.

Continuer à travailler diminue le risque de démence

Mais la maladie pourrait également être combattue en retardant l'âge de la retraite, selon une étude réalisée par l'Inserm (Institut national français de la santé et de la recherche médicale).

"Nos données montrent qu'un âge tardif de retraite est associé à une diminution hautement significative du risque de démence" souligne Carole Dufouil qui a dirigé l'étude. Des études épidémiologiques avaient dans le passé déjà montré que les personnes ayant un niveau d'études élevé ou des activités stimulantes sur le plan cognitif avaient moins de risque de développer la maladie.

"L'hypothèse la plus souvent évoquée est que les stimulations contribueraient à préserver la réserve cognitive et à retarder ainsi les conséquences cliniques d'anomalies cérébrales" explique la chercheuse française.

Au-delà de la stimulation cognitive, l'activité professionnelle permet de maintenir un réseau social, un facteur également associé par certaines études "à un risque de démence
diminué", ajoute-t-elle.

source: www.rtl.fr

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Alzheimer: une étude bouscule les idées reçues

par Michèle Diaz
La recherche sur la maladie d’Alzheimer était sur la sellette lors de la Conférence internationale de l’association Alzheimer qui s'est déroulée du 13 au 18 juillet derniers à Boston. Jusqu’alors, les personnes âgées semblaient plus exposées à ce risque de pathologie. Mais voilà qu’une étude britannique semble bousculer les idées reçues.

Deux groupes de candidats - quelque 7 000 personnes - ont été comparés dans deux mêmes régions d’Angleterre et du Pays de Galles à presque vingt ans d’écart. Les chercheurs ont constaté la baisse d’un tiers du taux de prévalence chez le second groupe.
Une meilleure prévention et un traitement précoce des maladies cardiovasculaires, l’un des facteurs de risque de la maladie, ainsi qu’une meilleure éducation, expliqueraient ces bons résultats.
Au Royaume-Uni, les personnes de plus de 65 ans atteintes de la maladie d'Alzheimer seraient moins nombreuses. En l'espace de deux décennies, le pourcentage aurait baissé d'un quart. Il serait passé de près de 8,5 % à 6,5 %, selon une étude britannique.
Les personnes âgées plus alertes
Les plus de 90 ans seraient plus alertes mentalement qu'il y a une décennie, selon une autre étude danoise. A l’heure où nombre de gouvernements mettent sur pied différents programmes afin de lutter contre la maladie, la nouvelle est d’autant plus surprenante. En mars dernier, un projet européen de coopération sur Alzheimer présentait déjà à la baisse les estimations du nombre de malades de plus de 65 ans d’ici 2040.
Selon la responsable d’une étude française, présentée également lors de la conférence de Boston, « l’âge tardif de retraite est associé à une diminution hautement significative du risque de démence ». En effet, le risque d'être atteint par la maladie serait réduit de 3 % selon ces résultats, pour chaque année travaillée après l'âge de 60 ans. Une étude réalisée sur 429 000 assurés cotisant à une caisse d'assurance vieillesse et une caisse maladie concernant artisans et commerçants.
Maintien d'un réseau social
Bienfait du travail et bonne hygiène de vie, des résultats qui devraient rassurer tous les dirigeants prônant l’allongement du temps de travail. « L'hypothèse la plus souvent évoquée est que les stimulations contribueraient à préserver la réserve cognitive et à retarder ainsi les conséquences cliniques d'anomalies cérébrales », a rappelé la chercheuse française.
« Un risque de démence diminué » encore grâce à l'activité professionnelle qui permet le maintien d'un réseau social. Reste qu’il faut avoir une bonne hygiène de vie et des conditions de travail gratifiantes, rappelle une autre spécialiste française, présidente du Centre international sur la longévité.

source : www.rfi.frhttp://www.rfi.fr/science/20130722-alzheimer-une-etude-bouscule-idees-recues?ns_campaign=google_choix_redactions&ns_mchannel=editors_picks&ns_source=google_actualite&ns_linkname=science.20130722-alzheimer-une-etude-bouscule-idees-recues&ns_fee=0

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jeudi 18 juillet 2013

Alzheimer : l'auto-diagnostic sur Internet est dangereux

Deux-tiers des tests de diagnostic de la maladie d'Alzheimer disponibles sur Internet ne sont pas fiables. C'est ce que révèle une étude qui vient d'être présentée au congrès de l’association internationale de la maladie d’Alzheimer.

A 71 ans, Myriam a commencé à avoir des petites pertes de mémoire. « Rien de grave, dit-elle en souriant, mais on parle tellement de la maladie d’Alzheimer que je me suis dit que j’allais faire un test ». En quelques clics sur Internet, elle a trouvé un test réalisable en ligne en quelques minutes. Une quinzaine de questions plus loin, le résultat est tombé : « J’avais d’importants troubles de mémoire. Certes, il était précisé que ce n’était pas forcément la maladie d’Alzheimer, mais je devais quand même consulter de toute urgence ».  Finalement, plus de peur que de mal pour Myriam. « J’ai vu mon généraliste qui m’a fait repasser un test et il n’y avait aucun signe inquiétant ».

Myriam n’est évidemment pas la seule à avoir vécu ce genre de mésaventure, vu le nombre de sites qui propose des tests de mémoire en ligne. Et vu le nombre de séniors qui sont inquiets dès que des oublis de petites choses du quotidien se multiplient. C’est pourquoi une équipe de chercheurs canadiens a tenté faire le tri dans cette offre Internet. Ils ont donc passé pas moins de 16 de dépistage en ligne au ban d’essai et les résultats de leur étude viennent d’être présentés au congrès de l’association internationale de la maladie d’Alzheimer qui se tient à Boston du 13 au 18 juillet. Ces auto-tests, disponibles sur des sites très fréquentés – parfois par plus de 8 millions de visiteurs uniques par mois – ont été évalués à la fois sur leur valeur scientifique, la fiabilité de leur évaluation, leur performance en terme d’échange homme-ordinateur et enfin leur caractère déontologique.

75% des test sont jugés "mauvais"
Et les résultats ne sont pas brillants. Selon le panel d’experts qui a mené ce travail, 12 des 16 tests étaient jugés « mauvais », voire « très mauvais » en terme de valeur scientifique et de fiabilité de l’évaluation. Sur le plan éthique, la note est encore plus sévère : aucun des 16 sites n’avait la moyenne. Les obligations en terme de recueil du consentement, de respect de la vie privée ou encore de transparence sur les éventuels conflits d’intérêt n’étaient pas respectées. La conclusion de Julie Robillard, principal auteur de ce travail, est sans appel : « Ces tests diagnostic en libre accès risquent de nuire à une population vulnérable et d’avoir un impact négatif sur leur santé ». 

Bien sûr, ces tests, basées sur une batterie de questions relativement simples, sont souvent les mêmes que ceux que les médecins utilisent et ils paraissent basiques. Pour autant, les laisser en accès libre pose problème.


Ecoutez le Pr Bruno Dubois
, directeur de l’Institut de la mémoire et de la maladie d’Alzheimer : « Ce qui fait la qualité de ces tests, ce sont les experts qui en font l'interprétation.»

Si Internet n’est pas le lieu pour poser un diagnostic de maladie d’Alzheimer, ni même l’évoquer, le médecin généraliste peut dans un premier temps faire passer des tests de mémoire. Et ce n’est que s’il perçoit une anomalie qu’il sera alors nécessaire de prendre rendez-vous dans une consultation mémoire, ou chez un spécialiste de ville tel qu’un neurologue, un gériatre ou un psychiatre qui pourront faire un bilan plus approfondi. Et enfin, si la personne est particulièrement jeune (moins de 60 ans) ou si le cas complexe, il existe alors un 3ème niveau : le centre mémoire de ressource et de recherche qui est en fait le centre expert régional. Il dispose lui de moyens plus sophistiqués comme l’IRM, le pet scan ou encore la ponction lombaire. Quoiqu’il arrive, pour être efficace, les tests de mémoire ne doivent pas être trop divulgués auprès du grand public.

Ecoutez le Pr Bruno Dubois : « Il faut laisser le patient un peu naïf par rapport à ces tests. Si la personne apprend les questions par coeur, on va se tromper sur l'évalutation. »


Enfin, les tests évaluant les fonctions cognitives, même faits par un médecin, ne peuvent en aucun cas permettre, à eux seuls, de poser un diagnostic de maladie d’Alzheimer. Ils doivent toujours être complétés par un examen d’imagerie cérébrale et il même recommandé de pratiquer cette batterie d’examens deux fois, à au moins six mois d’intervalle, pour avoir un début de certitude.


source: www.pourquoi-docteur.nouvelobs.comhttp://pourquoi-docteur.nouvelobs.com/Alzheimer---l-auto-diagnostic-sur-Internet-est-dangereux-3155.html

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Le travail, meilleur remède contre la maladie d’Alzheimer

Pour diminuer le risque de développer le syndrome de la maladie d’Alzheimer ou d’autres dégénérescences du même type, il faudrait partir à la retraite plus tardivement, d’après une étude française. personnes. L’INSERM, l’institut national de la santé de la recherche médicale, est à l’origine de cette vaste enquête dont les résultats ont été présentés lors d’un congrès à Boston.
D’après cette étude,
chaque année supplémentaire travaillée réduirait d’environ 3% le risque de dégénérescence.
“Ces individus sont actis sur le plan cognitif, en continuant à travailler sur une longue période, il semble qu’il y ait moins de risques de développer une dégénérescence de la mémoire et du raisonnement”, explique Heather Snyder, directrice de l’association américaine des malades d’Alzheimer.
La plupart des 429 000 sujets étudiés sont des commerçants, des boulangers et des menuisiers.
Le résultat est sans appel. Une personne partie à la retraite à 65 ans diminue de 15% le risque de développer la maladie d’Alzheimer, comparée à une personne de 60 ans.
“S’engager dans quelque chose, c’est forcément bénéfique pour vous. Mes parents sont à la retraite. Mais ils s’occupent énormément. Ils suivent quelques cours dans l’université proche de chez eux. Ils vont à des cours magistraux, et ils ont toujours une vie sociale et associative, c’est très bon”, poursuit Heather Snyder.
Faut-il travailler plus longtemps pour diminuer le risque de développer la maladie? C’est la questions posée. En France, le débat sur l’allongement de la durée de travail débutera en septembre prochain.
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dimanche 14 juillet 2013

Alzheimer et cancer: pas en même temps

Il serait plutôt improbable de souffrir d'un cancer si on souffre d'Alzheimer et vice versa.
Le site nbcnews.com offre un article à propos d'une recherche italienne sur les deux maladies.
Le Dr Massimo Musicco, du Conseil national de recherche à l'Institut de technologie biomédicale de Milan, explique : « Le cancer et l'Alzheimer sont vus complètement séparément par les chercheurs. Certaines connaissances que nous avons concernant le cancer peuvent être utilisées pour mieux comprendre la maladie d'Alzheimer, et même chose dans l'autre sens ».
Souffrir d'une de ces maladies minimiserait la possibilité de souffrir de l'autre. « Il existe aussi des données convaincantes voulant que la maladie de Parkinson soit liée à un risque moindre de cancer », a déclaré la Dre Jane Driver, qui étudie le vieillissement à l'Hôpital Brigham and Women de Boston.
Récemment, des données très similaires ont été observées concernant la schizophrénie et l'Alzheimer. « L'étude ne prouve pas la protection d'une maladie par une autre ni que les patients de l'une devraient se juger à l'abri de l'autre. Mais j'espère que ceci convaincra tous les sceptiques qu'il y a une véritable association inverse entre la maladie d'Alzheimer, de Parkinson et probablement d'autres maladies neurologiques et le cancer », a déclaré la Dre Driver.
source: fr.canoe.ca

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VIVRE AVEC ALZHEIMER : POURQUOI LE DIAGNOSTIC EST-IL SI IMPORTANT ?

Même si on ne sait pas encore guérir la maladie d’Alzheimer aujourd’hui, en faire le diagnostic le plus précoce possible est indispensable. Pour comprendre. Pour retarder l’évolution. Et pour protéger son proche malade…

 
Première cause de dépendance, la maladie d’Alzheimer, aussi fréquente soit-elle, n’a rien à voir avec le vieillissement normal du cerveau. Même si la maladie frappe environ 20 % des plus de 80 ans, cela fait plus des trois-quarts d’octogénaires qui ne présentent aucun symptôme : il s’agit donc bien d’une maladie à part entière. Une maladie qui efface les nouveaux souvenirs et altère le jugement. De quoi compromettre sérieusement l’autonomie et compliquer la vie de la famille, a fortiori quand le diagnostic tarde à être posé.
 

Pour lever les doutes 

On a tous des oublis. Mais certains s’en inquiètent plus que d’autres et pensent être atteints de la maladie d’Alzheimer alors que ce n’est pas le cas. Une consultation mémoire et si besoin, d’autres examens complémentaires comme une IRM, auraient pu démontrer qu’il n’en est rien et éviter de s’angoisser sans raison. C’est aussi parfois l’occasion de poser un autre diagnostic : or s’il s’agit d’une maladie qui se soigne bien, il serait vraiment dommage de passer à côté.
A l’inverse, d’autres personnes font la politique de l’autruche et ne consultent pas alors qu’elles présentent des troubles grandissants de l’adaptation : leur mémoire récente est souvent prise en défaut. Elles présentent des troubles de l’humeur et du comportement. Enfin, elles ont desproblèmes d’orientation dans l’espace et le temps. Comme au début elles se rendent compte de ces troubles, le risque de générer ou d’aggraver une dépression est bien réel. Le risque de quiproquos avec les proches qui pensent que leur parent «vieillit mal», également. Enfin, le risque d’accident n’est pas nul en cas d’oubli d’éteindre le gaz par exemple. Autant de raisons pour ne pas rester avec un doute …
 

Retarder l’évolution de la maladie

Lorsque le diagnostic de maladie d’Alzheimer est posé, chacun sait à quoi s’en tenir. Comme les proches savent que leur parent malade n’est pas responsable de ses sautes d’humeur, ils ne lui en tiennent pas grief. Mais surtout, les médecins ne sont pas démunis. Ils disposent déjà de médicaments modérément efficaces, capables de stabiliser la maladie. Ce n’est pas suffisant pour empêcher totalement sa progression et c’est pourquoi d’autres médicaments sont en préparation. Mais comme il y a une phase de compensation du cerveau qui peut être très longue, surtout si l’on s’aide de ces traitements, il y a toujours l’espoir qu’entre temps, la recherche progresse suffisamment pour arriver enfin à bloquer la cascade qui aboutit à l’accumulation anormale de protéines dans le cerveau.
 

Protéger son proche malade de lui-même

Lorsque la maladie est clairement identifiée, cela permet de savoir que son proche va passer par une alternance de phases de lucidité et de confusion et de se méfier en cas de maladie concomitante (ne serait-ce qu’une simple grippe) qui peut transitoirement aggraver cet état confusionnel.
Lorsque de toute évidence, le proche atteint de la maladie d’Alzheimer n’est plus capable de gérer son budget et de s’assumer au quotidien, des mesures de protection s’imposent. C’est plus simple lorsque cette situation a été anticipée par l’établissement d’un mandat de protection future ayant permis au malade, alors qu’il avait encore toute sa tête, de désigner qui serait chargé de surveiller son patrimoine. Enfin, la maladie d’Alzheimer finissant par entraîner une dépendance totale et définitive, la question d’une admission dans une maison médicalisée finit également par se poser, mais une fois de plus, lorsque le diagnostic est posé de longue date, ce changement a pu être anticipé. Et donc mieux accepté, y compris par la famille.
 
Source : 
Guide Médecin – Maladie d’Alzheimer et autres démences, par la Haute Autorité de Santé.
source: fondation-recherche-alzheimer.http://fondation-recherche-alzheimer.com/3987/vivre-avec-alzheimer-pourquoi-le-diagnostic-est-il-si-important/

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vendredi 5 juillet 2013

Traiter Alzheimer en réparant le « camion-poubelle » du cerveau ?


Le système d’élimination des déchets du cerveau est encore très mal connu. Certains scientifiques pensent que de nombreuses maladies neurodégénératives, comme Alzheimer ou Parkinson, caractérisées par une accumulation anormale de protéines, seraient dues à une défaillance du « camion-poubelle » du cerveau.

Par Janlou Chaput, Futura-Sciences

Le cerveau aussi doit éliminer ses déchets. Le jour où l'on comprendra mieux ce mécanisme, on pourra peut-être élaborer de nouveaux traitements contre la plupart des maladies neurodégénératives. © Heidi Cartwright, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0


Le cerveau est bel et bien un organe à part. Étant donné son rôle de chef d’orchestre, il bénéficie d’un traitement de faveur de la part de l’organisme. À la différence des autres régions du corps, le sang ne peut l’atteindre directement : il est filtré par la barrière hémato-encéphalique, sorte de douves d’une forteresse voulue imprenable, qui détermine quelles molécules peuvent entrer ou sortir. L’objectif étant d’éviter d’ouvrir les portes à des intrus néfastes qui détruiraient la structure de l’intérieur, tels des toxines, virus ou bactéries.
Mais ce filtre implique d’autres conséquences. En effet, toutes les cellules vivantes produisent des déchets, celles du cerveau ne faisant pas exception. À l’échelle de l’organisme, les éléments encombrants et inutiles rejoignent le système lymphatique, ensemble de canaux occupés par un liquide, pour rejoindre le foie, où ils seront découpés en petits morceaux. Cependant, ce système lymphatique ne s’étend pas jusqu’au cerveau. La question de l’élimination des déchets de notre ordinateur central est longtemps demeurée en suspens.
L’une des hypothèses avance que les molécules les plus grandes, celles trop imposantes pour passer la barrière hémato-encéphalique sont recyclées par les cellules cérébrales. Cette théorie a cependant été mise à mal en août dernier, dans un article publié dans Science Translational Medicine. Les auteurs y décrivaient pour la première fois un réseau complexe d’évacuation des déchets, qu’ils ont appelé système « glymphatique », qui permet de « laver le cerveau ».

Un camion-poubelle dans le cerveau

Si ce système n’a pas été explicité plus tôt, c’est parce qu’il ne se repère pas lors des prélèvements de tissu cérébral. Pourtant, grâce à une technique d’imagerie sophistiquée, la microscopie biphotonique, ces scientifiques de l’université de Rochester (États-Unis) ont montré dans le cerveau de souris le fonctionnement du réseau d’élimination des déchets.

Le cerveau est entouré de méninges protectrices, parmi lesquelles on trouve une couche appelée arachnoïde. C’est à ce niveau que coule le liquide céphalorachidien (LCR, aussi appelé fluide cérébrospinal). Ces scientifiques ont monté que le LCR circule dans les espaces entre les vaisseaux sanguins et les cellules cérébrales. Ces tuyaux sont sous le contrôle des cellules gliales (d’où le « g » de glymphatique), plus précisément des astrocytes.
Ce schéma en anglais représente les différentes couches des méninges. L'arachnoïde se trouve entre la dure-mère (dura mater) et la pie-mère (pia mater), et c'est à ce niveau que coule le liquide céphalorachidien qui, entre autres fonctions, emporte avec lui les déchets pour évacuation. © Mysid, Wikipédia, DP

Dans ces tubes, le LCR circule vite et récupère les protéines, les débris cellulaires, et autres molécules à jeter à la poubelle. Ceux-ci sont finalement éliminés par des canaux appelés aquaporines, puis s’ensuivent les étapes classiques de dégradation avant élimination.

Améliorer l’efficacité des éboueurs du cerveau contre Alzheimer ?

Désormais, l’un de ces chercheurs, Maiken Nedergaard, publie dans Science un article sur les perspectives à venir si l’on poursuit les recherches dans cette voie. Selon lui, un ralentissement du système glymphatique avec l’âge pourrait expliquer bon nombre de maladies neurodégénératives, les deux principales étant Alzheimer ou Parkinson.
En effet, ces deux désordres neurologiques, au même titre que d’autres, se caractérisent par l’accumulation anormale de protéines dans ou à la surface de neurones. Dans le cas d’Alzheimer, il s’agit des bêta-amyloïdes et de la protéine Tau, et pour Parkinson, c’est l’alpha-synucléine. Le scientifique souligne donc l’intérêt de trouver un moyen d’améliorer le système d’élimination des déchets chez les personnes atteintes par ces troubles pour les soigner.
Cette piste est complètement nouvelle et demande encore à être creusée, avant de déterminer comment l’exploiter efficacement. Elle ouvre la voie à une autre façon de prendre en charge des maladies neurodégénératives, alors qu’aujourd’hui les traitements proposés ne permettent pas de les soigner. Or, ces troubles sont amenés à augmenter en nombre dans les décennies à venir du fait du vieillissement de la population. Comme quoi, même ce qui est à jeter à la poubelle dans le corps humain est à prendre en compte...

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Maladie d’Alzheimer : vers un traitement pour inverser le processus ?

Des chercheurs canadiens auraient découvert qu’en bloquant, chez la souris, un récepteur spécifique du cerveau, il était possible non seulement de stopper la progression de la maladie d’Alzheimer, mais aussi d’inverser les symptômes. C’est ce que révèle une étude publiée dans le dernier numéro du Journal of Neuroinflammation.Plus connue des maladies neurodégénératives, la maladie d’Alzheimer est le résultat d’un double processus : l’accumulation en plaques de peptides anormaux bétâ-amyloïdes dans le cerveau, et l'augmentation de la capacité de phosphorylation de la protéine tau, qui entraînent une concentration élevée de protéines Tau anormales dans les cellules nerveuses en dégénérescence. Selon les dernières données épidémiologiques, plus de 860 000 français et 18 millions d’individus dans le monde seraient victimes de cette maladie dont il n’existe aucun traitement curatif. Actuellement, les stratégies thérapeutiques ne permettent que de ralentir le processus dégénératif.

Pour mieux comprendre les différents mécanismes impliqués dans la maladie d’Alzheimer, Edith Hamel de l'Université McGill, Réjean Couture, de l'Université de Montréal, et leurs collaborateurs ont suivi depuis plus d’un an, un modèle de souris génétiquement modifiées pour développer des symptômes similaires à ceux observés chez l’homme. Ils ont ainsi constaté une importante concentration d'un récepteur appelé bradykinine de type B1 (B1R) chez les souris « Alzheimer » que sur les rongeurs témoins. Ce dernier est connu pour jouer un rôle important dans le processus d’inflammation cérébrale.

Afin de connaître l’impact de ce récepteur sur la progression de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont mené une expérience consistant à bloquer, à l’aide d’une molécule médicamenteuse, sélectivement l'action de ce dernier. Très vite, ils ont constaté une amélioration significative de la fonction cognitive, mémorielle et vasculaire cérébrale chez les souris « Alzheimer ». Une analyse plus précise des cerveaux des rongeurs a aussi permis de montrer que cette stratégie thérapeutique permettait de réduire de moitié les plaques de peptides bêta-amyloïdes.

C’est l’une des premières fois, que des travaux scientifiques permettent de montrer qu’il est possible d’inverser la progression de la maladie d’Alzheimer chez des animaux atteints depuis plus d’un an. Face à ce constat, les chercheurs canadiens espèrent ouvrir la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques dans la lutte contre cette maladie neurodégénérative et pourquoi pas permettre de la guérir…

source: www.informationhospitaliere.comhttp://www.informationhospitaliere.com/voirDepeche_suite.php?id=22013&page=2

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lundi 1 juillet 2013

Le blocage d'un récepteur hyperactif inverse la maladie d'Alzheimer

D'après une nouvelle étude, l'avancement d'une pathologie de la mémoire chez des souris âgées atteintes de la maladie d'Alzheimer peut être inversé au moyen d'un traitement. L'étude a été menée par des chercheurs de l'Institut et hôpital neurologiques de Montréal, le Neuro, de l'Université McGill, et de l'Université de Montréal qui ont découvert que bloquer par une molécule l'activité d'un récepteur précis du cerveau rétablit la mémoire et la fonction vasculaire cérébrale de souris chez qui la maladie d'Alzheimer est avancée. Les résultats, publiés dans Journal of Neuroinflammation en mai, identifient aussi un mécanisme fondamental de la maladie d'Alzheimer qui pourrait être une cible médicamenteuse de nouveaux traitements.

"L'aspect intéressant et important de l'étude est que la molécule en question peut aider même les animaux atteints d'une pathologie avancée", explique la professeure Édith Hamel, neuroscientifique au Neuro et chercheuse principale de l'article avec le professeur Réjean Couture du Département de physiologie de l'Université de Montréal. "Nous avons rarement observé ce type d'inversion des symptômes de la maladie d'Alzheimer avant, à cet âge avancé chez nos souris modèles – chez qui la maladie d'Alzheimer se développait depuis un an."

Les chercheurs ont découvert dans le cerveau de souris atteintes de maladie d'Alzheimer une plus grande concentration d'un récepteur appelé bradykinine de type B1 (B1R), lequel intervient dans l'inflammation. "En administrant une molécule qui bloque sélectivement l'action de ce récepteur, nous avons observé des améliorations importantes de la fonction cognitive et de la fonction vasculaire cérébrale", indique Baptiste Lacoste, chercheur qui a mené l'étude au Neuro et qui poursuit sa formation à la Faculté de médecine d'Harvard. "La maladie d'Alzheimer détruit des cellules nerveuses et compromet aussi la fonction de vaisseaux sanguins dans le cerveau. Nous avons observé des améliorations dans l'apprentissage et la mémoire, mais aussi un rétablissement marqué de la circulation du sang et de la réactivité vasculaire, c.-à-d. la capacité de dilatation ou de constriction des vaisseaux du cerveau au besoin." Un bon fonctionnement des vaisseaux sanguins dans le cerveau est vital pour fournir aux cellules nerveuses des éléments nutritifs et de l'oxygène. La maladie vasculaire représente un des facteurs de risque importants de développer la maladie d'Alzheimer à un âge avancé.

"Un autre résultat important qui n'a pas été observé auparavant chez nos souris modèles est une réduction de plus de 50 % de peptides bêta-amyloïdes toxiques", ajoute la professeure Hamel. "Dans la maladie d'Alzheimer, des fragments de protéine bêta-amyloïde ont un effet nocif sur les systèmes sanguin et nerveux. En règle générale, ces fragments de protéine sont désagrégés et éliminés. Dans la maladie d'Alzheimer, les fragments de protéine s'agglutinent — un facteur qui contribue probablement à la dysfonction neuronale et vasculaire. Nous ne sommes pas certains si cette réduction contribue au rétablissement fonctionnel, mais nous espérons que les résultats de cette recherche permettront de mieux comprendre cette question et de développer de nouvelles approches thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer."

Ces résultats montrent qu'une plus grande concentration du récepteur B1R est associée à des plaques de protéine bêta-amyloïde chez des souris atteintes d'Alzheimer et de déficits de mémoire. Ils montrent aussi que le blocage chronique du récepteur B1R améliore nettement l'apprentissage et la mémoire, la fonction vasculaire cérébrale et plusieurs autres caractéristiques pathologiques de la maladie d'Alzheimer chez des souris qui ont une pathologie pleinement développée. Tous ces résultats confirment un rôle du récepteur B1R dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer et le rôle de la neuro-inflammation en tant que mécanisme fondamental de la maladie d'Alzheimer. La prochaine étape serait d'explorer plus avant des bloqueurs possibles du récepteur B1R comme traitement potentiel pour la maladie d'Alzheimer chez des humains.

Cette étude a été subventionnée par les Instituts de recherche en santé du Canada et une bourse de recherche postdoctorale de la Société Alzheimer du Canada. Pour plus d'informations, consulter l'étude: http://www.jneuroinflammation.com/conte ... 7/abstract

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