Il s’agit de la cotinine, un composé dérivé du tabac qui réduit le développement des plaques amyloïdes associées à la démence dans la maladie d’Alzheimer. Et non de la nicotine ! Cette découverte, combinée avec le bon profil de sécurité de ce composé chez l'Homme, en fait un traitement possible très intéressant de la maladie d'Alzheimer. Ces conclusions sont relayées dans l’édition online du du Journal of Alzheimer's Disease

Cette étude menée par des chercheurs du Bay Pines VA Healthcare System and et de l’Université de Floride a abouti à la découverte d’un composé qui protège les neurones, empêche la progression de de la maladie d'Alzheimer, améliore la mémoire et a prouvé sa sécurité, selon le Pr. Valentina Echeverria, auteur principal et professeur adjoint de médecine moléculaire à l’Université de Floride. "Il semble que la cotinine agisse sur plusieurs aspects de la pathologie d'Alzheimer sur un modèle murin. Car bien que les médicaments actuels pour traiter la maladie d'Alzheimer peuvent contribuer à retarder l'apparition des symptômes, aucun ne permet l’arrêt définitif du développement de la maladie ou ne parvient à inverser son processus. En outre, ces médicaments présentent des effets secondaires indésirables.

La nicotine, non! Certaines études épidémiologiques ont déjà montré que les fumeurs ont tendance à présenter une incidence plus faible de la maladie de Parkinson et de la maladie d'Alzheimer. Ces études ont déjà largement attribué cet effet apparemment bénéfique, à la nicotine, et suggéré qu’elle pouvait améliorer la mémoire et contribuer à réduire les plaques de type Alzheimer chez les souris. Toutefois, les effets nocifs bien connus de la nicotine, tels que cardio-vasculaires et ses propriétés addictives en font un bien piètre médicament-candidat, même pour les maladies neurodégénératives.

Et la cotinine? Alors, l’équipe de l’USF a décidé d'examiner les effets de la cotinine, un dérivé principal du métabolisme de la nicotine, chez la souris atteinte d'Alzheimer. La cotinine est non-toxique et plus durable que la nicotine. En outre, sa sécurité a déjà été démontrée dans des essais cliniques sur l’Homme afin d’en évaluer le bénéfice pour soulager les symptômes de sevrage tabagique.

Les chercheurs ont administré de la cotinine chaque jour pendant 5 mois à de jeunes souris adultes génétiquement modifiées pour développer des troubles de la mémoire similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer. À la fin de l'étude, au bout de 5 mois, les souris “Alzheimer” traitées par cotinine réalisent de meilleurs résultats sur des tâches mobilisat la mémoire que les souris témoins non traitées. Un traitement à long terme par cotinine semble fournir une protection complète contre la perte de mémoire spatiale et les performances restent identiques à celles de souris normales, sans démence.

Le cerveau de souris “Alzheimer” traitées par la cotinine présente une réduction de 26% des dépôts de plaques amyloïdes, qui sont une caractéristique de la maladie d'Alzheimer. La cotinine a inhibe aussi l'accumulation des peptides amyloïdes qui précèdent le développement des plaques dans le cerveau. Enfin, les chercheurs ont découvert que la cotinine stimule un facteur de signalisation, Akt, qui favorise la survie des neurones et renforce l'attention et la mémoire.

Les chercheurs suggèrent donc que la cotinine peut être efficace pour prévenir le déclin cognitif lorsqu'elle est administrée aux personnes présentant une déficience précédant la maladie d'Alzheimer ou chez celles ayant une déficience cognitive légère.

Source: Journal of Alzheimer's Disease

Les gens qui fument 20 cigarettes et plus par jour et prennent plus de 2 consommations d'alcool par jour développent la maladie d'Alzheimer six à sept ans plus tôt que ceux qui ne fument pas et ne boivent pas selon une récente recherche américaine présentée à la réunion annuelle de l'American Academy of Neurology.

Dr Ranjan Duara et ses collègues du Centre Médical Mount Sinai en Floride, ont mené cette recherche auprès de 938 personnes âgées de plus de 60 ans ayant un diagnostic de maladie d'Alzheimer possible ou probable.

Les résultats montrent que l'apparition précoce de la maladie est plus probable chez ceux qui ont une variation spécifique d'un gène (variation 4 du gène APOE présent chez 27% des participants). La maladie se développe 3 ans plus tôt chez ceux qui portent cette variation.

Elle se développe 4.8 ans plus tôt chez ceux qui prennent plus de deux consommations d'alcool par jour et 2.3 ans plus tôt chez ceux qui fument 20 cigarettes et plus par jour.

Lorsque les trois facteurs de risque sont combinés, la maladie se développe 8.5 ans plus tôt (68.5 ans plutôt que 77).

Une autre recherche présentée à cette réunion montrait que les gens qui ont un niveau élevé de cholestérol au début de la quarantaine sont une fois et demi plus susceptibles de développer la maladie.

La recherche, menée par Dr. Alina Solomon et ses collègues de l’Université de Kuopio en Finlande auprès de 9700 hommes et femmes, montrait que le cholestérol augmentait le risque indépendamment du diabète, de l'hypertension, de l'obésité, du tabagisme et des accidents vasculaires cérébraux survenus tard dans la vie.

Une recherche récente montrait qu'un café par jour pourrait prévenir l'Alzheimer, possiblement en empêchant le cholestérol de traverser la barrière cerveau-sang.

sources:BBC Science Daily