A propos de L'Association

Alzheimer Tunisie a été fondée le 13 Mars 2006 (JORT N°24 du Vendredi 24/03/2006

Notre association, à but non lucratif, a pour objectif de Contribuer à l'amélioration de la prise en charge des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et d'apporter l'aide et l'assistance à leurs famille.

Pour nous contacter:

email: alzheimer.tunisie@gmail.com
tel: +216 98 61 39 76
adresse postale: BP N°116-Cité El Khadra-1003 Tunis
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jeudi 4 avril 2013

Avancée belge dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer

La trouvaille est signée par une équipe de chercheurs de l’UCL. Ils ont découvert que ce qui permet aux neurones de produire et éliminer le cholestérol du cerveau est aussi ce qui est à l’origine des plaques séniles dans la maladie d’Alzheimer. Et un traitement existe déjà, sauf qu’il est actuellement utilisé contre le cancer de la peau.

On connaissait le cholestérol qui bouche les artères, mais il y a aussi celui que fabrique le cerveau. Les neurones le produisent et l’éliminent, expliquait Vanessa Costanzo dans le journal de 19h. Elle a rencontré Jean-Noël Octave, le président de l’institut de neuroscience de l’UCL, à la base de cette découverte.

Trouver un médicament
"Nous avons découvert qu’une protéine impliquée dans la maladie, la protéine APP, est à l’origine des plaques séniles dans la maladie d’Alzheimer et en même temps contrôle la synthèse et l’élimination du cholestérol par les neurones, et c’est très très important pour leur activité", explique-t-il. Maintenant, "ce qu’on voudrait essayer de trouver, ce sont des médicaments capables de restaurer la synthèse et la dégradation du cholestérol par les neurones, de rétablir ainsi leur activité et donc de freiner leur disparition dans la maladie d’Alzheimer."

Chez les souris, ça marche
Et ce médicament, il existe peut-être déjà, sauf qu’il était jusqu’ici uniquement utilisé pour guérir le cancer de la peau. Testé sur des souris malades d’Alzheimer, il a prouvé son efficacité : "Nous avons effectivement testé des molécules à la fois dans des cultures de neurones et chez des souris qui ont la maladie d’Alzheimer. Les résultats sont particulièrement encourageants. C’est ainsi que les souris par exemple récupèrent une partie de leur mémoire." Des essais cliniques vont débuter prochainement à Cleveland, aux USA. S’ils s’avèrent concluants, la molécule pourrait être ajoutée aux traitements contre la maladie d’Alzheimer dans le futur.
 source: www.rtl.be


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mercredi 25 avril 2012

Spectaculaire avancée de la génétique du cerveau


Deux équipes ont identifié des gènes responsables de la taille du cerveau et du déclin d'une zone de la mémoire. Des gènes qui accroissent la taille du cerveau ou l'intelligence ont été identifiés grâce à la collaboration d'une centaine d'organismes de recherches disséminés dans le monde. Dans une série de résultats présentés le 15 avril par la revue Nature Genetics, les chercheurs du projet Enigma (Enhancing Neuro Imaging Genetics through Meta-analysis) ont procédé à l'analyse de plus de 21.000 individus et sont parvenus à des résultats étonnants. Des résultats confortés par la publication, dans le même numéro, de travaux similaires menés en simultané par un consortium de l'université de Boston. En scrutant l'ADN et le scanner cérébral de milliers de patients, les chercheurs ont pu déceler des variations de génétiques présentes chez les individus ayant un plus gros cerveau, mais aussi d'autres variants liés au circuit de la mémoire. C'est ainsi que le périmètre crânien (tour de tête) dans l'enfance serait influencé par des gènes du chromosome 12 et la taille du cerveau par des gènes présents sur les chromosomes 6 et 17. Le chromosome 12 et ses variants interviennent par ailleurs sur le volume de l'hippocampe, cette zone profonde du cerveau cruciale dans la mémoire et qui a la particularité de diminuer quand le sujet est atteint de la maladie d'Alzheimer. Il reste toutefois à démontrer que les gènes qui «réduisent» le volume de l'hippocampe prédisposent effectivement à la survenue ultérieure d'Alzheimer. «Dans cette étude, détaille le Pr Paul Thompson, coordonnateur du projet Enigma à l'université de Californie, nous cherchions des gènes responsables d'atrophie tissulaire et de diminution du volume cérébral car c'est un marqueur biologique impliqué dans des maladies comme la schizophrénie, les troubles bipolaires, la dépression ou la maladie d'Alzheimer.» Variation génétique Les chercheurs d'Enigma ont également identifié une toute petite variation génétique qui augmenterait la taille du cerveau et l'intelligence mesurée par le QI. Une observation à prendre avec des pincettes car cette augmentation est très faible - inférieure à un point - et les contre-exemples ne manquent pas: on peut être très intelligent avec un petit cerveau et l'être beaucoup moins avec un gros cerveau! Plus largement, les tentatives pour identifier des gènes impliqués dans des maladies complexes ayant une composante génétique et environnementale, comme les troubles neurologiques ou psychiatriques, sont plutôt décevantes. Il est vrai que même pour des maladies à forte composante héréditaire dans une population donnée (héritabilité), la rareté des mutations génétiques impliquées complique leur identification lorsque l'on ne dispose que de quelques centaines de cas. Il en va de même pour certaines caractéristiques physiques, comme la taille qui est un trait physique hérité pour une large part (80 %) des gènes parentaux. Or, en dépit du dépouillement du génome de centaines de milliers de personnes, les généticiens ne sont parvenus à localiser qu'une quarantaine d‘emplacements précis (loci) impliqués dans celle-ci. Il s'agit en fait de la partie émergée de l'iceberg puisque ces loci n'expliquent que 5 % de la variance phénotypique, autrement dit 5 % des différences de taille attribués aux gènes… «Notre centre ne pouvait pas à lui seul analyser suffisamment de scanners cérébraux pour aboutir à des résultats définitifs, explique le Pr Thompson. En partageant nos données, nous avons créé un échantillon suffisamment grand pour révéler un schéma clair des variations génétiques et montrer comment ces modifications pouvaient modifier physiquement le cerveau.» En science comme ailleurs, le poids du nombre est parfois déterminant.
En scrutant l'ADN et le scanner cérébral de milliers de patients, les chercheurs ont pu déceler des variations de génétiques présentes chez les individus ayant un plus gros cerveau, mais aussi d'autres variants liés au circuit de la mémoire. source: www.lefigaro.fr

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mercredi 30 juin 2010

Une avancée importante pour le traitement des maladies de Parkinson et d'Alzheimer

Des chercheurs de l'Université d'Ottawa et de l'Institut de Recherche de l'Hôpital d'Ottawa (IRHO) on découvert l'existence d'un lien entre une protéine et les dommages de neurones. Cette étude a été publiée dans la revue Nature Cell Biology.

Les Pr. David Park et Ruth Slack de l'Université d'Ottawa et le Dr. John Woulfe de l'IRHO ont démontré qu'un important mécanisme de réparation de l'ADN est supprimé lorsque les neurones subissent un stress. L'hyperactivation inappropriée de Cdk5, une protéine présente normalement dans les neurones, entraîne la suppression d'une enzyme, appelée APE1, qui joue un rôle dans la réparation de l'ADN. Ceci entraîne davantage de dommages à l'ADN des neurones et leur destruction. De plus, les chercheurs ont découvert que la voie Cdk5-APE1 était perturbée dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson ou d'Alzheimer.

Ces travaux révèlent le premier lien direct entre la protéine Cdk5 et les mécanismes pathologiques associés aux maladies neurodégénératives. De plus, cette découverte donne la possibilité de concevoir des médicaments ciblant cette voie afin de limiter la mort des neurones chez les patients atteints de maladies neurodégénératives.

source: www.bulletins-electroniques.com

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