Plusieurs gènes ayant un impact sur le vieillissement du cerveau et de la mémoire ont été mis en évidence pour la première fois par des chercheurs internationaux, dont les travaux sont publiés dans la revue Nature Genetics. Deux grandes études internationales, « Charge » et « Enigma », publiés ce dimanche dans la revue Nature Genetics, ont permis d'identifier des modifications génétiques héréditaires associées à une accélération du vieillissement cérébral, et en particulier de l'hippocampe, une structure profondément enfouie dans le cerveau, qui joue un rôle primordial pour la mémoire. Selon les calculs des scientifiques, ces mutations très répandues aboutiraient à provoquer un vieillissement prématuré de quatre années en moyenne. Cliquez ici ! L'hippocampe rétrécit avec l'âge, mais si ce phénomène s'accélère, cela peut rendre plus vulnérable à la maladie d'Alzheimer, suggère le neurologue américain Charles DeCarli de l'Université de Californie (UCLA), qui a participé à l'étude. Il faut savoir que l'atrophie, une réduction importante de la taille de l'hippocampe, est une marque de la maladie d'Alzheimer et d'autres démences. 9.232 personnes âgées de 56 à 84 ans ont participé à l'étude L'étude internationale Charge, pilotée en France par Christophe Tzourio, neuroépidémiologie à l'Inserm, à Bordeaux, montre ainsi que certaines de ces mutations touchent quatre gènes susceptibles d'accélérer le rétrécissement de cette région du cerveau si importante pour la mémoire. Il s'agit de gènes impliqués entre autres dans la mort des cellules (gène HKR) et le développement de l'embryon (WIF1) ou encore le diabète (DPP) et la migration neuronale (ASTN2). L'étude comprend l'analyse des génomes et des IRM cérébrales (dont 2.000 réalisées en France) de 9.232 participants âgés de 56 à 84 ans, avec ou sans démence, appartenant à de grandes cohortes européennes et américaines. Les chercheurs ont repéré 18 mutations, situées sur le chromosome 12 et associées de manière significative à une réduction du volume de l'hippocampe. Deux autres mutations, sur les chromosomes 2 et 9, associées à la diminution de volume de cet organe ont également été relevées. Retarder les pertes de mémoire Sur le plan cérébral, chaque copie de la mutation ferait vieillir de 4 ans, et lorsqu'on a hérité de deux copies, ce phénomène de vieillissement prématuré, avec réduction de l'hippocampe, serait d'au moins huit ans, ajoute le chercheur français. « Comprendre comment ces gènes affectent le développement et le vieillissement de l'hippocampe pourrait nous fournir de nouveaux outils pour retarder les pertes de mémoire liées au vieillissement et peut-être réduire l'impact de maladies comme la maladie d''Alzheimer », souligne le Dr Charles DeCarli. Le chercheur Américain Paul Thompson de l'UCLA, co-auteur de l'étude Enigma qui a porté sur 21.151 sujets sains, souligne pour sa part un aspect incident de ce travail. Il pointe ainsi une relation entre une variation génétique, également d'une lettre, sur le gène HMGA2 observé chez des personnes présentant un cerveau de bonne taille et de meilleures performances aux tests de QI, sur la base d'une étude auprès de 1.642 jumeaux adolescents australiens. « L'effet est petit », selon lui, mais serait « visible » en faisait un test de QI. Il faudrait faire d'autres tests de performance intellectuelle et d'abord confirmer cette corrélation avec le gène HMGA2, avant de parler de gène de l'intelligence, met en garde Christophe Tzourio. Actu France-Soir (Avec AFP) source: www.francesoir.fr

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Des travaux sur des souris

Des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT, Etats Unis) ont trouvé un moyen de réduire considérablement l'érosion de la mémoire et de maintenir la capacité d'apprentissage chez la souris, ce qui pourrait offrir une nouvelle approche pour lutter contre la maladie chez les humains.

Ce résultat a été atteint à l’issue du travail sur un gène, SIRT1, dans le cerveau de souris. Le gène régule la production d'une classe de protéines appelées sirtuines 1.

Des souris génétiquement modifiées pour offrir les symptômes de la maladie d'Alzheimer ont été stimulées pour produire plus de sirtuine ce qui a entrainé une meilleure conservation de la mémoire et de la capacité d'apprentissage en vieillissant. La perte de ces deux qualités sont les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

Parfois décrit comme le « gène de longévité », SIRT1 est devenu le centre d'intenses recherches ces dernières années . Des études ont montré qu'un régime alimentaire très hypocalorique pouvait activer le gène et, partant, augmenter la longévité.
De même, un composé du vin rouge appelé resvératrol, pourrait aussi réduire les effets du vieillissement , au moins chez les animaux.

Le lien entre SIRT1 et la maladie d'Alzheimer est une découverte importante. Des expériences en laboratoire avaient déjà suggéré un lien entre SIRT1 et la maladie d'Alzheimer. Mais la nouvelle étude établit ce lien de façon plus définitive . Il suggère également une autre approche médicamenteuse pour le traitement de la maladie.

«C'est la première démonstration que la voie SIRT1 peut atténuer la maladie d'Alzheimer », a déclaré Leonard Guarente , biologiste au MIT et auteur principal de l'étude , qui paraît dans la revue Cell .

YM
mis à jour le 26/07/2010
source: www.agevillagepro.com

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Des chercheurs américains et européens ont identifié deux nouveaux gènes qui joueraient un rôle dans la maladie d'Alzheimer, selon leurs travaux publiés mardi.

Cette découverte qui porte à neuf le nombre de gènes impliqués dans cette maladie découverts jusqu'à présent, pourrait au cours des prochaines années ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour en retarder l'apparition, la combattre voire la prévenir, précisent les auteurs de l'étude parue dans le Journal of the American Medical Association (JAMA) daté du 12 mai.

"Identifier chacun de ces gènes sur l'ADN, un sur le chromosome 2 --proche d'un gène appelé BIN1-- et le second sur le chromosome 19 --à proximité de plusieurs gènes dont EXOC3L2, BLOC1S3 et MARK4--, révèle de nouveaux mécanismes biologiques d'Alzheimer", explique le Dr Sudha Seshadri, professeur adjointe de neurologie à la faculté de médecine de l'Université de Boston (Massachusetts, nord-est), un des principaux auteurs de cette recherche.

"Bien que les bienfaits thérapeutiques de cette découverte ne se matérialiseront probablement pas avant une dizaine d'années, l'étude de ces mécanismes devrait déboucher sur de nouveaux moyens de retarder ou d'empêcher la maladie et peut-être de la traiter", ajoute-t-elle.

Ces chercheurs ont recueilli leurs données à partir d'un échantillon de plus de 35.000 personnes aux Etats-Unis et en Europe, suivies durant plusieurs décennies, dont plus de 8.000 ont développé un Alzheimer.

"Cette coopération internationale très étroite a permis aux chercheurs d'élaborer ce vaste échantillon nécessaire pour identifier des variations génétiques furtives pouvant jouer un rôle dans cette maladie neurologique dévastatrice", souligne Marilyn Miller du "National Institute on Aging", partie des Instituts nationaux américains de la santé (NIH) qui a financé la collecte des données aux Etats-Unis et l'analyse.

Il est estimé qu'une personne sur cinq âgée de 65 ans souffrira d'Alzheimer durant le restant de sa vie ainsi qu'un baby boomer sur dix.

Certaines variations génétiques paraissent jouer un rôle important dans le développement de cette maladie puisque le fait d'avoir un de ses parents ou un autre membre de la famille ayant eu Alzheimer accroît le risque d'un individu, relèvent les auteurs de l'étude.
Copyright © 2005 AFP

source:www.lesechos.fr

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