Selon une étude française, la mémantine permettrait de diminuer la consommation de psychotropes chez les patients Alzheimer.
La maladie d’Alzheimer se manifeste de multiples façons. Agitation, dépression, agressivité, apathie… Les troubles psychologiques et du comportement sont courants dans les stades moyens et sévères de la maladie d'Alzheimer. Source de stress pour les proches, ces troubles amoindrissent également la qualité de vie des patients et contribuent à accélérer le placement en institution. Pour les atténuer, des médicaments psychotropes (antidépresseurs, anxiolytiques…) sont en général prescrits. Dans cette catégorie de médicaments, on trouve également les antipsychotiques. Fréquemment utilisés pour soigner l’agressivité par exemple, ils sont notamment soupçonnés d’augmenter la mortalité.
Moins de médicaments psychotropes…

Une étude (1) avait déjà établi que la mémantine, l’un des deux traitements des symptômes de la maladie d’Alzheimer, permettait de diminuer l’agitation des patients et donc la prescription de psychotropes. Des chercheurs français ont tenté d’en savoir plus. Ils ont suivi 4.600 patients pendant 12 mois afin d’analyser leur consommation de médicaments. L’échantillon a été choisi avec soin dans un panel qui incluait 70% de la population française de plus de 65 ans. Un gage de représentativité! Comment cela a-t-il été possible? En étudiant directement les données du système d’assurance-santé français.
Les chercheurs ont remarqué que le début du traitement à la mémantine était généralement accompagné d’un pic de consommation de psychotropes. Par contre, une fois le traitement à la mémantine débuté, la consommation de psychotropes se stabilise.
Moins de psychotropes, moins de troubles psychologiques?

La stabilisation de l’utilisation de psychotropes, semble indiquer une diminution des troubles psychologiques et de comportement dont souffraient les patients. Cependant ces données cliniques n’ont pas été récoltées au cours de l’étude, car les tests spécifiques de comportement n’ont pas été effectués systématiquement.
Mémantine et troubles psychologiques

Les chercheurs ont donc étudié les différentes hypothèses qui auraient pu expliquer cette baisse de consommation: mortalité liée aux psychotropes? Annonce du diagnostic d’une maladie d’Alzheimer? Baisse générale de consommation de psychotropes dans la population âgée? Ils écartent chacune de ces hypothèses.
Au final, il semble donc que cette diminution soit bien due à un effet bénéfique de la mémantine directement sur les troubles psychologiques et comportementaux.


Source: Vidal JS, Lacombe JM, Dartigues JF, Pasquier F, Robert P, Tzourio C, Alpérovitch A. Evaluation of the impact of memantine treatment initiation on psychotropics use: a study from the French national health care database.
Neuroepidemiology. 2008;31(3):193-200. Epub 2008 Sep 25. (1) McShane R et al. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2006, Art No CD005593
source:fr.medipedia.be

Sonia Bolduc
La Tribune

(SHERBROOKE) On a déjà longuement fait état des bienfaits de l'activité physique sur la santé, entre autres en ce qui concerne la prévention de maladies cardio-vasculaires. Mais il semble bien probable que la pratique régulière de l'exercice puisse aussi apporter sa part de bénéfices chez les personnes atteintes d'Alzheimer. Une hypothèse que des chercheurs sherbrookois souhaitent explorer encore davantage.

«On en est encore aux premiers balbutiements sur le sujet», remarque d'entrée de jeu la docteure Nancy Paquet, directrice du programme de médecine nucléaire à l'Université de Sherbrooke et cochercheuse principale du projet lancé conjointement par le Centre de recherche clinique Étienne-Lebel du CHUS et le Centre de recherche sur le vieillissement (CDRV) de l'Institut universitaire de gériatrie de Sherbrooke.

Lancé il y a deux ans, le projet d'études de la Dre Paquet et de ses collègues passe par un essai clinique réparti au hasard évaluant l'impact de l'exercice physique sur la maladie d'Alzheimer et quantifié par imagerie TEP/CT scan.

Le projet de recherche de la Dre Paquet nécessite par ailleurs la participation d'une vingtaine de sujets pendant une période de trois mois. Appelés à se prêter à deux tests d'imagerie, l'un au début du programme, l'autre à la fin, les participants pourront faire partie soit du groupe témoin poursuivant ses activités habituelles, soit du groupe test se prêtant à des séances d'exercice régulières sous forme de marche. Dans un cas comme dans l'autre, les sujets doivent être en début d'Alzheimer, sous médicamentation depuis au moins trois mois. Les personnes intéressées peuvent communiquer avec Alexandre Castellano au 819 346-1110, poste 45623 ou via le courriel suivant : Alexandre.Castellano@USherbrooke.ca

Texte complet dans La Tribune de mercredi.
source:www.cyberpresse.ca

Des scientifiques de l'University College de Londres auraient-ils enfin trouvé le moyen de détecter la Maladie d’Alzheimer avant l'apparition des premiers symptômes? Car, les personnes vivant avec des niveaux moins élevés de bêta amyloïde dans leur liquide céphalo-rachidien perdent plus de cellules du cerveau, selon cette nouvelle étude, financée par les US National Institutes of Health et publiée dans l’édition en ligne du 22 décembre des Annals of Neurology.

L’étude transversale a porté sur l’observation du cerveau par IRM et l’analyse des protéines dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), sur un groupe de 105 patients âgés sans troubles cognitifs, afin de pouvoir observer les changements ultérieurs dans le cerveau de ces patients. La recherche consistait à examiner spécifiquement les niveaux de bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Car la bêta amyloïde tend à s'accumuler dans le cerveau chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et est impliquée dans la mort des cellules cérébrales. Les participants présentant des niveaux moins élevés de bêta-amyloïde dans le LCR montrent une plus grande perte de cellules cérébrales sur un an, que ceux présentant des niveaux plus élevés de cette protéine.

Les auteurs de l'étude soulignent que cette recherche n’est que préliminaire et que les patients devront être suivis sur le long terme. Ils doivent encore déterminer si les personnes ayant un faible niveau de bêta-amyloïde ont un risque plus élevé de développer la maladie d'Alzheimer. Concevoir des méthodes pour détecter précocement la maladie serait extrêmement bénéfique dans le développement de médicaments qui pourraient enrayer la maladie avant qu'elle ne progresse. On sait qu’au moment où la maladie est diagnostiquée, de nombreuses cellules du cerveau sont déjà mortes. Oiur pouvoir développer des traitements qui ralentissent ou stoppent la maladie, les chercheurs tentent de trouver des moyens pour diagnostiquer la maladie de manière plus précoce, avant l’apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie.

Le niveau de bêta-amyloïde dans le LCR a été évalué parallèlement à la concentration d'autres protéines impliquées dans la maladie d'Alzheimer. Les participants ont été regroupés en groupes ayant de faibles niveaux de bêta-amyloïde dans le LCR et des niveaux élevés. L’âge moyen des 40 personnes du groupe “faible” était de 76 ans, l'âge moyen des 65 personnes du groupe ”élevé” était de 75 ans. 2 IRM du cerveau ont permis de calculer le changement de volume du cerveau entre l'inclusion et le suivi, un an plus tard.

Le groupe “faible” affiche une plus grande “perte” du cerveau que le groupe ”élevé”. Sur un an, ces participants ont perdu 9.3ml de cerveau vs. 4.4ml. Le montant de la bêta-amyloïde dans le LCR à l'inclusion dans le groupe faible s’avère donc fortement corrélé avec le taux de perte de cerveau, de sorte que la baisse des bêta-amyloïde est associée à une plus grande perte du cerveau sur un an. Le suivi ultérieur des participants du groupe témoin sur trois ans a révélé qu’à ce jour, 5 personnes ont développé un trouble cognitif léger. Une personne a développé la maladie d'Alzheimer.

Ces 4 patients avaient été classés dans le groupe à “faible” niveau de bêta-amyloïde.

Sources: Annals of Neurology, December 22 2010 DOI: 10.1002/ana.22315 Increased brain atrophy rates in cognitively normal older adults with low cerebrospinal fluid Aβ1-42, traduction, adaptation, mise en ligne Alexis Yapnine, Santé log, le 27 décembre 2010 (Visuel NHS)
source:www.santelog.com

La collaboration entre le généticien parisien Daniel Cohen et le neurologue bordelais Jean-Marc Orgogozo vise à diagnostiquer tôt et traiter vite la maladie d'Alzheimer.

Aujourd'hui, les médecins connaissent bien la maladie. Mais, quand on commence à la traiter, elle a déjà produit des effets irréparables. Il faut donc agir en amont.

Le Bordelais dit de son confrère parisien que « c'est un génie ». Le « génie », de son côté, ne manque pas de superlatifs pour qualifier le neurologue bordelais. Leur collaboration vise à un résultat que les chercheurs attendent depuis des années. D'ailleurs, la recherche publique y croit puisque Oséo, la banque d'investissement dans l'innovation, vient d'attribuer une aide de 10,4 millions d'euros au projet que leurs structures portent ensemble via un consortium public-privé.
Biopharmacie

Daniel Cohen, professeur de génétique à Paris, a été le premier à mettre en place et diriger des analyses à grande échelle du génome humain, débouchant sur la première carte physique. Il est le cofondateur du Généthon et aujourd'hui président fondateur de Pharnext, une société biopharmaceutique spécialisée dans le développement des traitements fondés sur la pléothérapie - une approche basée sur des analyses génétiques sophistiquées pour les maladies neurologiques graves, telles que la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques et la sclérose latérale amyotrophique.

Jean-Marc Orgogozo est professeur de neurobiologie à Bordeaux 2 Segalen, où il travaille avec Jean-François Dartigues au sein de l'unité de recherche Inserm U897, et est responsable chef du pôle de neurosciences cliniques du CHU. Cohen comme Orgogozo travaillent depuis des années sur les maladies neurodégénératives, et en particulier la maladie d'Alzheimer. Ils ont acquis la conviction qu'il faut repartir de zéro.
Agir en amont

« Aujourd'hui, explique Daniel Cohen, on connaît bien la maladie. Mais quand on commence à la traiter, elle a déjà produit des effets irréparables. » « Il nous faut agir en amont », avance Jean-Marc Orgogozo, qui a contribué fin 2008 à une étude de l'Inserm U897 publiée par la prestigieuse revue américaine « Annals of neurology ». Cette étude bordelaise constatait que « des troubles psychologiques et intellectuels apparaissaient dix à douze ans avant même qu'un diagnostic Alzheimer soit posé. » Cette étude (Paquid) de l'équipe Inserm de Jean-François Dartigues et Jean-Marc Orgogozo repose sur le suivi, depuis les années 1988, de 3 700 Girondins et Dordognots de 65 ans et plus en bonne santé.

Elle a permis d'observer que les sujets qui n'ont pas développé la maladie d'Alzheimer n'ont pas eu le même déclin intellectuel progressif constaté plus de dix ans avant le diagnostic sur les autres. « Nous pourrions ainsi gagner jusqu'à dix ans sur le diagnostic précoce de la maladie, observe M. Orgogozo. Dix ans pendant lesquels on pourrait commencer un traitement bien avant la survenue des premiers signes de démence si nous avions un diagnostic biologique fiable. »

Or, Cohen comme Orgogozo constatent que, malgré les recherches - très actives depuis quinze ans -, il n'existe pas actuellement de thérapie vraiment efficace pour lutter contre la maladie d'Alzheimer. « De nombreux médicaments ont été essayés et ils ne marchent pas, constate Daniel Cohen, car les hypothèses sont probablement fausses. » C'est aussi l'avis du professeur Orgogozo, qui explique que les thérapies appliquées sont basées sur la lutte contre l'apparition de plaques amyloïdes (1) dans le cerveau ou, plus rarement, contre des processus de fibrillation de la protéine Tau (2) dans les cellules du cerveau. Or, c'est peut-être une impasse que de ne s'intéresser qu'à elle.

La stratégie de la pléothérapie que propose le professeur Cohen repose sur le constat qu'une maladie neurologique résulte rarement de l'anomalie d'une seule molécule mais souvent de plusieurs, qui constituent un réseau. Les thérapies devraient donc attaquer plusieurs cibles à la fois. Grâce à une méthode d'analyse génétique baptisée Nexus, on inventorie à partir d'échantillons de sang les protéines perturbantes, puis on cherche parmi les médicaments déjà sur le marché, utilisés pour des maladies très diverses, ceux susceptibles d'agir sur les protéines perturbées en les mélangeant entre eux à faible dose. Des essais ont déjà été réalisés sur des animaux. Pour la maladie d'Alzheimer, ils devraient prochainement démarrer.

De plus, ces anomalies moléculaires en réseau sont susceptibles de réaliser des profils ou cartes de la maladie à traiter, permettant d'espérer mettre au point des tests diagnostiques très spécifiques et précoces. C'est le but du projet Dippal (lire ci-dessous) qui associe Paris et Bordeaux, Cohen et Orgogozo.

(1) Il s'agit d'une accumulation extracellulaire de protéines A bêta résultant de clivages de la protéine APP. (2) Protéine animale fortement exprimée dans les neurones.

Bordeaux · Jean-François Dartigues · Gironde · santé

source: www.sudouest.fr

Les baby-boomers Américains vont avoir 65 ans en 2011. Cela marque un tournant dans la démographie du grand âge en Amérique et va entraîner des modifications sur le plan social et communautaire. Mais également sur la santé, avec notamment un accroissement du nombre de malade d'Alzheimer.

La population senior aux Etats-Unis devrait doubler d'ici à 2050. De fait, le nombre de malades atteints d'Alzheimer, une maladie qui touche surtout les plus de 65 ans, devrait exploser lui aussi.

D'après les experts Américains chargés de cet épineux dossier, l'Amérique ne possède pas les ressources financières ou humaines pour faire face à ce fléau : le coûts entraînés par la prise en charge de la maladie seront bien trop élevés, et le choc psychologique que cette pandémie entraînerait sur l'ensemble des citoyens Américain nécessiterait un nombre de psychologues et d'aidants largement supérieur à ce que peut fournir le pays à l'heure actuelle.

La solution avancée par ces experts est de débloquer des fonds dès à présent, afin de mobiliser la recherche médicale autour de l'élaboration d'un traitement.

Avec un financement adéquat et l'ouverture de plus nombreux centres de recherches, un traitement pourrait être trouvé en quelques années et le pire serait ainsi évité.

Mais le gouvernement américain semble pour l'instant peu disposé à prendre le taureau par les cornes.

BusinessWire.com, décembre 2010, « California seniors with Alzheimer's disease projected to increase by 50% by 2025"
source:www.seniorscopie.com

La société Neurotez a annoncé avoir mis au point deux produits de type leptine pour le traitement de la maladie d'Alzheimer et autres troubles cognitifs.
Elle a conclu un contrat avec Paragon Bioservices Inc pour l'optimisation des processus et la fabrication BPF de l'un de ces produits.

La société fera une présentation à la conférence OneMedForum à San Francisco le 11 janvier 2011.


A propos de Neurotez, Inc

Neurotez utilise la biologie et la biochimie moléculaires et cellulaires et des modèles in vivo pour identifier et caractériser des produits biopharmaceutiques candidats ciblant le système nerveux central.
Le principal produit en développement de Neurotez est la leptine, une hormone adipocytaire qui contrôle l'homéostasie énergétique, connue pour avoir des activités pléiotropes (peut affecter plusieurs tissus ou organes et déterminer des effets variés).

Les données épidémiologiques suggèrent qu'elle peut être administrée comme traitement hormonal substitutif chez les malades présentant un déficit cognitif à risque de maladie d'Alzheimer (AD).
Neurotez indique avoir accumulé de nombreuses données en faveur d’un rôle modificateur de la maladie d’Alzheimer de la leptine et de son potentiel d’amélioration cognitive. Des essais chez l’homme sont en préparation, qui devraient commencer début 2012.

A propos de Paragon Bioservices, Inc

Paragon Bioservices est une société de recherche sous contrat et d’organisation de la fabrication qui offre une gamme complète de services - y compris les processus de développement, de fabrication suivant les normes GMP et de banques de cellules.
* Dominique Monnier
* Journaliste médicale, PR Editions
Vitry sur Seine, France
source:www.viadeo.com

Une nouvelle étude confirme les effets délétères des produits phytosanitaires, au premier rang desquels les pesticides. Une exposition à long terme pourrait se trouver à l'origine d'affections neuro-dégénératives comme la maladie d'Alzheimer. L'étude Phytoner a été réalisée par les équipes de l'Institut de Santé publique, d'Epidémiologie et de Développement (ISPED), de Bordeaux.
Pendant 6 ans, les auteurs ont suivi 614 viticulteurs du sud-ouest de la France. Chacun s'est prêté à une série de tests évaluant ses performances intellectuelles. Au terme de ce travail, les auteurs ont noté l'existence d'une relation directe entre une exposition prolongée aux pesticides, et la survenue de troubles cognitifs.
Une étude menée par l'Inserm, et dont les résultats avaient été rendus publics en juin 2009, avait abouti aux mêmes résultats. Elle montrait que l'exposition aux pesticides chez les agriculteurs doublait quasiment le risque de maladie de Parkinson.
source: www.lunion.presse.fr

Il était une fois un homme qui souffrait d'obésité morbide. Tout avait été essayé pour l'aider à vaincre cette maladie. Vainement. A bout de ressources, des spécialistes canadiens - cette histoire se déroule à Toronto - vont recourir à une méthode essentiellement réservée au traitement de la maladie de Parkinson : la stimulation cérébrale profonde (SCP). Objectif : agir sur le centre de la satiété pour l'aider à réduire ses apports alimentaires. L'intervention se solde par un échec : le poids de cet homme reste désespérément stable. En dépit de cet épilogue, le patient est reconvoqué à l'hôpital pour passer un test mémoire, destiné à vérifier que l'intervention n'a pas été responsable d'effets indésirables. Et là, surprise : les médecins découvrent que non seulement sa mémoire n'est pas altérée, mais qu'elle est au contraire... améliorée ! Un neurochirurgien niçois, le Dr Denys Fontaine, qui effectue un séjour dans cet hôpital, est aux premières loges pour prendre la mesure de l'événement médical. Il commente : « Il est probable que lors de cette intervention, les praticiens n'ont pas seulement stimulé le centre de la satiété, mais aussi une autre zone impliquée dans la mémoire, le formix. »

Un succès pour quatre patients

Suite à cette observation, les Canadiens lancent un essai clinique, avec des malades d'Alzheimer. « Ayant réussi, grâce à la SCP, à améliorer la mémoire chez une personne ne souffrant d'aucun problème mnésique, il était logique de se demander s'il n'était pas possible d'obtenir les mêmes résultats chez des personnes présentant ce type de troubles. » A ce jour, quatre des six patients qui ont participé à cet essai ont vu leurs troubles cognitifs stabilisés ou ralentis dans leur dégradation.

Le Dr Fontaine, qui maîtrise parfaitement la technique de SCP, a décidé de bâtir un essai clinique basé sur l'étude canadienne. Il collabore pour ce projet avec les équipes du Pr Philippe Robert, responsable du Centre mémoire au CHU de Nice (1).

Le recrutement de patients est en cours ; seules pourront être intégrées des personnes à un stade précoce de la maladie. « Si la maladie est trop évoluée, la destruction des neurones est trop importante pour espérer obtenir un effet de la SCP. » Reste à convaincre des patients dont la plainte mnésique est encore modérée de subir une intervention chirurgicale lourde. A titre préventif. Les arguments du Dr Fontaine sont prudents : « Il ne s'agit pas de la panacée mais d'une nouvelle voie prometteuse pour le traitement des formes précoces. Alors qu'il n'existe à ce jour aucun traitement efficace contre la maladie d'Alzheimer. »
source:www.nicematin.com

CHICAGO (Reuters) 13 décembre 2010

Les chercheurs américains viennent de déclarer avoir fait une découverte qui pourrait conduire à de nouvelles approches pour traiter Alzheimer : Une protéine appelée CBP dont le taux serait élevé(une protéine nécessaire pour créer des souvenirs à long terme) permettrait une amélioration de la mémoire chez les souris atteintes de maladie d'Alzheimer.

"Nous pouvons inverser les déficits d'apprentissage et la mémoire en augmentant le niveau de cette protéine appelée CBP, a déclaré le Dr Salvatore Oddo de l'Université du Texas Health Science Center à San Antonio, dont l'étude paraît aujourd'hui en ligne dans les Actes de l'Académie nationale des Sciences.

Il a dit que stimuler CBP chez les souris restaure l'activité de la protéine AMPc élément-réponse de fixation des niveaux (CREB) des protéines et augmente une autre protéine appelée brain-derived neurotrophic factor (BDNF), les protéines nécessaires au développement de la mémoire à long terme.

"Dans une souris qui développe des symptômes tels que la maladie d'Alzheimer, ces protéines ne sont pas activés", a déclaré le Dr Oddo dans une interview téléphonique. "Ils peuvent tenir compte de l'altération de la mémoire chez ces souris."

L'équipe du Dr Oddo a utilisé un virus inoffensif pour fournir les protéines, puis testés dans la mémoire de l'apprentissage chez les souris en utilisant un test classique de l'eau labyrinthe, dans lequel les souris doivent apprendre à trouver une plate-forme de sortie cachée dans un bassin de liquide laiteux.

"Ils n'ont révélé aucun problème de mémoire que ce soit. Ils ont appris la tâche qu'ils étaient censés apprendre, et quand nous avons sondé pour la mémoire, ils se souvenaient ce qu'ils ont appris la veille," dit le Dr Oddo.

La plupart des médicaments mis au point pour la maladie d'Alzheimer se fondent sur l'arrêt ou la suppression d'un excès de bêta-amyloïde, qui détruit les synapses.

L'amélioration de CBP ne modifierait pas les bêta-amyloïdes, mais il pourrait permettre la formation de la mémoire de manière plus efficace.

"Les compagnies pharmaceutiques pourraient théoriquement travailler à trouver un nouveau médicament qui peut faciliter l'expression de cette protéine CBP", dit-il.

Le travail est rapide et les résultats devraient être répliquée dans d'autres laboratoires et, éventuellement, sur des personnes malades, mais de nouvelles approches thérapeutiques sont importantes, étant donné qu'aucun des médicaments actuels ont été capables de retarder la progression de la maladie d'Alzheimer.

Proc Natl Acad Sci USA. Résumé



Source : www.reseau-alzheimer.org

L’association Alzheimer Tunisie vous invite à son assemblée générale ordinaire qui aura lieu le vendredi 17 décembre 2010 à l’hôtel Princesse (près de la Clinique Avicenne El Manar).
L’assemblée aura lieu à partir de 14h30 selon le programme suivant :
Lecture du rapport financier
Lecture du rapport moral
Discussion et approbation.
En cas de non quorum l’assemblée aura lieu quelque soit le nombre de présent à 15h30.

La Présidente
Leila Alouane

La maladie d'Alzheimer touche 10% des Tunisiens de plus de 60 ans et menace de continuer à se propager. Alzheimer, ou la peur de perdre sa mémoire, entre autres.
Comment reconnaître les symptômes de la maladie ? Que faire pour la prévenir, et si l'on en est atteint, comment vivre avec ? Existe-t'il un programme de prise en charge des malades d'Alzheimer ? Comment peut-on aider les personnes atteintes, qui peuvent ne pas être forcément du troisième âge ?

Ce sont des questions que l'on peut tous se poser lorsque nous faisons face à Alzheimer. Pour y répondre, Hafedh reçoit le docteur Imene Ksontini, gériatre, et Rakia Belkahia, de l'association Alzheimer Tunisie, à partir de 9h00 dans Alech ou Kifech.

source:www.shemsfm.net

Les personnes atteintes d'alzheimer éliminent plus lentement un peptide dommageable pour le cerveau que celles qui ne sont pas atteintes de la maladie neurodégénérative, montrent des chercheurs américains.

L'hypothèse largement répandue sur l'apparition de cette maladie repose sur le déséquilibre qui se produirait entre la production et l'évacuation du peptide bêta-amyloïde, qui conduirait à son accumulation dans le système nerveux central.

Les travaux de chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Washington à St. Louis montrent toutefois que les taux de production de ce peptide sont comparables chez les personnes malades et celles qui ne le sont pas.

Selon le Dr Kwasi Mawuenyega et ses collègues, la forme commune d'apparition tardive de l'alzheimer pourrait bien se caractériser par une incapacité du cerveau à éliminer ce peptide.

Les auteurs de ces travaux, publiés dans le magazine Science, ont analysé les taux de production et de clairance de deux types distincts de plaques amyloïdes formées des peptides Abêta40 et Abêta42 dans le cerveau de 24 personnes, dont la moitié étaient atteintes de la maladie.

Si les chercheurs n'ont remarqué aucune différence claire dans le taux de production des peptides, ils ont toutefois observé une réduction de 30 % de celui de leur clairance chez les personnes ayant la maladie.

Ces résultats ont été obtenus sur un trop petit nombre de sujets pour tirer des conclusions, selon le Dr Mawuenyega. Toutefois, ils peuvent orienter vers des cibles plus spécifiques pour la mise au point de médicaments.

source: www.radio-canada.ca

la vice présidente de l'Association Alzheimer Tunisie Madame Rakia Belkahia sera l'invité,le lundi 13 Décembre de 9H00 a 10H30, de l'émission radiophonique ALECH OU KIFECH sur les ondes de radio Shems FM...

Une découverte majeure faite à Montréal pourrait bientôt permettre de traiter les tumeurs du cerveau. L'entreprise Angiotech vient de signer une entente d'une valeur de 35 millions $ avec la firme américaine Geron pour la phase finale d'étude chez l'humain.

Le médicament créé par le Dr Richard Béliveau et son équipe permet au traitement anti-cancer de passer à travers la barrière du cerveau. Jusqu'à maintenant, tous les traitements de chimiothérapie n'arrivaient pas à s'attaquer efficacement aux tumeurs cérébrales.

«C'est quelque chose de majeur», s'enthousiasme le Dr Béliveau. Lors des essais de toxicité réalisés aux États-Unis auprès d'une centaine de patients, on a même noté deux rémissions complètes. «On ne voit jamais ça en oncologie», lance le titulaire de la Chaire en prévention et traitement du cancer de l'UQAM qui est également un auteur bien connu notamment pour son livre Les aliments contre le cancer.

Pour d'autres maladies ?

Celui qui a consacré sa carrière à la bataille contre le cancer explique que le médicament pourrait servir pour d'autres maladies. «C'est une sorte de cheval de Troie moléculaire qui permet de cacher le médicament jusqu'à ce qu'il se rende au cerveau. Ça pourrait s'appliquer pour des maladies comme l'Alzheimer, le Parkinson, tout ce qui touche le cerveau», explique celui qui tient une chronique hebdomadaire dans le Journal.

Normalement, la barrière «sang-cerveau» agit comme une défense naturelle contre les composés phytochimiques des plantes qui pourraient être très dommageables.

Or, elles bloquent aussi les chimiothérapies qui ne parviennent pas au cerveau. Le médicament mis au point par Angiotech permet de transporter la chimiothérapie Taxol jusqu'au cerveau pour tuer les cellules cancéreuses. «Présentement pour les décès, le diagnostic de tumeur est de dix mois, c'est la même chose qu'il y a cinquante ans. C'est donc une percée majeure pour les tumeurs au cerveau et d'autres maladies », lance le Dr Béliveau. Ce dernier est particulièrement fier de voir qu'une molécule créée à 100 % à Montréal sera maintenant testée partout aux États-Unis en vue d'une éventuelle commercialisation.

Les études cliniques se dérouleront dans les plus grands centres d'oncologie américains comme le MD Anderson cancer center à Houston et le Dana-Farber cancer Institute à Boston.

* L'entente entre Angiotech et Geron lui donne une licence d'exclusivité internationale.

Le cancer du cerveau en bref

* On estime qu'en 2010, il y aura 2 600 nouveaux cas de cancer du cerveau au Canada

* Les tumeurs cérébrales sont la première cause de décès par cancer chez les enfants au pays

* On estime que 55 000 Canadiens survivent à une tumeur cérébrale. Environ 10 000 de plus sont diagnostiqués avec une tumeur cérébrale annuellement

Sources : la fondation canadienne des tumeurs cérébrales et la société canadienne du cancer.

source:http://fr.canoe.ca

1. La mémoire immédiate

La personne atteinte de la maladie d’Alzheimer oublie systématiquement des événements qui viennent de se produire.


2. Les tâches familières

La maladie d’Alzheimer a des répercussions sur la capacité du malade à exécuter des tâches familières pourtant élémentaires, comme faire son lit.


3. Les troubles de langage

Le malade a tendance à perdre l’emploi de mots courants pour leur substituer des mots incongrus qui rendent ses phrases incompréhensibles.


4. Perte du sens de l’orientation

celui qui souffre de la maladie d’Alzheimer se perd très facilement, même dans des lieux qu’il connaît. Il ne se souvient plus où il habite.


5. Ne sait plus choisir

Le malade d’Alzheimer ne sait plus exercer son jugement. Il a du mal à faire des choix et opte souvent pour des solutions incohérentes ou contradictoires.


6. Ne comprend plus les choses abstraites

que ce soit les factures, les calendriers ou tout autre type de numérotation, le malade éprouve de grandes difficultés à s’adapter aux choses abstraites.


7. Désordre permanent

Le malade d’Alzheimer ne sait plus ranger. Ses propres affaires sont en désordre permanent.


8. Inconstance et sautes d’humeur

Le malade d’Alzheimer peut changer d’humeur en un clin d’œil. Il passe de la douceur à la colère, sans aucune raison apparente.


9. Troubles de la personnalité

Une personnalité qui était avenante et très sociale peut devenir renfermée et méfiante, exprimant des sentiments de peur ou de solitude, et parfois inversement.


10. Le manque d’intérêt

Le malade d’Alzheimer perd tout intérêt à réaliser des activités qui lui tenaient jusque-là à cœur. Il devient passif et attend de son entourage qu’il le motive.

La maladie d’Alzheimer chamboule la vie quotidienne des patients. Qu’en est-il de la conduite automobile? Devez-vous raccrocher vos clés de voiture?
La voiture est pour beaucoup synonyme de liberté, d’indépendance. Que ce soit pour faire ses courses, une balade ou simplement pour rendre visite à des amis. Mais lorsque la maladie s’en mêle... Les conducteurs âgés ont beau être expérimentés, les affections qui peuvent les toucher – et notamment la démence – mettent à mal leur pleine capacité à conduire. Si le diagnostic de maladie d’Alzheimer est posé, la question se pose inévitablement: puis-je encore conduire en toute sécurité?
Des difficultés de conduite

Aux premiers stades, la maladie d’Alzheimer affecte peu la mémoire procédurale (la mémoire des capacités motrices qui nous permet de rouler à vélo ou de marcher par exemple). La maîtrise du véhicule ne pose donc pas de difficultés. Mais conduire est une tâche complexe qui met en jeu de nombreuses compétences. Compétences qui peuvent être mises à mal dès le début de la maladie d’Alzheimer. Les troubles de la mémoire immédiate ou de l’attention peuvent par exemple favoriser les erreurs de conduite: un piéton qui passe inaperçu, un panneau mal interprété… Autre impact des troubles cognitifs? Des difficultés à estimer les distances, des erreurs de trajet… (1) La conduite pour un patient touché par la maladie d’Alzheimer n’est donc pas sans danger, même lorsque la maladie n’en est qu’à ses prémices.
Le premier interlocuteur: votre médecin

L’aidant proche peut jouer un rôle précieux en assistant le patient durant la conduite. Mais également en surveillant qu’il n’éprouve pas de difficultés au volant. Pouvez-vous encore conduire? C’est votre médecin qui prendra la décision. La maladie d’Alzheimer évolue différemment chez chacun. Il est donc important de juger au cas par cas. S’il estime que des restrictions sont nécessaires, il les fixera lui-même ou, comme c’est le plus souvent le cas, fera appel au CARA (Centre d'Aptitude à la Conduite).
Une autorisation limitée dans le temps

Le CARA établira une série de tests. Au programme? Tests d’attention, de conduite, évaluation par des neuropsychologues… Si l’autorisation de conduire vous est accordée, il faudra toutefois vous attendre à des restrictions. Les plus courantes pour les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer? Interdiction de conduire la nuit, d’emprunter les autoroutes, déplacements limités à un rayon de quelques kilomètres aux alentours du domicile… Etant donné le caractère évolutif de la maladie d’Alzheimer, cette attestation est limitée dans le temps (entre 6 mois et 1 an) et doit donc être renouvelée.


Merci à M. Mark Tant, responsable du CARA, pour sa collaboration à cet article. (1) Roche Jean, Conduite automobile et maladie d’Alzheimer. Psychologie & NeuroPsychiatrie du vieillissement. Volume 3, Numéro 3, 163-8, Septembre 2005.

source: http://fr.medipedia.be

Par Marion Wagner

Jouer aux échecs pour vaincre la maladie d'Alzheimer, tel est le pari qu'ont fait deux équipes internationales, l'une Russe et l'autre française, qui se disputent jusqu'au 7 décembre 2010 un tournoi à distance. ..Joueurs et scientifiques se sont associés pour faire avancer la recherche.

Joueurs et scientifiques se sont associés pour faire avancer la recherche : huit Russes à Moscou et huit Français à Nice, tous sexagénaires, se sont confrontés face à un plateau d'échecs et un grand écran de téléconférence.

Les uns après les autres devaient déplacer leurs pions pour vaincre l'adversaire : la maladie d'Alzheimer! Lors des parties, ce sont des données sur l'état émotionnel et physiologique des joueurs qui ont été recueillies grâce à des capteurs sensoriels supposés pouvoir apporter des informations en temps réel au cours d'une partie.

Les joueurs d'échecs réguliers ne développeraient pas Alzheimer

Ces données devraient désormais être analysées Vladimir Zakharov, professeur à l'Université de médecine de Moscou, en Russie, et Philippe Robert, directeur du centre de mémoire et de ressources et de recherches de Nice, en France.

Les initiateurs de cette compétition hors norme ont annoncé que l'idée était née d'une approche empirique, après avoir observé que les joueurs d'échecs réguliers ne développaient pas la maladie d'Alzheimer.

Jouer aux échecs fait appel aux différentes fonctions cognitives que sont la mémoire, l'attention, la prise de décision et, d'un point de vue physiologique, ces émotions sont associées à la modification de la température corporelle ou de la fréquence cardiaque.

A noter toutefois que le jeu n'aura pas été sacrifié sur l'autel de la science puisque la finale devait être commentée par Joël Lautier et Anatoli Karpov, deux grands maîtres internationaux.

source:www.rfi.fr

Une récente étude parue dans Circulation Research: Journal of the American Heart Association nous en apprend un peu plus sur l’Alzheimer.

Si l’on avait déjà fait un lien entre les problèmes cardiovasculaires et l’Alzheimer, on découvre maintenant qu’en fait, l’apparition de cette maladie serait en lien avec l’état des vaisseaux sanguins.

C’est que l’Alzheimer peut en partie être causée par la perte d’oxyde nitrique de l’endothélium vasculaire, ce dernier étant la couche interne des vaisseaux sanguins, en contact avec le sang. L’oxyde nitrique est un élément crucial de l’oxygénation des tissus et de la circulation sanguine.

Les chercheurs ont donc fait un lien entre cette maladie dégénérative et l’endothélium, car on savait déjà l’impact de l’état de celui-ci sur la santé cardiaque.

Ainsi, une bonne santé du système sanguin pourrait aider à prévenir fortement l’apparition de maladies cognitives, de même qu’éviter la sédentarité pourra éviter l’apparition des maladies cardiovasculaires.

source:http://sante.canoe.com

Un tabagisme renforcé, à la quarantaine est associé à un risque accru de 157% de développer la maladie d'Alzheimer et de 172% de développer une démence vasculaire, selon une étude de Kaiser Permanente publiée dans les Archives of Internal Médecine. En revanche, les « anciens fumeurs » ou ceux qui ont fumé moins de un demi-paquet par jour, ne semblent pas présenter un risque de démence augmenté.

"Cette étude confirme que le cerveau n'est pas à l'abri des conséquences à long terme du tabagisme lourd», déclare l'auteur principal de l'étude, le Pr. Rachel A. Whitmer, chercheur au département Recherche de Kaiser Permanente à Oakland (Californie). "Nous savons que fumer compromet le système vasculaire en agissant sur la pression artérielle et augmente les facteurs de coagulation du sang, et nous savons que la santé vasculaire joue un rôle essentiel dans le risque de maladie d'Alzheimer."

Les chercheurs ont analysé des données prospectives de 21.123 participants entre 1978 et 1985. Les diagnostics de démence, maladie d'Alzheimer, démence vasculaire ont été recueillis de 1994 à 2008. Les résultats ont ensuite été ajustés l'âge, le sexe, l'éducation, la race, l'état matrimonial, l'hypertension, l'hyperlipidémie, l'indice de masse corporelle, le diabète, les maladies cardiaques, antériorité d’AVC et consommation d'alcool. Comparativement aux non-fumeurs, ceux qui avaient fumé plus de deux paquets de cigarettes par jour ont présenté un risque augmenté de 157% de maladie d'Alzheimer et augmenté de 172% de démence, pendant la durée de l’étude. La démence vasculaire, la deuxième forme la plus commune de démence après la maladie d'Alzheimer, est un groupe de syndromes démentiels causés par des lésions vasculaires cérébrales.

5.367 participants (25,4%) ont été diagnostiqués avec une démence au cours des 23 années de suivi, dont 1.136 avec maladie d'Alzheimer et 416 avec démence vasculaire. Ceux fumaient plus de deux paquets par jour à l'âge mûr présentaient un risque plus élevé de démence globale par rapport aux non-fumeurs. Les associations entre tabagisme et démence ne varient pas selon la race ou le sexe. « Le tabagisme contribue au stress oxydatif et l'inflammation, qui peuvent être des facteurs importants dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Il est possible que le tabagisme affecte le développement de la démence vasculaire par des voies et neurodégénératives", écrivent les auteurs.

«À notre connaissance, cette étude est la première évaluation de la quantité de tabac fumé la quarantaine sur le risque à long terme des sous-types de démence et la démence dans une large cohorte multiethnique», concluent-ils. «Notre étude suggère que le tabagisme lourds à l'âge moyen augmente le risque de la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire chez les hommes et les femmes dans les groupes raciaux différents. Le grand impact nocifs que le tabac a déjà sur la santé publique a le potentiel pour devenir encore plus que la population les âges à travers le monde et augmente prévalence de la démence. "

Kaiser Permanente est l’un des fournisseurs leaders de soins de santé aux Etats-Unis et gère également un important institut de recherche qui centralise et diffuse des données épidémiologiques.

Sources : NIH « Heavy smoking doubles Alzheimer's disease, dementia risk », Kaiser Permanente, Arch Intern Med. 2010. Published online October 25, 2010. doi:10.1001/archinternmed.2010.393. traduction, adaptation, mise en ligne, Yann-Mickaël Dadot, Santé log, le 26 octobre 2010 (Vignette "Healthy neuron", visuel "AD Neuron"- NIH)

# Par Mustapha Amine

#

L'on croit savoir, selon une source bien informée, que lors de sa visite à Sfax à l’occasion du MEDHEALTH, Monhder Zenaïdi, ministre de la Santé publique, a pris connaissance d’un projet de création d’un centre du jour pour les malades atteints d’Alzheimer dans le gouvernorat de Sfax. L’initiateur du projet serait le Lions club Sfax-Thyna qui fête cette année son trentième anniversaire.

Ce club a déjà lancé la procédure de réalisation du projet en demandant au ministère de la santé publique, à travers la Direction régionale de la santé publique de Sfax, la mise à la disposition du projet d'un terrain dans l'enceinte des institutions hospitalières de la région, sur lequel sera bâti le centre.

Le ministre, toujours selon notre source, se serait félicité de l’initiative d’autant plus que lui-même avait annoncé récemment lors de l’inauguration du Centre d’Alzheimer de Tunis, la création de centres similaires à Sfax et à Sousse.

Rappelons que les clubs lions tunisiens ont contribué à la création du Centre de Tunis et se mobiliseront pour celui de Sfax. Le Lions club de Sfax-Thyna, qui avait contribué aux efforts de financement du centre de Tunis, mobilisera les autres Lions club tunisiens et étrangers pour le financement du centre de Sfax.

Le projet est actuellement au stade du montage technique et financier en attendant l’attribution du terrain par le ministère de tutelle.
source:www.webmanagercenter.com