Des chercheurs de l'Université d'Ottawa et de l'Institut de Recherche de l'Hôpital d'Ottawa (IRHO) on découvert l'existence d'un lien entre une protéine et les dommages de neurones. Cette étude a été publiée dans la revue Nature Cell Biology.

Les Pr. David Park et Ruth Slack de l'Université d'Ottawa et le Dr. John Woulfe de l'IRHO ont démontré qu'un important mécanisme de réparation de l'ADN est supprimé lorsque les neurones subissent un stress. L'hyperactivation inappropriée de Cdk5, une protéine présente normalement dans les neurones, entraîne la suppression d'une enzyme, appelée APE1, qui joue un rôle dans la réparation de l'ADN. Ceci entraîne davantage de dommages à l'ADN des neurones et leur destruction. De plus, les chercheurs ont découvert que la voie Cdk5-APE1 était perturbée dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson ou d'Alzheimer.

Ces travaux révèlent le premier lien direct entre la protéine Cdk5 et les mécanismes pathologiques associés aux maladies neurodégénératives. De plus, cette découverte donne la possibilité de concevoir des médicaments ciblant cette voie afin de limiter la mort des neurones chez les patients atteints de maladies neurodégénératives.

source: www.bulletins-electroniques.com

Paris (awp/afp) - Le laboratoire pharmaceutique Ipsen a annoncé mardi avoir bouclé un essai clinique d'envergure au niveau européen sur la prévention de la maladie d'Alzheimer grâce à son médicament Tanakan, dont les résultats sont jugés par le groupe "encourageants".

Si cette étude n'a pas atteint son principal objectif, qui était de retarder l'apparition de la démence liée à la maladie d'Alzheimer, elle a en revanche permis de noter une efficacité "statistiquement" significative chez les patients traités pendant au moins quatre ans, précise Ipsen dans un communiqué.

L'étude, qui a duré cinq ans, portait sur une population de 2.854 patients à risque âgés de 70 ans ou plus.

"Au-delà des résultats cliniques, cet essai majeur (...) va fournir à la communauté médicale et scientifique de nombreuses opportunités de recherche future", note Ipsen, qui évoque "l'ouverture de nouvelles perspectives".

Parmi celles-ci, selon le groupe, "l'identification, grâce aux analyses à venir des résultats (de l'étude), de la transition" de troubles de la mémoire exprimés par le patient à "un déclin cognitif et une démence à cinq ans".

Le groupe va également transférer à la recherche publique française une "banque biologique" constituée au cours de l'étude et contenant les échantillons de sang et les extraits d'ADN de 2.107 patients, ajoute-t-il.

L'annonce du groupe a été plutôt bien accueillie en Bourse, où le titre d'Ipsen gagnait peu avant 16H10 2,16% à 26,92 euros, dans un marché en baisse de 1%.

rp
(AWP/22 juin 2010 16h17)
source:www.romandie.com

Les plus grands laboratoires pharmaceutiques mondiaux se sont retrouvés le 11 Juin dernier à Washington pour une rencontre sans précédent sur la maladie d’Alzheimer. Devant les nombreux échecs rencontrés face à l’élaboration de traitements curatifs contre Alzheimer, les industriels ont décidé de partager leurs expériences. Apprendre des erreurs de chacun pour rait faire avancer la science pour trouver, enfin, le remède contre la maladie d’Alzheimer.

Les rapports d’essais cliniques sur Alzheimer mis en commun
La recherche contre la maladie d’Alzheimer est un parcours semé d’espoirs mais aussi de désillusions. Conscients de cette difficile réalité, les plus grands laboratoires pharmaceutiques mondiaux ont franchi un pas inespéré : unir leurs connaissances pour lutter contre le fléau d’Alzheimer, en dépit de la concurrence acharnée qui sévit dans ce secteur industriel, où des milliards de dollars sont en jeu. Ainsi, la Coalition contre les grandes maladies regroupant laboratoires et associations de soutien aux malades, a annoncé dans un communiqué de presse la création d’une base de données regroupant 4000 patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ces données reprennent les conclusions de onze essais cliniques menés par les laboratoires et constituent par conséquent un trésor pour la recherche scientifique. Ces informations sont désormais mises à disposition des chercheurs du monde entier.

Une action en faveur de la lutte contre Alzheimer largement saluée
La Coalition contre les grandes maladies a insisté sur les formidables opportunités qui s’ouvrent à la recherche grâce à cet effort commun. L’élaboration de la base de données permettra de faciliter et d’accélérer la mise au point de nouveaux traitements contre Alzheimer, mais aussi contre d’autres maladies neurodégénératives telles que Parkinson, ou Huntington. En effet, le volume et la précision des informations contenues dans cet outil permettra de concevoir des essais cliniques plus efficaces pour nombre de pathologies.
Les laboratoires participant à cette action sont les américains Abbott, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly, Johnson & Johnson, Pfizer, les britanniques AstraZaneca et GlaxoSmithKline, le français Sanofi-Aventis, et enfin les suisses Roche et Novartis.
Cette action représente un espoir immense pour les millions de malades d’Alzheimer à travers le monde.

source:www.alzheimer-conseil.fr

Des chercheurs américains de l'Université Massachusetts-Lowell ont découvert que le jus de pomme améliorait l’humeur des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, rapporte l'American Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias.

Après avoir fait des tests sur 21 personnes hospitalisées, atteintes de la maladie à des niveaux modérés et sévères, on a constaté que deux verres de 120 ml de jus de pomme par jour réduisaient de 27% les symptômes comportementaux et psychotiques qui sont associés à la démence.

Ceci améliore non seulement le quotidien des patients, mais aussi celui des personnes qui en prennent soin, réduisant leur charge de travail et la rendant plus facile également.

Les changements les plus importants ont été observés au niveau de l’anxiété des personnes malades, de l’agitation et des délires.

Selon Ruth Remington, professeure associée des soins infirmiers de l’université et ses collègues, le jus de pomme devrait être considéré comme un complément intéressant qui agit directement sur la baisse de moral qui accompagne la maladie d’Alzheimer.

source:http:sante.canoe.com

Des scientifiques américains ont montré que l'extrait de ginkgo EGb 761® favorisait la formation de nouvelles cellules nerveuses et de nouvelles connexions cellulaires dans l'hippocampe, le centre de la mémoire. Selon le Professeur Yuan Luo, de l'Université du Maryland, Baltimore, les composants du ginkgo responsable de ces effets sont la quercétine et le bilobalide.

« Nos découvertes semblent indiquer que des connexions de cellules nerveuses renforcées constituent un facteur contribuant à l'effet bénéfique du EGb 761® sur les fonctions cognitives. Sur des modèles de la maladie d'Alzheimer, cet extrait peut stimuler la formation de nouvelles cellules nerveuses et de connexions cellulaires. Nos données semblent donc indiquer que cet extrait peut contribuer à améliorer le déclin cognitif chez les personnes âgées », a expliqué le Professeur Luo lors d'une conférence de presse à Amsterdam.

Ces dernières années, le Professeur Luo a dans un premier temps démontré que l'extrait de ginkgo EGb 761® réduisait considérablement la pression exercée sur les cellules nerveuses causée par les dépôts de molécules de protéines anormales, extrêmement dommageables, typiques de la maladie d'Alzheimer. Les cellules cérébrales particulièrement vulnérables situées dans la région de l'hippocampe, qui régulent l'accès à la mémoire et la traitement de l'information, étaient protégées des dommages et ont formé de nouvelles connexions cellulaires : « Nous avons pu montrer que l'extrait de ginkgo EGb 761® inhibe directement la formation d'oligomères A-bêta toxiques et stimule le développement de nouvelles cellules nerveuses fonctionnelles sur un modèle de souris de la maladie d'Alzheimer », a expliqué le Professeur Luo à Amsterdam. Elle a poursuivi : « C'est un fait bien connu qu'il existe une prolifération d'oligomères A-bêta dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, et que ces oligomères sont responsables de la perte de connexions des cellules nerveuses. »

Plus récemment, le Professeur Luo et son équipe ont également examiné l'effet de l'extrait sur des cellules nerveuses saines. Ce faisant, elle a découvert que la quercétine et le bilobalide, composants du EGb 761®, généraient une formation accrue de nouvelles connexions entre les cellules nerveuses de l'hippocampe. Ces contacts cellulaires (synapses) sont la base de la transmission d'informations entre les cellules, et donc de toutes les formes d'apprentissage et de mémorisation. Mais le nombre de contacts cellulaires n'est pas le seul à avoir augmenté ; l'équipe du Professeur Luo a également montré que le nombre de cellules nerveuses de l'hippocampe s'est accru suite à un traitement avec de la quercétine ou du bilobalide.

Alors que de la quercétine est présente dans de nombreuses plantes, le bilobalide se trouve uniquement dans l'arbre Ginkgo, et il est fortement enrichi dans le EGb 761 ®.

À partir de ces résultats, le Professeur Luo conclut : « Nous avons fait un important pas en avant pour expliquer la manière dont l'extrait peut contribuer à améliorer le déclin cognitif initial des personnes âgées. En nous basant sur nos résultats, nous pouvons nous attendre à ce que l'extrait EGb 761® protège et améliore la traitement de l'information dans l'hippocampe. De meilleures connexions des cellules nerveuses améliorent la mémoire et la capacité d'apprentissage ».

« Les résultats obtenus par le Professeur Luo dans le cadre des projets de recherche parrainés par le US National Institutes of Health (NIH) sont véritablement très intéressants. Ils montrent clairement les effets du EGb 761® sur les modifications cérébrales très préjudiciables de la maladie d'Alzheimer ainsi que sur les processus fondamentaux du traitement de l'information », a déclaré le Professeur Michael Habs, Directeur général de la société Dr. Willmar Schwabe GmbH & Co. KG, Karlsruhe, la fabricant du EGb 761®.

Le EGb 761® est un extrait breveté de Ginkgo biloba développé par Schwabe Pharmaceuticals. Généralement reconnu comme étant le meilleur phytomédicament au monde, fruit de la recherche, il est disponible dans plus de 80 pays.

Dr. Willmar Schwabe Pharmaceuticals est un leader mondial dans le domaine de la recherche et du développement, ainsi que dans la fabrication de produits de phytothérapie. Le groupe emploie environ 3700 collaborateurs sur les 5 continents ; son siège se trouve à Karlsruhe, en Allemagne.

Sources:

Tchantchou F, Lacor PN, Cao Z, Lao L, Hou Y, Cui C, Klein WL, Luo Y. Stimulation de la neurogénèse et de la synaptogénèse par le bilobalide et la quercétine via la voie finale commune des neurones de l'hippocampe. Journal de la maladie d'Alzheimer 18 (2009) 787?798.

Tchantchou F, Xu Y, Wu Y, Christen Y, Luo Y. Le EGb 761® améliore la neurogénèse de l'hippocampe chez l'adulte et la phosphorylation de CREB sur un modèle de souris transgénique de la maladie d'Alzheimer. The FASEB Journal, article fj.06-7649com, publié en ligne le 13 mars 2007.

Le texte du communiqué issu d'une traduction ne doit d'aucune manière être considéré comme officiel. La seule version du communiqué qui fasse foi est celle du communiqué dans sa langue d'origine. La traduction devra toujours être confrontée au texte source, qui fera jurisprudence.

Dr. Willmar Schwabe GmbH & Co. KG

Dr. Jochen Muehlhoff

International Communications Manager

Phone: +49 721 4005 216

source:bourse.lci.fr

Des chercheurs des États-Unis, d’Europe, du Japon et du Canada viennent de découvrir qu’un gène dont une mutation est un facteur de risque connu d’une forme d’Alzheimer, le gène préséniline 1 (PS1), permet aussi, lorsqu'il n'est pas "muté", de digérer les protéines cellulaires toxiques et de contribuer à la survie des cellules du cerveau. Une étude soutenue par l'Association Alzheimer et publiée dans la revue Cell du 10 juin.

Ces scientifiques ont découvert qu'un gène lié à la maladie d'Alzheimer peut jouer un rôle bénéfique dans la survie cellulaire en permettant aux neurones de déblayer les protéines toxiques. Cette étude financée par le National Institute on Aging (NIA), département des National Institutes of Health (NIH), montre que le gène préséniline 1 (PS1) est essentiel à la fonction des lysosomes, la composante cellulaire qui digère les protéines indésirables et les recycle. Cependant, des mutations dans ce même gène PS1, sont un facteur de risque déjà bien connu pour une forme précoce de la maladie d'Alzheimer.



Une mutation du PS1 est reconnue comme un facteur de risque: Les chercheurs ont validé depuis plus de 10 ans que les mutations du gène PS1 sont un facteur de risque d’une forme précoce et rare de la maladie, qui touche généralement les personnes âgées entre 30 et 60 ans, et qu’elles peuvent déclencher des niveaux anormalement élevés de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau . La protéine beta-amyloïde et la protéine tau sont les deux marqueurs des formes les plus courantes de la maladie chez les personnes âgées de 60 ans et plus. Ces nouveaux résultats suggèrent que les mutations de PS1 peuvent jouer un rôle plus systématique dans le développement précoce de la maladie d'Alzheimer. «Cette étude étend notre compréhension du gène PS1 dont les mutations peut jouer un rôle important dans la maladie d'Alzheimer», déclare le Dr. Richard



Mais ce gène PS1 permet la destruction des protéines indésirables: "Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, la perturbation de la fonction des lysosomes peut être une cible potentielle pour de nouvelles thérapies contre cette maladie invalidante et progressive." En travaillant sur des cellules de souris atteintes de la maladie d'Alzheimer et sur des cellules de peau de patients atteints d’Alzheimer avec ce gène muté, les chercheurs ont constaté que le gène PS1 active les enzymes qui permettent aux protéines lysosomes de digèrer les protéines indésirables et d'autres débris cellulaires surproduits en cas de troubles neurologiques comme l'Alzheimer et la maladie de Parkinson, et donc toxiques pour les cellules du cerveau.



D'autres mutations génétiques peuvent être facteurs de risque de perturbations similaires: "Il est devenu clair que de nombreux facteurs peuvent conduire au développement et à la progression de cette maladie très complexe», conclut l’auteur principal de l’étude. «Nous aurons besoin d'explorer tout un éventail de cibles thérapeutiques”.
source:www.santelog.com

n.c.
Vendredi 11 juin 2010
Les plus grands laboratoires pharmaceutiques mondiaux ont partagé aujourd’hui leurs recherches sur les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer, afin de mieux comprendre leur échec à trouver des remèdes. La Coalition contre les grandes maladies, qui regroupe sociétés pharmaceutiques et associations de soutien aux malades, a annoncé dans un communiqué le lancement d’une “nouvelle base de données de plus de 4.000 patients atteints de la maladie d’Alzheimer qui ont participé à onze essais clinique menés par l’industrie”. “Il s’agit de la première base de données d’essais cliniques combinés à être ouverte librement par les sociétés pharmaceutiques et mise à disposition aux chercheurs qualifiés dans le monde entier”, a expliqué cette Coalition.
source:www.lesoir.be

Un processus biologique impliqué dans l'apparition des troubles de la mémoire au début de la maladie d'Alzheimer a été identifié par des chercheurs américains et français.

Les problèmes de mémoire sont souvent les premières manifestations de la maladie. La science savait déjà que cette défaillance résultait de dysfonctionnements et de détériorations des zones de contact entre les neurones, dus aux oligomères béta-amyloïdes (Aβo) qui s'accumulent et forment des plaques.

À l'aide d'un marquage de nanoparticules mis au point au Centre national de la Recherche scientifique de France (CNRS), les chercheurs ont observé des phénomènes qui se passent à l'échelle du micromètre (avec une résolution de l'ordre du 1/100e de micromètre).

Ils ont ainsi pu étudier les mécanismes qui expliquent comment ces plaques, qui se fixent spécifiquement sur les neurones, perturbent leur fonction et leur morphologie.

L'équipe a ainsi montré que les Aβo fixés à la membrane se déplacent librement à la surface des neurones. Leur diffusion latérale est ensuite freinée en raison de leur accumulation au niveau des zones de contact. Des masses amyloïdes se forment et grossissent avec le temps.

Les auteurs des travaux ont découvert que ces masses entraînent une diminution de la mobilité de certains récepteurs, les mGluR5, sur lesquels elles se fixent.

Ils ont constaté que ces récepteurs s'agglutinent alors les uns aux autres causant une dégradation des zones de contact, appelées synapses.

Ces résultats mettent en évidence le rôle du récepteur mGluR5. Les Aβo induisent l'accumulation anormale et la stabilisation excessive de ce récepteur du glutamate.

Vers un traitement plus ciblé

Selon les auteurs, cet effet toxique peut être contrecarré par des antagonistes du récepteur mGluR5, qui seraient donc une meilleure cible pour le traitement de la maladie que les récepteurs spécifiques au glutamate actuellement ciblés.

Le détail de ces travaux réalisés par des chercheurs du Centre national de la Recherche scientifique de France et de l'Université Northwestern est publié dans la revue Neuron.

source: www.radio-canada.ca

Antoine Triller, directeur de l'« Institut de Biologie de l'Ecole Normale Supérieure » (Inserm U1024, CNRS/ENS Paris), et son équipe, en collaboration avec des chercheurs de l'université Northwestern (Chicago), viennent de mettre au jour un nouveau mécanisme responsable des troubles de la mémoire dans la phase initiale de la maladie d'Alzheimer. Leurs travaux paraissent le 10 juin dans la revue Neuron.

La maladie d'Alzheimer à un stade précoce se distingue par des troubles particuliers de la mémoire. Il a été démontré que cette défaillance implique des dysfonctionnements et des détériorations des synapses (zones de contact entre les neurones) dus aux oligomères béta-amyloïdes solubles (Aβo). En se déposant sur la membrane des neurones, ces derniers s'accumulent et forment des plaques amyloïdes extracellulaires. Ces plaques altèrent alors de façon significative et très rapide la plasticité synaptique. Dans cette étude, Antoine Triller et son équipe ont étudié les mécanismes expliquant comment ces amas de protéines amyloïdes, qui se fixent spécifiquement aux synapses, perturbent leur fonction, leur morphologie et leur maintien au cours du temps.

Aβo : des ligands pathologiques
Ces scientifiques ont utilisé le suivi de particules isolées d'oligomères Aβo marqués avec des nanoparticules sur des neurones d'hippocampe de souris. Cette zone du cerveau est responsable de la mémorisation. Grâce à ce marquage de nanoparticules mis au point dans le laboratoire d'Antoine Triller, les chercheurs ont pu observer des phénomènes qui se passent à l'échelle du micromètre avec une résolution de l'ordre du 1/100e de micromètre. Ils ont montré que les d'oligomères béta-amyloïdes fixés à la membrane se déplacent librement à la surface des neurones. Par la suite, leur diffusion latérale est nettement freinée en raison de leur accumulation au niveau des synapses excitatrices : des agrégats amyloïdes se forment et grossissent avec le temps.

Des amas de récepteurs au glutamate : une toxicité synaptique
Simultanément à leur formation, ces agrégats pathologiques entrainent une diminution de la mobilité de certains récepteurs du glutamate (1), les mGluR5, auxquels ils se lient. De façon surprenante, les scientifiques ont constaté que ces derniers s'agglutinent les uns aux autres et forment des domaines responsables d'une élévation du calcium intracellulaire lui-même à l'origine d'une toxicité synaptique. Ce phénomène provoque la détérioration des synapses. Ces résultats révèlent un nouveau mécanisme physiopathologique par lequel les oligomères bêta-amyloïdes induisent l'accumulation anormale et la stabilisation excessive d'un récepteur du glutamate. Cet effet toxique peut être prévenu par des antagonistes du récepteur mGluR5.

« Les mGluR5 pourraient être une meilleure cible pour le traitement de la maladie d'Alzheimer que d'autres récepteurs spécifiques au glutamate jusqu'à présent ciblés. Les mGluR5 étant situés plus en amont dans la voie de la toxicité synaptique. De plus, via le nouveau mécanisme pathologique que nous avons découvert, nos résultats ouvrent la voie pour de nouvelles approches thérapeutiques alternatives ou complémentaires. Il faut souligner qu'il y a eu moins de 7 ans entre la mise au point par notre équipe avec des physiciens de l'École Normale Supérieure d'un nouvel outil nano-technologique conduisant à la mise en évidence d'un mécanisme cellulaire fondamental, et la découverte d'un processus physiopathologique insoupçonné de la maladie d'Alzheimer » précise Antoine Triller.
Notes :

(1) Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur le plus répandu dans le système nerveux central.
Références :

Deleterious effects of amyloid β oligomers acting as an extracellular scaffold for mGluR5
Marianne Renner1,2, Pascale N. Lacor3, Pauline T. Velasco3, Jian Xu4, Anis Contractor4, William L. Klein3 and Antoine Triller1,2

1 Inserm, Biologie Cellulaire de la Synapse, 46 rue d'Ulm, 75005 Paris, France
2 Ecole Normale Supérieure, 46 rue d'Ulm, 75005 Paris, France
3 Neurobiology and Physiology Department, Northwestern University, Evanston IL 60208 USA
4 Department of Physiology, Northwestern University School of Medicine, Chicago, IL 60611, USA

Neuron, 10 juin 2010
source: www2.cnrs.fr

La maladie d’Alzheimer est une maladie chronique et évolutive. Cependant, contrairement à d’autres pathologies chroniques, aucun consensus sur les modalités et le contenu du suivi n’a encore été défini. Les résultats d’une étude menée par Bruno Vellas et son équipe (Unité Inserm 558 « Epidémiologie et analyses en santé publique », Université Paul Sabatier, Toulouse) sur plus de 1000 patients atteints de maladie d’Alzheimer, apportent des éléments de réponse. Ces premières données, publiées dans la revue British Medical Journal datée de ce jour, montrent qu’un suivi global standardisé et systématique dans les centres mémoires ne suffit pas à ralentir la progression du déclin des patients par rapport à un suivi usuel. Les auteurs estiment qu’il est probablement essentiel d’articuler davantage le travail des médecins de famille, avec celui des cliniciens et des intervenants medico-sociaux pour une prise en charge adaptée à chaque cas.

La maladie d’Alzheimer s’accompagne d’un certain nombre de complications qui en aggravent le pronostic telles que troubles du comportement, chutes, dénutrition... Ces complications accélèrent l’évolution vers la dépendance. Or bon nombre de ces complications peuvent faire l’objet de mesures préventives ou de prise en charge efficaces lorsqu’elles sont dépistées tôt. C’est par exemple le cas de la perte de poids, très fréquente dans cette pathologie. Lorsqu’elle devient cliniquement visible et repérable par l’entourage, la maladie est en général bien avancée. La correction est alors plus difficile et les conséquences parfois irréversibles. D’où l’importance d’un suivi régulier avec évaluation globale des différents aspects de la maladie associée à des prises en charge standards.

C’est l’efficacité d’un tel suivi que l’équipe coordonnée par Bruno Vellas a souhaité tester au sein des 50 centres mémoire participant à l’étude.

Les chercheurs ont suivi deux groupes de patients atteints de la maladie d’Alzheimer à des stades modérés : un premier groupe qui a bénéficié d’un suivi complet régulier standard (groupe avec intervention) et un groupe bénéficiant d’un suivi classique (groupe contrôle).
Au bout de 2 ans, les chercheurs de l’Unité Inserm 558 ont comparé les performances des 2 groupes de patients en matière de dépendance.

Le suivi complet des patients comprenait non seulement un suivi de la mémoire mais également de l’ensemble des symptômes liés à Alzheimer tels que l’équilibre, la nutrition... Au moindre trouble, conseils et suggestions pratiques étaient délivrés au patient et à son entourage et adressés au médecin traitant. Dans le cas de la dénutrition, il était par exemple conseillé au médecin de vérifier que les médicaments prescrits n’avaient pas d’impacts négatifs sur le poids du patient. Dans ce cas également, il était recommandé au médecin d’évaluer aussi les apports alimentaires, et de rechercher d’autres causes somatiques. Par ailleurs, dans le cadre de ce suivi, il était indiqué à la famille du patient comment enrichir les aliments ou comment maintenir des apports alimentaires corrects malgré les troubles du comportement (par exemple en optant pour de la nourriture susceptible d’être facilement grignotée debout, en particulier en raison de la tendance des malades à ne pas rester à table…).

Au terme de cette étude ayant porté sur 50 centres hospitaliers en France et 1131 patients, le bilan de cette nouvelle prise en charge est mitigé. En effet, les patients ayant bénéficié de la prise en charge standard n’ont pas montré une évolution ralentie vers leur dépendance.
« Ces résultats semblent nous indiquer que l’aide d’un suivi et d’une prise en charge standardisés, réguliers et systématiques en centre mémoire n’est pas suffisant pour retarder la survenue de la dépendance », explique Fati Nourhashémi, première auteure de la publication. « L’absence d’effet de ce suivi doit nous inciter à poursuivre nos études pour déterminer si la maladie peut être significativement ralentie en impliquant davantage les médecins traitants et éventuellement des coordonnateurs de cas (case managers), responsables de la prise en charge globale, interlocuteurs de la personne et du médecin traitant », conclut Bruno Vellas.

Cette étude a été financée par le Ministère de la santé (PHRC)

Pour en savoir plus

Source

“Effectiveness of a specific care plan in patients with Alzheimer’s disease: cluster randomised trial (PLASA study)”

Fati Nourhashémi, geriatrician,1,2,3 Sandrine Andrieu, epidemiologist,1,2,3,4 Sophie Gillette-Guyonnet, research worker,1,2,3 Bruno Giraudeau, statistician,5,6,7 Christelle Cantet, statistician,2,3 Nicola Coley, research worker,2,3 Bruno Vellas, geriatrician1,2,3 on behalf of the PLASA Group

1 Gérontopôle, CMRR, Toulouse, France
2 Unité Inserm 558, Toulouse, France
3 University of Toulouse III, France
4 Department of Epidemiology and Public Health, Toulouse University Hospital, France
5 Inserm CIC-202, Tours, France
6 François Rabelais University, Tours, France
7 CHRU de Tours, France

British Medical Journal, 4 juin 2010

Contact chercheur http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6096689055679670462&pli=1

Fati Nourhashémi
Médecin et chercheur
Unité Inserm 558 « « Epidémiologie et analyses en santé publique », Toulouse
Tel.05 61 77 23 95
nourhashemi.f@chu-toulouse.fr
source:http://public.adequatesystems.com

Jacques Touchon compte parmi les grands spécialistes de la maladie d'Alzheimer. Neurologue et responsable du Centre expert régional à Montpellier, il revient sur les avancées scientifiques et les premiers gestes à avoir pour prévenir au mieux de la maladie.
La maladie d'Alzheimer progresse toujours au même rythme ?
Oui, la maladie d'Alzheimer progresse encore. Au niveau national, on compte 200 000 nouveaux cas chaque année. Et le facteur risque principal, c'est le vieillissement. Nous continuons à gagner de l'espérance de vie, donc le nombre de cas augmente. La maladie se déclare le plus souvent aux alentours des 70 ans. Mais elle apparaît aussi à l'âge de 50 ans, ce n'est pas exceptionnel.
Avec le développement des consultations mémoire, les diagnostics ont-ils été facilités ? Oui. La maladie est beaucoup mieux connue. C'est l'une des grandes peurs des gens avec les cancers et les accidents vasculaires. Avant, les médecins de famille négligeaient un peu les gens qui se plaignaient de leur mémoire. Aujourd'hui, ils sont plus vigilants.
Où en est-on du côté de la recherche ?
On a surtout avancé en matière de technique de diagnostic. On sait diagnostiquer un Alzheimer très tôt. Avant même l'apparition des premiers symptômes... Mais d'un point de vue éthique, on ne peut pas l'utiliser pour l'instant. Parce qu'on n'a pas encore trouvé de traitement curatif capable de bloquer l'évolution de la maladie. Cela dit, nous avons de l'espoir. Il existe deux grandes voies sur lesquelles nous faisons des essais, avec mon équipe, au CHU. La première voie consiste à détruire les protéines anormales, qui se déposent dans le cerveau lorsque la maladie apparaît, en favorisant la fabrication d'anticorps. La deuxième voie, c'est d'empêcher directement que ces protéines soient sécrétées. Mais ce ne sont que des essais. Le développement d'un médicament peut prendre une quinzaine d'années avant qu'on ne le propose aux patients... Et du côté des ressources naturelles ? Oui, la recherche a aussi beaucoup progressé sur le sujet. Mieux vaut manger de la viande blanche que de la viande rouge. Mieux vaut encore du poisson que de la viande blanche. On sait aujourd'hui qu'il faut éviter le beurre et les matières grasses animales. Avec nos équipes de chercheurs, nous avons démontré que l'huile d'olive avait un rôle protecteur contre la maladie. La consommation de fruits et de légumes également, surtout avec les vitamines E et B9. Et puis de façon générale, tout ce qui peut stimuler le cerveau peut retarder la maladie : l'activité intellectuelle, rencontrer des personnes, être actif... Êtes-vous satisfait du plan Alzheimer mis en place par le gouvernement ? Non, je ne suis pas satisfait. Le centre expert que je coordonne n'a pas eu d'appui précis du plan Alzheimer. Il y a eu beaucoup d'effets d'annonce. Le projet de plan était très intéressant car il couvrait tous les aspects, de l'aide aux aidants familiaux à la recherche. Mais dans la pratique, il n'y a eu aucune aide significative. C'est peut-être dû à la situation économique. Mais le plan était prévu pour s'étaler entre 2008 et 2012. Et 2012, c'est demain...

source: www.lindependant.com

Grifols lance une recherche clinique sur le nouveau protocole de traitement de la maladie d'Alzheimer Grifols lance une recherche clinique sur le nouveau protocole de traitement de la maladie d'Alzheimer PR Newswire BARCELONE, Espagne, June 4, 2010 BARCELONE, Espagne, June 4, 2010 /PRNewswire/ -- -- Un nouvel essai médical doit commencer en janvier 2011 -- Les résultats provisoires d'un précédent test publié en septembre 2009 se sont avérés prometteurs en ce qui concerne le traitement de la maladie d'Alzheimer à l'aide de la plasmaphérèse thérapeutique combinée à des infusions d'albumine humaine. -- La nouvelle recherche clinique en 2011 viendra compléter le précédent test en utilisant un traitement combiné de plasmaphérèse thérapeutique et l'administration d'albumine humaine et de globuline immunisée intraveineuse (IVIG). -- Fenwal, Inc. a accepté de concevoir et développer un prototype propriétaire d'appareil de plasmaphérèse spécialement conçu pour prendre en charge la nouvelle recherche clinique sur le traitement de la maladie d'Alzheimer. Grifols, SA, une société internationale de soins de santé focalisée sur les applications cliniques des protéines de plasma humain, a annoncé aujourd'hui lors de sa réunion annuelle avec les investisseurs et analystes, le lancement d'une nouvelle recherche clinique sur la maladie d'Alzheimer en janvier 2011 avec la participation prévue de 300 patients. Cette nouvelle recherche clinique implique un traitement combiné de plasmaphérèse thérapeutique avec l'administration d'albumine humaine et de globuline immunisée intraveineuse (IVIG) à différentes doses et fréquences. L'albumine humaine et l'IVIG sont deux des principales protéines de plasma thérapeutique produites par Grifols à partir de dons de plasma de sang humain recueillis dans des centres de dons dédiés dans l'ensemble des États-Unis. En association avec l'annonce de la nouvelle recherche clinique, Grifols a également annoncé la conclusion d'un contrat de conception et développement exclusif avec la société Fenwal, Inc. ( http://www.fenwalinc.com ) basée aux États-Unis, pour la production d'un prototype d'appareil de plasmaphérèse spécialement adapté à l'utilisation dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer de Grifols. Fenwal doit livrer les premiers prototypes à la fin de cette année. Par ailleurs, il est prévu que l'étude 2011 s'étende sur deux ans. << Il s'agit d'un nouveau domaine de la médecine très prometteur, capable d'améliorer considérablement le niveau de vie de millions de personnes et de familles >>, a indiqué William H. Cork , le directeur technique et vice-président principal de Fenwal. << Nous sommes heureux de nous associer avec Grifols dans l'exploration de cette nouvelle approche de la thérapie à base de plasma pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Nous pensons que notre technologie d'aphérèse est parfaitement adaptée à toute une gamme d'applications thérapeutiques >>, a poursuivi M. Cork. En septembre 2009, Grifols a publié les résultats provisoires d'un essai clinique portant sur 42 patients de trois centres de recherche hospitalière en Espagne et deux aux États Unis. Cette étude portait sur la plasmaphérèse thérapeutique et l'administration d'albumine humaine. Les résultats préliminaires ont suggéré une tendance à la stabilisation de la maladie dans le groupe de traitement. Cette nouvelle recherche clinique qui vient d'être annoncée s'appuie sur les résultats de l'étude précédente en élargissant le nombre de sujets et en modifiant le régime de traitement. La recherche de Grifol sur la maladie d'Alzheimer s'inscrit dans son objectif de recherche et développement pour exploiter pleinement les bénéfices thérapeutiques des protéines de plasma de sang humain, au bénéfice des individus souffrant de maladie débilitante. À propos de la maladie d'Alzheimer Selon les prévisions, la maladie d'Alzheimer devrait atteindre des proportions épidémiques au 21e siècle, avec des conséquences inexorables sur la population du troisième âge dans les pays développés. Selon l'Association d'Alzheimer, la maladie touche 10 % des personnes de plus de 65 ans et jusqu'à 30 % de celles de plus de 85 ans. Aux États-Unis, on compte 4,5 millions de souffrants, et on prévoit une augmentation à 15 millions d'ici 2050. Les coûts sanitaires directs et indirects liés au soin des patients sont estimés à 85 milliards d'euros par an, simplement aux États-Unis. À propos de la plasmaphérèse La plasmaphérèse est une technique utilisée pour séparer le plasma des autres composants sanguins tels que les cellules sanguines rouges, les plaquettes et les autres cellules. Lorsqu'une personne donne du plasma, ces autres composants sont rendus au donneur au cours de la procédure de don. Dans le cas de la plasmaphérèse thérapeutique, le processus est similaire, mais la plupart du plasma du patient est extrait et remplacé par de l'albumine, utilisée pour suspendre les cellules sanguines avant la réinfusion. L'utilisation généralisée de la technique de plasmaphérèse comme méthode d'obtention du plasma est le résultat des recherches menées par le Dr. J. A. Grifols Lucas dans les années 1940, et qu'il a présentées lors du Congrès International de Transfusion (International Transfusion Congress) qui s'est tenu à Lisbonne en 1951. À propos de Fenwal Fenwal, Inc. est une société internationale de technologie médicale qui se focalise sur la collecte, la filtration, la séparation, le stockage et la transfusion de sang pour garantir la disponibilité, la sécurité et l'efficacité du sang et de ses composants. Fenwal est une société de premier plan grâce à l'étendue de son expérience et de son engagement dans la médecine de transfusion. La société offre un portefeuille complet de produits pour la collecte manuelle et automatisée de sang et de composants sanguins. Fenwal est devenue une société indépendante en 2007, mais ses origines remontent à 1949 avec la fondation de Fenwal Laboratories. Fenwal a développé le premier conteneur flexible et à usage unique pour la collecte de sang, supprimant ainsi les complications associées aux conteneurs en verre et permettant la séparation du sang en composants thérapeutiques. Aujourd'hui, les produits et les technologies de collecte et de séparation avancées de la société permettent de traiter des patients sur six continents. Fenwal, Inc. est basée à Lake Zurich, Illinois . Pour en savoir plus, veuillez consulter le site http://www.fenwalinc.com . À propos de Grifols Grifols est une société de portefeuille espagnole spécialisée dans le secteur pharmaceutique et hospitalier, présente dans plus de 90 pays. Depuis 2006, la société est cotée à la Bourse espagnole (<< Mercado Continuo >>) et fait partie de l'Ibex-35. Elle est actuellement la première société du secteur européen en dérivés de plasma, et la quatrième en production mondiale. Grâce à de récents investissements, la société renforcera son leadership dans l'industrie au cours des années à venir en tant que société intégrée verticalement. En ce qui a trait aux matières premières, Grifols a assuré son approvisionnement en plasma grâce à 80 centres de plasmaphérèse aux États-Unis, et par rapport au fractionnement, ses usines de Barcelone (Espagne) et de Los Angeles (États-Unis) lui permettront de répondre à la demande croissante du marché. Néanmoins, la société se prépare à connaître une croissance soutenue au cours des 8 à 10 prochaines années, et elle a lancé un plan d'investissement ambitieux. Veuillez consulter le site http://www.grifols.com pour de plus amples renseignements.

source:www.wikio.fr

Le cerveau n'est pas un organe comme les autres. La mise au point de nouveaux traitements doit donc se différencier de celle des médicaments classiques en s'appuyant sur les neurosciences.


A côté du cancer et des maladies cardio-vasculaires, les maladies du système nerveux central sont un sujet majeur de santé publique. Selon l'OMS, en effet, les maladies mentales (schizophrénie, dépression, troubles mentaux…) arrivent en troisième position en termes de prévalence. Quant aux maladies neurologiques, elles touchent en France une part croissante de la population (500.000 personnes souffrent d'épilepsie, 450.000 à 800.000 de maladie d'Alzheimer, 100.000 de maladie de Parkinson…). Mieux les comprendre pour mieux les soigner et trouver de nouveaux traitements est donc une nécessité.

La journée organisée la semaine dernière à Aix-en-Provence, conjointement par les pôles de compétitivité Eurobiomed et Alsace Biovalley, et par Inserm-Transfert, visait justement à faire profiter une assistance de chercheurs, de médecins et d'industriels de l'expérience de deux régions françaises. Avec une dizaine de projets collaboratifs labélisés, ces pôles ne prétendent certes pas rivaliser avec l'Ile-de-France, qui concentre la plus importante puissance de feu de l'Hexagone en neurosciences. Mais les problématiques s'y expriment de la même manière, et les réalisations concrètes témoignent que des opportunités existent.
Produire des connaissances

Les neurosciences présentent des spécificités qui jouent sur les processus d'innovation. Discipline relativement jeune, surtout en France, elles doivent, pour déboucher sur des innovations, produire d'abord des connaissances. Pour Yehezkel Ben Ari, fondateur et directeur de l'Institut de neurobiologie de Méditerranée (Inmed) à Marseille, cet enchaînement ne fait aucun doute : « Le progrès des connaissances fondamentales débouche nécessairement sur des applications. » A condition qu'il s'agisse d'une vraie démarche scientifique et non pas de sa caricature. « S'agissant du cerveau, organe éminemment plastique et adaptable, les approches simplistes sont vouées à l'échec », poursuit-il. Croire qu'on va tout résoudre avec la génétique, et en particulier la thérapie génique, constitue pour lui une impasse.

Encore plus que dans d'autres pathologies, le hiatus est énorme entre l'appréhension que les chercheurs fondamentalistes ont de la maladie et l'expérience qu'en ont les cliniciens, qui sont au contact des malades. D'où l'importance de rapprocher médecins et chercheurs. En matière de traitement de la douleur par exemple, comme l'explique Radhouane Dallel, coordinateur des centres anti-douleur de l'Hexagone, « les chercheurs qui travaillent sur le traitement de la douleur ont tendance à négliger la composante psychologique, qui est pourtant essentielle chez les patients. Ils sous-estiment volontiers les effets secondaires et ne se préoccupent guère de la voie d'administration. Or un produit qui devrait être administré directement dans le cerveau poserait de sérieux problèmes pratiques ».
De nouveaux outils

La jeunesse relative des neurosciences, et la complexité de leur objet, rendent aussi particulièrement inadaptée la démarche actuelle de développement des médicaments, séquentielle et stéréotypée. D'où l'intérêt du projet européen Pharma-Cog, qui vise à développer de nouveaux outils pour tester de nouvelles molécules contre la maladie d'Alzheimer. « Nous sommes partis du constat que s'il y avait autant d'échecs avec les médicaments potentiels contre la maladie d'Alzheimer, c'est qu'on n'avait pas su ou pas pu choisir correctement la cible ou la dose administrée, ou qu'on avait mal sélectionné les patients, explique Mira Didic, neurologue à l'Hôpital de la Timone, à Marseille. Le projet Pharma-Cog nous donne la possibilité de travailler à la mise au point de biomarqueurs biologiques ou comportementaux. » Doté d'un budget d'une vingtaine de millions d'euros, et d'une trentaine de participants, tant académiques qu'industriels, le projet n'est pas exempt de lourdeur comme elle le reconnaît, mais pour l'instant -il n'a débuté qu'en janvier 2010 -la richesse des échanges entre participants l'emporte.

L'exigence de sélectivité des molécules est un autre dogme, que la recherche dans les maladies psychiatriques invite à reconsidérer. Pour Guy Sandner, clinicien et chercheur de l'unité Inserm 666/université de Strasbourg, « ces maladies ont des mécanismes biologiques en commun, les comprendre ouvre la porte sur des traitements qui, sans être spécifiques à une maladie, n'en auraient pas moins des effets bénéfiques et dans différentes pathologies. Mais c'est aujourd'hui très mal accepté par les autorités réglementaires, et donc par les laboratoires pharmaceutiques ».

Les mauvais résultats dans le développement de médicaments pour traiter les maladies du système nerveux central expliquent d'ailleurs la fermeture par un certain nombre de laboratoires pharmaceutiques, comme AstraZeneca ou GSK, de leur département de recherche dans cet axe thérapeutique. « Ils estiment que les cibles connues ne leur permettent pas de renouveler leur portefeuille de produits, explique Bertrand Loubaton, directeur des partenariats pharmaceutiques et académiques chez GE Healthcare, qui discute avec eux régulièrement. Dans ce domaine plus que dans tout autre, le modèle de développement des médicaments est à revoir de fond en comble. Il faut retrouver une place pour la recherche académique à tous les stades du développement des médicaments, admettre que le savoir n'est pas dans l'entreprise mais à l'extérieur et adopter une stratégie d'innovation ouverte. » Autant dire une révolution culturelle pour beaucoup de laboratoires.
CATHERINE DUCRUET, Les Echos

source: www.lesechos.fr

La recherche d’un traitement de la maladie d’Alzheimer occupe un nombre croissant de scientifiques qui tentent de mieux comprendre les mécanismes de cette maladie neurodégénérative. Une doctorante britannique a ainsi choisi d’étudier de plus près les effets de la protéine Tau sur le cerveau. Pour ce faire, elle utilise ”la mouche des fruits” pour observer le développement de la protéine dans le système nerveux de l’animal génétiquement modifié. Cette étude, si elle est concluante, pourra peut-être poser les bases du développement d’un traitement adapté.

La mouche des fruits pour mieux comprendre Alzheimer
Une doctorante de l’Université de Warwick en Angleterre effectue une expérience originale pour tenter d’en savoir plus sur les maladies neurodégénératives, et notamment Alzheimer. Ceri Lyn-Adams étudie en effet les ”mouches des fruits” dans le cadre de ses recherches visant à mieux comprendre la maladie d’Alzheimer. La jeune femme de 24 ans a présenté son travail à Bristol au cours de la Conférence de l’Alzheimer Research Trust, une association anglaise ayant pour but la recherche de traitements et de moyens de prévention de la maladie d’Alzheimer. “Nous utilisons la mouche des fruits pour étudier la protéine qui forme des dégénérescences neurofibrillaires dans le cerveau au cours de la maladie d’Alzheimer et des autres formes de démence”, explique Ceri Lyn-Adams. Le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer est en effet victime d’un processus de dégénérescence caractérisé par des lésions à l’intérieur des neurones, appelées dégénérescences neurofibrillaires, formées par les agrégats anormaux de protéine Tau dans le cerveau.

Le manque de fonds menace la recherche sur Alzheimer
La doctorante anglaise concentre les efforts de ses recherches sur cette protéine spécifique, dans l’espoir de décrypter ses effets sur le cerveau des patients qui souffrent d’Alzheimer. Elle espère ainsi trouver la base de nouveaux traitements. L’association Alzheimer’s Research Trust finance les travaux de doctorat de jeunes étudiants comme Ceri Lyn-Adams. Rebecca Wood, la directrice générale de l’organisme, a déclaré que de tels projets étaient fondamentaux pour les progrès scientifique futurs dans le domaine du traitement d’Alzheimer. Cependant la responsable déplore que la recherche sur les maladies neurodégénérative n’était pas “dotée de fonds suffisants”. Pour mettre au point un traitement, elle préconise d’augmenter les budgets destinés à la recherche. En effet, d’après des statistiques publiées par l’Alzheimer’s Research Trust, 75% du budget gouvernemental destiné à la recherche médicale est alloué à la recherche sur le cancer contre seulement 2,5 % aux études concernant Alzheimer et autres maladies apparentées.

source:www.alzheimer-conseil.fr