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Une association de consommateurs américains préconise de ne plus les utiliser, étant donné leur manque d'efficacité. Aux États-Unis, le coup de semonce est venu la semaine dernière d'une puissante association de consommateurs, Consumer Reports. Dans un rapport sur les médicaments contre la maladie d'Alzheimer, elle soulignait leur manque d'efficacité, considérant qu'ils étaient «pour la plupart des malades sans effet sur les symptômes et l'évolution de la maladie». L'association américaine admettait toutefois que beaucoup de gens voudraient sans doute essayer l'un des traitements, mais dans ce cas invitait à ne pas prolonger la prise «si aucun signe d'amélioration n'apparaissait dans les trois premiers mois». En France, la bataille a eu lieu en 2011 lorsque la Haute Autorité de santé (HAS), engagée dans la réévaluation des traitements de la maladie d'Alzheimer, décide de les reculer d'un cran dans son échelle d'intérêt médical (ASMR), qui en compte cinq. La HAS fait alors passer du niveau 4 au niveau 5 les médicaments anticholinestérasiques (donépézil, galantamine, rivastigmine) et la mémantine, au mode d'action différent. Un niveau qui signifie aux yeux des experts une «absence de progrès thérapeutique». Branle-bas de combat dans les associations de patients, qui voient là un premier pas vers le déremboursement. Mais Xavier Bertrand, alors ministre de la Santé, rappelle que la maladie d'Alzheimer est prise en charge à 100 % et le restera. Le Pr Florence Pasquier, responsable du centre mémoire du CHRU de Lille, le reconnaît: «C'est vrai qu'il n'y a pas de traitement efficace au sens de guérir la maladie ou d'arrêter sa progression, mais les médicaments ont une efficacité modeste.» À l'appui, la neurologue avance les résultats favorables au traitement d'une étude financée l'an dernier par les autorités de santé anglaise, le Medical Research Council et l'UKAlzheimer's Society, peu suspectes de pousser à la consommation de médicaments. «L'étude “Domino”, publiée en mars 2012 dans le New England Journal of Medicine,détaille le Pr Pasquier, a montré que, lorsque l'on arrêtait un traitement pris depuis plus d'un an, les résultats aux tests diminuaient rapidement.» Le Pr Olivier Saint-Jean, chef du service de gériatrie de l'Hôpital européen Georges-Pompidou (Paris), est plus réservé: «L'effet à six mois est très modeste sur les symptômes cognitifs, et il faut se méfier des effets mesurés par des tests. La définition d'une pertinence clinique (perceptible au niveau des symptômes) est souvent discutable.» Nouvelles pistes à l'étude Pour le Pr Gilles Bouvenot, président de la commission de transparence de la HAS, «la situation n'a pas vraiment évolué depuis la réévaluation de 2011. Les médicaments restent des traitements d'appoint par rapport à la prise en charge médico-sociale. Ils n'ont qu'une efficacité extrêmement limitée, pour une durée réduite et uniquement pour certains patients que l'on est incapable de déterminer au départ.» Il existe heureusement d'autres perspectives thérapeutiques ouvertes par la recherche. La maladie d'Alzheimer se manifeste par la diminution de protéines anormales dans le liquide céphalorachidien, les peptides amyloïdes, et la formation de dépôt de ces protéines dans le cerveau, les «plaques amyloïdes» visibles avec des techniques d'imagerie ­cérébrale de pointe. Ce sont ces mécanismes que les chercheurs essaient aujourd'hui d'enrayer. Une étude australienne vient d'ailleurs de montrer que le nombre de lésions cérébrales était corrélé à la sévérité des troubles de la mémoire. D'où l'objectif de bloquer la cascade biologique grâce à des anticorps monoclonaux, encore au stade expérimental. Pour le Pr Dubois, de l'Institut de la mémoire et de la maladie d'Alzheimer et Institut du cerveau et de la moelle épinière, les études récentes ne sont encourageantes que chez les malades aux stades les plus précoces: «Elles montrent que l'on peut obtenir une modification du taux de peptide amyloïde dans le liquide céphalorachidien et une réduction du nombre de lésions cérébrales observées en PET scan.» Une piste qui plaide pour une intervention la plus précoce possible. Le problème est qu'il est impossible aujourd'hui de savoir qui va évoluer vers une maladie d'Alzheimer, lorsque des signes biologiques de la maladie sont présents. Une étude originale vient d'ailleurs d'être lancée par les équipes du Pr Dubois pour recruter 400 personnes* qui commencent à avoir des problèmes de mémoire. Il suffit d'avoir entre 70 et 85 ans et d'être en bonne santé par ailleurs. Elle pourrait permettre de mieux comprendre quels paramètres contribuent à l'évolution vers la maladie. Indispensable, si l'on veut imaginer des traitements précoces, voire préventifs. source: www.lefigaro.fr

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Alors que les premières thérapies contre la maladie d’Alzheimer se sont focalisées sur les bêta-amyloïdes, les traitements ciblant la protéine Tau font l’objet d’investigations plus intenses. Une nouvelle molécule, appelée EpoD, vient de montrer son efficacité chez l’animal. Les essais cliniques chez l’Homme commencent tout juste. Son nom est connu de tous, mais elle garde encore certains de ses secrets. La maladie d'Alzheimer, pathologie neurodégénérative la plus fréquente, affecte en grande majorité des personnes âgées et se caractérise, à l’échelle du cerveau, par l’accumulation de protéines appelées bêta-amyloïdes entre les neurones, formant des plaques séniles, et de la protéine Tau à l’intérieur des cellules nerveuses. Il est difficile, pour l’heure, d’établir si ces protéines sont les causes ou les conséquences de la maladie qui reste mystérieuse, certains évoquant même la piste d'une maladie à prions. Cette méconnaissance partielle de tous les mécanismes sous-jacents empêche le développement d'un médicament capable de soigner la neurodégénérescence. La majorité des scientifiques tente de s’attaquer aux bêta-amyloïdes, d'ailleurs des essais cliniques sont en cours. La protéine Tau, quant à elle, intéresse les chercheurs depuis moins longtemps. Leur travail porte sur la mise au point de thérapies ciblant cette molécule, du fait de son rôle crucial dans sa forme fonctionnelle pour la survie des cellules. Cette protéine participe à la stabilisation des microtubules, ces structures indispensables du cytosquelette impliquées notamment dans le transport des nutriments à l'intérieur de la cellule. Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, et de façon plus générale pour toutes les tauopathies, elle perd sa fonctionnalité et s’accumule dans les neurones tandis que les microtubules rompent. Tau pourrait même se propager de proche en proche et, ainsi, toucher les neurones voisins et se répandre dans le cerveau. Ce schéma montre le rôle crucial que joue la protéine Tau pour la stabilité des microtubules. Dans le cas d'un neurone sain, l'ensemble de la structure se maintient mais, lorsque la protéine perd sa fonctionnalité, le microtubule se désagrège. Ce schéma montre le rôle crucial que joue la protéine Tau pour la stabilité des microtubules. Dans le cas d'un neurone sain, l'ensemble de la structure se maintient mais, lorsque la protéine perd sa fonctionnalité, le microtubule se désagrège. © zwarck, Wikipédia, cc by sa 2.5 Maladie d'Alzheimer : EpoD a du succès chez l’animal Les efforts de la recherche pourraient bien finir par payer. Lors de l’Alzheimer’s Association International Conference (AAIC), organisée à Vancouver (Canada) du 14 au 19 juillet dernier, l’espoir est venu de scientifiques américains de l’University of Pennsylvania qui ont annoncé avoir développé une molécule, l’épithilone D (EpoD), testée avec succès chez un modèle animal atteint d’une forme équivalente de la maladie d’Alzheimer. Le traitement a montré son efficacité aussi bien en prévention que dans l’arrêt de la progression de la pathologie. EpoD, en ciblant Tau, a amélioré la fonction neuronale et les capacités cognitives des cobayes. La molécule a également démêlé le réseau de protéines agrégées dans les cellules cérébrales. Le produit entre désormais dans la première phase de l’essai clinique, durant laquelle il est testé grandeur nature chez quelques patients humains. Pourra-t-il, à lui tout seul, guérir la maladie d’Alzheimer ? Cela paraît peu probable étant donné que Tau n’est pas la seule molécule incriminée. En revanche, combiné à d’autres thérapies visant à éliminer les amas de bêta-amyloïdes, il pourrait fortement contribuer à faire reculer la neurodégénérescence. Cependant, les traitements en cours d’essais ne font que cibler les symptômes et ne seront efficaces que s’ils sont pris régulièrement jusqu’à la fin de la vie du patient. Un moindre mal en attendant une vraie solution durable contre la maladie d’Alzheimer qui consisterait à éliminer le problème à la source, une bonne fois pour toutes. source: www.futura-sciences.com

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Traitement couramment prescrit contre le diabète de type 2, la metformine vient aujourd'hui de démontrer un nouveau bienfait pour la santé. Plus précisément, pour la santé des neurones puisqu'elle serait capable d'améliorer les fonctions de mémorisation et d'apprentissage. C'est en tout cas ce que viennent de démontrer des chercheurs de Toronto. Ils ont administré des doses quotidiennes de metformine à des souris, pendant 38 jours. Résultat : ces souris avaient une meilleure aptitude à apprendre et à mémoriser, comparées à des souris témoins. Leur masse neuronale était également plus importante. "Si nous pouvions faire la même chose chez l'homme, il serait possible d'activer la réparation de lésions cérébrales au moins dans certaines situations", a déclaré le Dr Freda Miller, un des auteurs de l'étude. Peut-être même un jour de se servir de la metformine contre la maladie d'Alzheimer. En attendant, les chercheurs canadiens ont décidé de tester l'effet de la molécule des enfants souffrant de graves lésions cérébrales. Source : Metformin Activates an Atypical PKC-CBP Pathway to Promote Neurogenesis and Enhance Spatial Memory Formation, Jing Wang, Denis Gallagher, Loren M. DeVito, Gonzalo I. Cancino, David Tsui, Ling He, Gordon M. Keller, Paul W. Frankland, David R. Kaplan, Freda D. Miller, Cell Stem Cell, Volume 11, Issue 1, 23-35, 6 juillet 2012. source: sante.planete.fr

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Un budget accru pour la recherche publique L’administration Obama a rendu publique, mercredi 22 février, une déclaration de guerre contre la maladie d’Alzheimer. Cette maladie représente "une des menaces les plus graves pour la santé publique” et doit figurer en tête des stratégies nationales pour enrayer sa progression. Objectif n°1 : trouver un traitement efficace d’ici 2025. Le plan américain contre la maladie d'Alzheimer passe en priorité par la recherche scientifique, mais il se propose également de venir en aide aux familles qui ont un patient à charge et d’améliorer le diagnostic précoce pour aider les patients à participer àu plan de soins. Le plan met l’accent sur le fait que trop souvent, la stigmatisation et le manqué d’information concernant cette maladie retardent le diagnostic et aboutissent à isoler les familles et à alourdir le fardeau des aidants. Le gouvernement des Etats Unis s’apprête donc à lancer une grande campagne d’information pour éduquer le public et sensibilier les médecins généralistes. Plus de 5 million Americans sont déjà victims d’une forme ou d’une autre de démence liée à l’âge et leur nombre pourrait atteindre 16 million d’ici 2050. Des chiffres qui menacent l’équilibre des finances des organismes publics et privés d’assurance maladie. . L’objectif du gouvernement fixé à 2025 parait ambitieux compte tenu des progrès très lents de la recherche scientifique sur le sujet. Le National Institutes of Health, équivalent du ministère de la santé, dépense 450 millions de dollars par an pour la recherche (320 millions d'euros). Voila quinze jours, l’administration Obama a nnoncé que ce budget serait accru de 50 millions supplémentaires. D’ici 2013, 80 millions de dollars supplémentaires viendront s’ajouter à cet ensemble de dépenses. Par comparaison, le gouvernment dépense pres de 3 milliards de dollars contre le sida qui touché un peu de un million de personnes aux Etats Unis. source: www.agevillage.com

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Dans un récent communiqué, la Haute Autorité de Santé (HAS), conclut à un intérêt thérapeutique faible des médicaments de la maladie d'Alzheimer. Dans ce contexte, elle recommande de limiter leurs prescriptions à un an, renouvelable sous conditions strictes. Consciente du problème de santé publique majeur que représente cette pathologie et la détresse de l'entourage des malades, la HAS rappelle que la prise en charge ne doit pas se limiter à une prescription médicamenteuse mais doit être globale.
La maladie d'Alzheimer touche plus de 800.000 personnes en France (plus du double si l’on compte les proches et les aidants).

Priorité présidentielle, cette pathologie bénéficie d'une mobilisation générale des acteurs afin d'améliorer la prise en charge de ces malades et de permettre à leur entourage de faire face.

A la suite de nouvelles données scientifiques, La Commission de la Transparence de la Haute Autorité de Santé a décidé de réévaluer dès 2011 les quatre médicaments de la maladie d'Alzheimer disponibles à l'heure actuelle. Ce travail arrive à son terme, dans un climat de tension dans lequel les patients et leur famille ont des difficultés à trouver des informations confirmées.

Une réévaluation qui se veut « indemne de tout lien d'intérêt »
Quatre médicaments ont été réévalués : Ebixa (Lundbeck), Aricept (Eisai), Exelon (Novartis Pharma et Reminyl (Janssen Cilag). « Aucun des membres de la Commission de la Transparence qui a participé à la réévaluation ni aucun des quatre experts recrutés sur appel à candidature pour fournir un rapport d'expertise scientifique n'ont de lien d'intérêts avec l'une de ces firmes » affirme le communiqué de la HAS.

Les débats, entamés le 20 juillet dernier, se sont achevés le 19 octobre dernier. L'ensemble des débats et des votes a été filmé. Dans un souci de transparence, les enregistrements vidéo sont rendus publics aujourd'hui sur le site de la HAS.

Un service médical rendu faible
Le rapport entre l'efficacité de ces médicaments et leurs effets indésirables est jugé faible par la Commission de la Transparence :
- des effets au mieux modestes : une efficacité versus placebo principalement établie sur la cognition à court terme et dont la pertinence clinique reste discutable,
- un risque de survenue d'effets indésirables pouvant nécessiter l'arrêt du traitement (troubles digestifs, cardiovasculaires et neuropsychiatriques notamment),
- un risque accru d'interactions médicamenteuses du fait de la polymédication habituelle chez les patients âgés.

La Commission de la Transparence considère donc qu'il n'y a pas de différence de tolérance et d'efficacité entre les quatre médicaments et qu'ils n'apportent pas d'amélioration du service médical rendu.

Des conditions de prescription plus strictes
Les traitements de la maladie d'Alzheimer sont prescrits au patient pour une durée d'un an. Au bout de six mois, la poursuite du traitement doit faire l'objet d'une réévaluation attentive du médecin prescripteur. En effet, si le patient répond au traitement en atteignant les objectifs fixés (stabilisation ou ralentissement du déclin cognitif par exemple) et s'il n'a pas subi d'effet indésirable grave et/ou altérant sa qualité de vie, le traitement pourra être poursuivi jusqu'à un an.

Au-delà d'un an, la Commission de la Transparence recommande que le renouvellement du traitement soit décidé en réunion de concertation pluridisciplinaire réunissant le patient (si son état le permet), son aidant, le médecin traitant, le gériatre et le neurologue ou le psychiatre, afin d'assurer un suivi de qualité et personnalisé. Si ce groupe donne son accord et si l'efficacité a été maintenue, alors le traitement pourra être reconduit.

D'autres travaux en cours à la HAS
Afin d'améliorer la lisibilité de ce travail, la HAS va mettre en ligne une fiche de bon usage du médicament spéciale pour les médicaments de la maladie d'Alzheimer. Celle-ci reprend les principaux points qui permettront aux professionnels d'assurer une prise en charge médicamenteuse optimale de leurs patients.

Par ailleurs, l'actualisation des recommandations de bonne pratique sur la prise en charge de la maladie d'Alzheimer aboutira à leur publication d'ici la fin de l'année 2011. Ces recommandations, qui reprendront les conclusions de la CT sur les traitements médicamenteux, aborderont principalement le diagnostic et la prise en charge des malades et de leur entourage.

La HAS publiera fin novembre la réactualisation de ses recommandations professionnelles.
source: www.senioractu.com

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Le Pr Frédéric Rouillon* répond aux inquiétudes soulevées par la médiatisation d’un lien éventuel des psychotropes avec cette maladie cérébrale.

Sabine de la Brosse - Paris Match
1 Réaction

Paris Match. Une étude bordelaise très médiatisée concernant les psychotropes inquiète les patients sous traitement. Quels produits sont concernés ?
Pr Frédéric Rouillon. Il y a eu un amalgame, dans la communication directe au grand public, des résultats de cette étude. De nombreux patients ont cru comprendre que toutes les classes de médicaments prescrits pour les maladies du cerveau (antidépresseurs, antipsychotiques, etc.) étaient impliquées. Il faut préciser que cette étude ne concerne pas tous les psychotropes mais une seule famille d’entre eux : les benzodiazépines. Il s’agit principalement de somnifères et de tranquillisants dont notre pays est le premier consommateur d’Europe ! Ces résultats ont mentionné une augmentation de 50 % du risque de développer un Alzheimer avec des benzodiazépines. De nombreux patients, non ­initiés au langage scientifique, ont pensé qu’ils avaient 50 % de risques de contracter cette maladie. Evidemment, ces résultats statistiques ne signifient pas que la moitié des personnes ayant été traitées par des benzodiazépines vont être atteintes par cette pathologie, mais que le risque auquel elles s’exposent est multiplié par 0,50 ! Prenons l’exemple d’une maladie dont la fréquence dans la population est de 2 %. Si une étude démontre qu’un facteur aggravant entraîne une augmentation de 50 % du risque, cela voudra dire que la fréquence de cette maladie passera à 3 %.


Cette confusion est sans doute due au fait que ces résultats ont été directement communiqués au grand public. Habituellement, quel est le protocole à respecter par les chercheurs ?
Quand les travaux d’une équipe de recherche aboutissent à des conclusions, la procédure classique consiste à les proposer, dans un premier temps, à une revue scientifique dont le comité de lecture appréciera la qualité et la possibilité ou non de les publier. C’est après cette parution pour le monde médical que les journalistes de la grande presse peuvent les rendre accessibles à leurs lecteurs. Puis, pour que ces résultats soient jugés totalement convaincants, ils doivent être confirmés par d’autres études. Mais, certains journalistes bousculent un peu l’agenda des chercheurs !

Dans quels cas prescrit-on des benzodiazépines ?
Les molécules actuellement les plus utilisées (flunitrazépam, bromazépam, lorazépam…) agissent sur certains récepteurs du cerveau dans le but de supprimer l’anxiété et l’insomnie. Dans la majorité des cas, ces traitements doivent être de courte durée (une à quelques semaines). Leur reconduction est à réévaluer par le médecin.

Pourquoi ces benzodiazépines sont-elles administrées sur une brève période ?
Même si ces médicaments sont habituellement bien tolérés, ils peuvent entraîner chez certains patients des effets secondaires : somnolence diurne, vertiges, incoordination motrice, difficulté de concentration, troubles de la mémoire… et surtout une dépendance. L’arrêt doit donc être progressif pour éviter la réapparition des symptômes ou un syndrome de sevrage (irritabilité, sueurs, nausées...) d’autant plus fréquent que le patient a consommé une benzodiazépine durant plus de trois mois. En cas de persistance des troubles, on peut envisager une autre famille de psychotropes (tels des antidépresseurs, un sédatif non benzodiazépinique...) ou une psychothérapie.

Mais les antidépresseurs ne sont pas non plus sans effets secondaires.
A long terme ces médicaments sont plus efficaces pour les maladies anxieuses que les benzodiazépines. On pourrait les comparer à l’aspirine donnée en cas de fièvre et les antidépresseurs aux antibiotiques qui, eux, vont traiter la cause. Aucun médicament n’est dénué de risques ; il faut les mettre en balance avec les bénéfices attendus.

Quelle est aujourd’hui l’opinion des neurologues et des psychiatres sur un lien entre benzodiazépines et risque d’Alzheimer ?
Les résultats obtenus jusque-là ne permettent pas d’établir de manière irréfutable qu’un traitement par benzodiazépines est une des causes de la maladie d’Alzheimer. Mais, si cette polémique peut inciter les Français à y recourir de manière plus raisonnable, elle aura été utile !

* Chef du service de la Clinique des maladies ­mentales et de l’encéphale de l’hôpital Sainte-AnnePoint final
source: www.parismatch.com

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La Haute autorité de santé entame une réévaluation de ces molécules, dont l'efficacité ne fait pas l'unanimité chez les gériatres et les neurologues.

Il existe depuis une vingtaine d'années quatre médicaments destinés à traiter les personnes atteintes d'une forme modérée de la maladie d'Alzheimer. Or, de manière quasi concomitante à leur mise sur le marché, une polémique concernant l'efficacité de ces molécules anime le milieu des gériatres et des neurologues. Le débat n'est pas propre d'ailleurs à la France, puisque dans pratiquement tous les pays d'Europe, mais aussi aux États-Unis et au Canada, des voix se sont élevées pour s'opposer aux remboursements de ces substances par les assurances sociales, tandis que d'autres au contraire tonnaient pour dire la nécessité de cette prise en charge médicamenteuse.

Aujourd'hui, la Commission de transparence a lancé un processus de réévaluation, au grand dam de l'industrie pharmaceutique qui craint à juste titre l'effet dévastateur pour elle d'une remise en cause. Les experts eux-mêmes sont relativement partagés, même si tous savent, malheureusement, que ces molécules pourraient au mieux limiter quelque temps la dégradation des fonctions cognitives, chez certains patients, sans empêcher l'évolution de la maladie. Il existe quatre molécules, dont trois ont le même mode d'activité dite anticholinestérasique (donezepil, galantamine, rivastigmine), la mémantine ayant un mode d'action différent.

«Dans le cadre des procédures de réévaluation habituelles, nous avons revu au cours des dernières semaines l'efficacité des médicaments utilisés contre la maladie d'Alzheimer», explique le professeur Gilles Bouvenot, président de la Commission de transparence. Cette commission a récemment rendu un avis, qui reste pour l'instant confidentiel, mais qui rétrograderait le service médical rendu par ces molécules, justifiant alors une réduction du taux de remboursement.

Pour l'instant, cet avis a été soumis aux firmes pharmaceutiques dans le cadre d'une procédure contradictoire. Et désormais, elles fourbissent leurs armes pour maintenir un «service médical rendu important» et le même taux de remboursement. En réalité, l'affaire est avant tout symbolique, carl'Alzheimer étant une affection prise en charge à 100 %, les patients continueraient à bénéficier d'un remboursement. Mais les médecins pourraient eux être moins enclins à les prescrire.
«Service faible, mais pas nul»

Une chose est sûre, l'existence de médicaments a contribué à médicaliser cette maladie, en amenant le patient à rentrer dans un cursus de soin global, là où, autrefois, la médecine se déclarait totalement impuissante. Une autre chose est certaine, l'efficacité de ces médicaments est limitée et il n'a jamais été prouvé qu'ils ralentissaient la progression de la maladie. La revue Prescrire (indépendante de l'industrie) déconseille leur prescription. «La vitesse d'évolution de la maladie est variable d'une personne à l'autre. Mais on a l'impression que les malades qui les prennent peuvent en tirer un bénéfice, affirme le professeur Florence Pasquier (Centre mémoire, CHRU, Lille). Le service médical rendu est faible, mais pas nul. On ne peut pas dire que ces traitements soient inutiles.»

Le professeur Olivier Saint-Jean (chef du service de gériatrie, hôpital Georges-Pompidou, Paris) ne partage pas cet avis. «C'est totalement scandaleux de rembourser plus de 200 millions d'euros par an pour des traitements qui ne servent à rien, dénonce-t-il. Il vaudrait mieux investir cet argent pour financer des auxiliaires de jour, des soins aux patients, des aides aux familles.»

Pour le professeur Joël Ankri (hôpital Sainte-Perrine, Paris), le sujet est difficile : «Ce sont des médicaments symptomatiques, par rapport à rien, ils apportent un petit plus, pour un petit nombre de patients. Le risque d'un déremboursement, c'est de faire déplacer les prescriptions vers des produits comme les neuroleptiques, plus dangereux.» La demande des patients et de leur famille en médicaments est énorme. Mais faut-il répondre à cet appel, quitte à donner de faux espoirs ?
source: www.lefigaro.fr

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L'intérêt des médicaments contre la maladie, qui fait débat parmi les médecins, va être réévalué.

C'est l'une des maladies du siècle qui toucherait déjà au moins 800.000 personnes en France. Mais depuis quelques jours, la maladie d'Alzheimer ne fait plus l'objet de recommandations officielles aux médecins pour son diagnostic et surtout sa prise en charge. La Haute Autorité de santé (HAS), qui élabore les référentiels de bonnes pratiques, a annoncé qu'elle retirait celui sur la maladie d'Alzheimer datant de 2008.

Début mai, cet organisme avait dû abroger ses recommandations concernant le diabète de type 2 suite à une décision du Conseil d'État, sur fond de problèmes concernant la gestion des conflits d'intérêts des experts. Dans le prolongement de cette affaire, la Haute Autorité de santé a choisi de retirer d'elle-même la recommandation sur la maladie d'Alzheimer, mise en cause dans une procédure similaire au niveau du Conseil d'État. Plus globalement, la HAS met en place un train de mesures pour «renforcer la transparence et la gestion des conflits d'intérêts» (voir encadré).

Le débat sur les médicaments anti-Alzheimer n'est pas vraiment nouveau. Actuellement, quatre molécules sont autorisées, trois dites anticholinestérasiques (donépezil, galantamine, rivastigmine) et la mémantine. 30 % à 60 % des malades en prennent, selon les études, mais difficile de savoir précisément combien, et pendant combien de temps. Le principal problème est celui de leur efficacité : les effets sur les symptômes sont limités et aucun de ces produits n'a pu prouver qu'il ralentit la progression de la maladie. La revue Prescrire, qui a souligné à plusieurs reprises leurs effets indésirables parfois graves, voire mortels - notamment cardio-vasculaires et neurologiques -, déconseille clairement leur prescription. Une position excessive selon le Pr Jean-Marc Orgogozo, neurologue au CHU de Bordeaux. «Ces médicaments sont parfois mal supportés, mais leur toxicité est un fantasme», estime-t-il. De son côté, la Commission de la transparence qualifie de «modeste» leur rapport efficacité/effets indésirables qualifié, mais a jusqu'ici maintenu leur remboursement, «compte tenu de la gravité de la maladie d'Alzheimer et du possible rôle structurant du médicament dans la prise en charge globale de la maladie». Pour l'Assurance-maladie, le coût s'élèverait à plus de 200 millions d'euros annuels, selon plusieurs sources ; environ 135 millions d'euros pour 2009 d'après nos calculs.
Conflits d'intérêts

À l'origine du coup de pied dans la fourmilière, le Formindep, une association de 200 médecins pour une «formation médicale indépendante». Fin 2009, après plusieurs courriers à la HAS, le Formindep déposait un recours en Conseil d'État pour les recommandations concernant le diabète et la maladie d'Alzheimer, élaborées, selon l'association, en dépit de la législation et des règles de gestion des conflits d'intérêts. Dans un document en libre accès sur son site , le Formindep relève ainsi que 3 des 24 experts du groupe de travail sur la maladie d'Alzheimer n'avaient pas «déféré à l'obligation prévue (…) de déclarer leurs liens d'intérêts». «Plus grave encore », souligne l'association, parmi les 22 l'ayant fait, 11 faisaient état dans leurs déclarations de conflits d'intérêts pouvant être qualifiés de «majeurs» du fait de liens «étroits» avec les laboratoires fabriquant des médicaments anti-Alzheimer.

«Nous ne mettons pas en doute la bonne volonté des personnes, mais il faut rester sur des arguments factuels et scientifiques», affirme le Dr Philippe Foucras, président du Formindep, qui appelle à créer une expertise non liée à l'industrie pharmaceutique. «Dans le climat actuel de suspicion, nous avons décidé de retirer la recommandation sur Alzheimer pour lever les doutes. Je n'ai même pas cherché à savoir s'il y avait des conflits d'intérêts», explique de son côté le Pr Jean-Luc Harousseau, nouveau président de la HAS. Une nouvelle mouture sera mise en chantier après l'été, quand les médicaments anti-Alzheimer auront été réévalués par la Commission de la transparence, en juillet. Si celle-ci prenait la décision de ne plus les rembourser, la donne pourrait bien radicalement changer.
source: www.lefigaro.fr

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Certains médecins jugent les médicaments anti-Alzheimer peu efficaces et non dénués d'effets secondaires. La Haute Autorité de santé a décidé d'accélérer la réévaluation de ces produits et doit rendre son avis en juin.
Les médicaments anti-Alzheimer servent-ils à quelque chose ? Et leur balance bénéfice-risque est-elle toujours favorable ? Ces questions sont aujourd'hui au coeur d'un débat qui monte dans le secteur de la santé. Certains médecins, à mots plus ou moins couverts, confient qu'après le Mediator, la prochaine "grosse affaire" sur le médicament pourrait concerner ces produits contre les démences.

"Sans aller jusque-là, on peut s'interroger", constate le docteur Claude Leicher, président du syndicat de généralistes MG-France. "Aujourd'hui, la collectivité dépense des sommes importantes (260 millions d'euros en 2009) pour rembourser des médicaments sans efficacité et dont la toxicité, notamment cardiovasculaire, suscite des doutes", ajoute ce médecin. Ces critiques ne font pas l'unanimité chez les neurologues ou les gériatres. "Affirmer que ces thérapeutiques ne servent à rien ou sont même dangereuses risque de créer chez les patients et leurs proches une inquiétude tout à fait injustifiée", répond le docteur Jean-Marie Vetel, gériatre à l'hôpital du Mans et membre de la commission de la transparence de la Haute Autorité de santé (HAS). Cette dernière n'en prend pas moins le débat très au sérieux.

source: www.notretemps.com

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Deux syndicats de médecins généralistes, MG France et Union généraliste, dénoncent le remboursement par la Sécurité sociale de médicaments inefficaces, voire dangereux, contre la maladie d'Alzheimer, rapporte France-Soir. Le remboursement de ces médicaments a coûté plus de 262 millions d'euros, selon l'assurance maladie. « Cet argent devrait être utilisé ailleurs. Nous avons par exemple beaucoup de progrès à faire sur la prise en charge et l'accompagnement des malades et des familles », dit Claude Leicher, président de MG France.

« Tous les essais cliniques ont démontré que les médicaments anti-Alzheimer n'amélioraient pas de façon significative l'état de santé des patients », résume-t-il.

Une étude menée en 2005 sur l'un des produits a même montré que le traitement en question « avait des effets secondaires dangereux au-delà de six mois, entraînant une surmortalité des patients », à la suite d'accidents cardio-vasculaires.

Il y a un an et demi, la revue Prescrire attaquait la Haute autorité de santé sur le conflit d'intérêts de ses experts à la suite de la publication d'un document sur les anti-Alzheimer, rapportait en janvier le médecin écrivain Christian Lehmann.

Quatre médicaments sont commercialisés en France pour freiner le déclin des fonctions cérébrales des personnes atteintes de la maladie. Trois sont des anticholinestérasiques : le donépézil (Aricept), la galantamine (Reminyl) et la rivastigmine (Exelon). Le quatrième est un dérivé de l'amantadine, la mémantine (Ebixa).

"Le donépézil a un effet modeste et transitoire (quelques mois) chez environ 10 % des patients", indiquait la revue Prescrire en 2008. "L'efficacité des 3 autres médicaments n'est pas meilleure. À long terme, un essai comparatif randomisé d'une durée de 3 ans a montré que le donépézil ne retardait ni l'entrée en institution ni la perte d'autonomie chez les malades atteints d'une forme légère à modérée de la maladie d'Alzheimer", résumait la revue.

Et, les effets secondaires indésirables sont nombreux: "Les anticholinestérasiques exposent à des troubles digestifs (diarrhées, vomissements), neurologiques (aggravation de syndromes parkinsoniens, vertiges, tremblements, maux de tête), urinaires (incontinence), cardiaques (syncope, troubles du rythme cardiaque), et à une déshydratation (surtout en cas de canicule). La mémantine expose surtout à des troubles neurologiques (hallucinations, vertiges, maux de tête, fatigue, confusion). Tous ces médicaments exposent à de nombreuses interactions, qui augmentent les risques d'effets indésirables et parfois de décès."

source: www.psychomedia.qc.ca

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Un chercheur de l'Université de l'Alberta a découvert qu'un médicament pouvait avoir des effets bénéfiques sur les cellules du cerveau endommagées par la maladie d'Alzheimer.

Jack Jhamandas, du département de neurologie de l'université, a établi que ce médicament, appelé AC253, stoppe les effets toxiques d'une protéine qui se retrouve en grande quantité dans le cerveau des patients atteints de l'Alzheimer.

Le médicament en question était destiné à lutter contre le diabète, mais il n'a jamais été mis sur le marché parce que son efficacité n'a pas été prouvée dans ce cadre, a expliqué le chercheur.

Espoir pour la lutte à l'Alzheimer

Après ces premiers résultats encourageants sur des tissus humains en laboratoire, Jack Jhamandas et son équipe ont commencé des tests sur des souris.

Ils espèrent pouvoir lancer des essais sur des humains dans cinq ans.

Leurs conclusions ont été publiées dans la revue médicale American Journal of Pathology.
source: www.radio-canada.ca
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(AOF) - La société biopharmaceutique AB Science a lancé un programme de développement clinique de phase 3 dans le traitement de la maladie d'Alzheimer avec son produit phare le masitinib, suite aux résultats positifs de phase 2. En effet, l'étude de phase 2 a montré de façon statistiquement significative qu'après 24 semaines de traitement, un ralentissement ou un arrêt de la détérioration des fonctions cognitives était constaté chez les patients recevant le masitinib, avec un profil de tolérance du masitinib accepta ble.
Ces résultats de phase 2 ont été jugés positifs par AB science et sont statistiquement significatifs, alors même que l'échantillon de patients était limité.
Parallèlement, AB Science a obtenu un avis scientifique positif de l'Agence Européenne des Médicaments (EMA) sur le design d'une étude clinique de phase 3 pivotale dans cette indication.
Après son évaluation, l'EMA a donné son accord sur le design proposé de l'étude de phase 3 pivotale. Cette étude supportera une future demande d'autorisation de mise sur le marché du masitinib dans le traitement des formes légères à modérées de la maladie d'Alzheimer.
Alain Moussy, Président Directeur général d'AB Science a déclaré : "Ces résultats, statistiquement significatifs sur une petite cohorte de patients, sont très encourageants. Ils nous incitent à poursuivre le développement du masitinib dans cette pathologie qui reste aujourd'hui sans solution thérapeutique satisfaisante".

LEXIQUE
Essais cliniques (Phases I, II, III) : Phase I : test de la molécule à petite échelle sur les humains pour évaluer sa sécurité, sa tolérance, ses propriétés métaboliques et pharmacologiques.
Phase II : évaluation de la tolérance et de l'efficacité sur plusieurs centaines de patients pour identifier les effets secondaires.
Phase III : évaluation du rapport bénéfice / risque global auprès de plusieurs milliers de patients.

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En empêchant l'activation de cette protéine, les chercheurs pourraient être en mesure d'arrêter la perte de mémoire et la progression de la maladie d'Alzheimer. Ces neurologues de l’Université de Rush (Chicago) ont en effet trouvé une nouvelle cible thérapeutique, qui peut potentiellement conduire à une nouvelle façon de prévenir la progression de la maladie: LN-SMase une protéine qui, lorsqu'elle est activée, provoque une réaction en chaîne dans la cellule conduisant à la mort neuronale et la perte de mémoire. Les résultats de cette étude, financée par les National Institutes of Health et l'Association Alzheimer sont publiés dans l’édition du 22 Septembre du Journal of Neuroscience.



"Il existe de multiples voies neurotoxiques responsables de maladies qui convergent sur la protéine LN-SMase qui peut aussi entraîner cette destruction neuronale dans le cerveau d'un malade atteint d'Alzheimer», déclare le Pr. Kalipada Pahan, neurologue-chercheur de l’Unviversité de Rush. "Si nous pouvons empêcher l'activation de la protéine, nous pouvons être en mesure d'arrêter la perte de mémoire et la progression de la maladie d'Alzheimer."



Dans le cerveau d'un patient atteint de maladie d'Alzheimer, 2 structures anormales appelées plaques et écheveaux sont les principaux responsables des dégâts causés et de la mort des cellules nerveuses. Bien que les neurones meurent, d'autres cellules du cerveau comme les microgliocytes (cellules gliales) et les astrocytes ne meurent pas. Ces cellules sont activées et l'activation des cellules gliales joue un rôle clé dans la destruction des neurones. Cependant, les mécanismes moléculaires par lesquels l’activation des cellules gliales peut déclencher la mort des neurones ont été mal compris jusqu'à présent.



Les bêta-amyloïdes, qui sont un fragment de protéine déposé dans le cerveau des patients atteints, provoquent l'activation des cellules gliales. Lorsque les cellules nerveuses dans le cerveau en bonne santé sont exposées à la bêta-amyloïde, elles présentent alors un certain nombre de modifications pathologiques qui sont caractéristiques de la pathologie d'Alzheimer.

Des chercheurs de Rush ont pu déterminer que la protéine LN-SMase en question, est déclenchée par les cellules du cerveau activées par la bêta-amyloïde. Toutefois, lorsque cette protéine a été inhibée, alors les cellules du cerveau activées et la bêta-amyloïde sont incapables de détruire les neurones.



2 inhibiteurs ont été testés en utilisant des cellules du cerveau humain sur un modèle de souris et un modèle de culture cellulaire. «Comprendre comment fonctionne le processus de la maladie est important pour identifier des approches efficaces pour protéger le cerveau et arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer», déclare le Pr. Pahan. "Les résultats de cette étude sont très prometteurs et notre prochaine étape consiste à traduire ces résultats en pratique clinique."



Développer et tester un médicament qui pourrait cibler la protéine LN-SMase permettrait de stopper la perte de mémoire chez les patients la maladie d'Alzheimer.



Source : Rush University Medical Center « Scientists Identify a New Target for Alzheimer’s Disease », traduction, adaptation, mise en ligne Alexis Yapnine, santé log, le 22 septembre 2010 (Vignette NIA-NIH: healthy neuron)

source: www.santelog.com

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L'étude des chercheurs de l'université du Texas à San Antonio suggère une nouvelle utilisation potentielle d'un médicament immunosuppresseur pour traiter la maladie d'Alzheimer. Ce médicament immunosuppresseur empêche le système immunitaire d'attaquer les organes transplantés.

L'étude basée sur des expérimentations sur la souris de laboratoire, rapportée dans le Journal of Biological Chemistry de février 2010 par le Dr Salvatore Oddo, Ph.D., professeur assistant au département de physiologie au centre de santé à San Antonio, montre que ce médicament est capable de renverser des déficits retrouvés dans le cadre de la maladie d'Alzheimer chez ce modèle animal.

L'équipe de recherche a également trouvé que la rapamycine réduisait les lésions du cerveau chez les souris. Ces lésions sont similaires à celles retrouvées dans le cerveau des patients décédés de maladie d'Alzheimer.

Pour le Dr Oddo, les résultats pourraient avoir une implication très importante en clinique parce que la rapamycine est déjà un médicament approuvé en usage médical et que dès lors un test clinique l'utilisant pour soigner des patients souffrant de la maladie d'Alzheimer pourrait être rapidement mis en place.

L'étude a été poursuivie pendant 10 semaines chez les souris souffrant de la maladie d'Alzheimer. Au début du traitement les souris étaient âgées de six mois, plus ou moins l'âge de jeunes adultes, mais montraient déjà des déficits d'apprentissage, de mémoire et des lésions cérébrales. A la fin des 10 semaines les souris furent testées et analysées pour déterminer les effets de la thérapeutique sur les lésions indiquant une maladie d'Alzheimer.

Pour les auteurs il reste à déterminer si les résultats obtenus chez les souris pourraient être identiques chez l'homme, mais les auteurs estiment que leurs résultats pourraient conduire à de nouvelles interventions thérapeutiques pour traiter les malades souffrant de cette affection.

source: www.medicms.be

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L'annonce par Étienne-Émile Baulieu d'un médicament d'ici deux à trois ans contre la maladie d'Alzheimer semble prématurée. Contre cette maladie touchant un million de personnes en France, les pistes de recherche sont nombreuses, mais les traitements ne sont pas encore au rendez-vous.

Un médicament dans 2 à 3 ans ?
« Une découverte majeure pour le traitement des maladies neuro-dégénératives du cerveau de type Alzheimer. » L'annonce, sur le site de l'Institut Baulieu, claque comme une promesse pour les personnes atteintes de cette maladie dégénérative du cerveau (presque un million de personnes en France) et leurs proches.

vec un battage médiatique impressionnant, une annonce de traitement « d'ici deux à trois ans, si nous continuons nos recherches », selon le professeur Étienne-Émile Baulieu… le tout assorti d'un appel aux dons, puisque « les recherches sont entièrement financées par l'Institut Baulieu, que j'ai créé, et la fondation Vivre Longtemps ». L'annonce fait d'autant plus de bruit qu'Étienne-Émile Baulieu, ancien président de l'Académie des sciences, est mondialement connu pour avoir mis au point la pilule « abortive » RU 486, et pour ses travaux sur la DHEA, baptisée « hormone anti-vieillissement ».

« Notre cible est la protéine Tau, impliquée dans les démences séniles appelées "tauopathies", dont la plus connue est la maladie d'Alzheimer », indique le professeur Baulieu. Cette protéine, naturellement présente dans les cellules du cerveau, prend parfois une forme « anormale » et se regroupe pour former des agrégats. Cela perturbe le fonctionnement des neurones, favorisant le développement des maladies dégénératives appelées Tauopathies. Or, Béatrice Chambraud, ingénieur de recherches à l'Inserm, et ses collègues de l'équipe d'Étienne-Émile Baulieu, ont montré qu'une protéine connue de longue date, baptisée FKBP52, se liait préférentiellement à la protéine Tau lorsque celle-ci est dans sa forme anormale. Et surtout que cette protéine FKBP52 empêchait in vitro l'agglomération des protéines Tau. Une observation très intéressante puisqu'on cherche à éviter cette agrégation dans le cerveau.

Diagnostiquer et soigner

Que faire de ce résultat ? « Il reste beaucoup de recherches fondamentales à mener pour comprendre cette interaction entre la protéine Tau et la protéine FKBP52 », rappelle tout d'abord Étienne-Émile Baulieu. Pour cela, l'équipe de l'Inserm souhaite travailler avec des « modèles », c'est-à-dire des souris modifiées génétiquement afin qu'elles développement davantage de protéines Tau anormales. Elle négocie également après de sociétés pharmaceutiques l'utilisation de médicaments qui se lient spécifiquement à FKBP52 et stimulent son fonctionnement. Le but : regarder si l'injection de ces médicaments diminue l'agrégation des protéines Tau et ralentit la maladie. « C'est une voie totalement originale, très logique et très concrète, s'enthousiasme Étienne-Émile Baulieu. Ça peut aller très vite. »

L'autre espoir est d'utiliser la protéine FKBP52 comme outil de diagnostic précoce des dégénérescences séniles. « FKBP52 est présente naturellement dans le cerveau, rappelle Étienne-Émile Baulieu. Si l'on observe une diminution de la concentration de cette protéine dans le cerveau d'une personne, cela signifie-t-il qu'elle risque de développer une maladie de type Alzheimer ? Dans ce cas, on aurait un marqueur biochimique pour cette maladie. »

Battage médiatique
Du côté des chercheurs en neurosciences, on est un peu agacé par le battage médiatique autour des travaux du professeur Baulieu. « Certes, tout ce qui fait avancer les connaissances sur les tauopathies est un progrès, note ainsi le Dr. Luc Buée, directeur de recherches au CNRS à Lille. Mais ce n'est pas la première fois qu'on met en évidence l'interaction d'une protéine avec la protéine Tau, et que cela diminue la quantité de Tau. On l'avait déjà vu il y a deux ans avec une protéine de la même famille que FKBP52, baptisée FKBP51. On est loin de s'attaquer à la maladie, on en est juste à comprendre la fonction biologique d'une protéine, en lien avec la dégénérescence des neurones. »

La découverte de la protéine Tau comme constituant de la dégénérescence neuronale date du milieu des années 80. De même que celle du peptide bêta-amyloïde, composant majeur des plaques amyloïdes. La dégénérescence neuronale et les plaques amyloïdes sont les deux lésions cérébrales caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Depuis, les recherches sont nombreuses pour tenter de contenir, voire de guérir cette maladie. « Une des principales voies thérapeutiques vise à empêcher la formation de ces plaques amyloïdes, en utilisant des molécules qui empêchent la formation du peptide amyloïde et son accumulation, décrit Luc Buée. Malheureusement, il n'existe pas de molécule spécifique pour détruire ces plaques. Des essais cliniques de phase 3 (dernière phase avant sa mise à disposition des patients) sont néanmoins menés avec différentes molécules, mais pour l'heure, sans succès. »

Autres pistes de recherche
Cela ne signifie pas pour autant que les molécules soient totalement inefficaces. La seule manière d'évaluer l'efficacité d'un produit contre une maladie neurodégénérative est d'observer ses effets sur les capacités cognitives du client. Or, la maladie est généralement détectée à un stade avancé, lorsque de nombreux neurones sont irrémédiablement détruits. Il est donc essentiel d'avoir un diagnostic moins tardif de la maladie d'Alzheimer pour pouvoir réellement valider l'efficacité de ces nouvelles approches thérapeutiques.

Autre piste envisagée : utiliser nos propres défenses (notre système immunitaire) contre les plaques amyloïdes. L'immunothérapie active consiste à injecter l'antigène atténué (des peptides amyloïdes modifiés), comme on le fait pour les vaccins contre la tuberculose ou la grippe. Le but est d'aider le patient à fabriquer les anticorps contre les plaques amyloïdes. Néanmoins, cette immunothérapie a très bien fonctionné… chez la souris. Chez l'Homme, l'essai a été arrêté prématurément, car les injections déclenchaient des inflammations du cerveau (méningoencéphalites).

Reste qu'a postériori, les autopsies ont montré que les plaques amyloïdes avaient disparu. « Cela reste donc une voie d'espoir même si aucune amélioration cognitive n'a été observée », souligne Luc Buée. L'immunothérapie passive, quant à elle, consiste à injecter directement l'anticorps au patient. « Une dizaine d'essais thérapeutiques sont en cours, soit en immunothérapie active, avec des fragments du peptide amyloïde, soit en immunothérapie passive, avec un anticorps qui reconnaît une région de ce peptide amyloïde, indique Luc Buée. Il y a beaucoup d'espoirs sur ces essais. »

Les échecs contre les plaques amyloïdes ont poussé à s'intéresser à l'autre caractéristique de la maladie d'Alzheimer, la protéine Tau, celle ciblée par le professeur Baulieu. Une étude menée par la société TauRX Therapeutics de Singapour a montré qu'une substance assez banale, le Rember, dont le composé actif est le bleu de méthylène, utilisé autrefois comme désinfectant, et toujours employé… pour colorer le curaçao, empêchait l'agrégation des protéines Tau. Ces résultats ont été présentés en 2008, lors d'une conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer à Chicago. Là encore, des essais cliniques sont en cours. « Je reste néanmoins persuadé que la stratégie visant à empêcher les protéines Tau de s'agréger est intéressante, mais il faut se garder de donner de faux espoirs : on n'est malheureusement pas prêts d'avoir des traitements à court terme », conclut Luc Buée.

Cécile Michaut

source: www.cite-sciences.fr

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PARIS (AFP) - 07.07.2009 11:13

Plusieurs types de nouveaux médicaments contre la maladie d'Alzheimer sont dans les tuyaux, avec 91 essais sur l'homme en cours dans le monde, mais la recherche peine à recruter des malades, soulignent des spécialistes à l'occasion du Congrès mondial de gérontologie et de gériatrie.

"Les molécules arrivent, mais si on ne parvient pas à recruter suffisamment de patients, on risque de passer à côté", met en garde le Pr Bruno Vellas (Gérontopôle - Toulouse), président du conseil scientifique du congrès.

Un paradoxe pour une maladie qui devrait quadrupler à l'échelle mondiale d'ici 2040 pour atteindre les 80 millions de personnes. D'autant que les médicaments actuels ont une efficacité modeste.

Mais, explique le Pr Vellas, les patients Alzheimer sont des sujets âgés, avec des troubles de la mémoire et souvent d'autres pathologies qui compliquent leur sélection. Il faut aussi obtenir l'accord de leur famille.

Un essai de phase 3 (phase finale avant une éventuelle demande d'autorisation de mise sur le marché) requiert un grand nombre de sujets suivis sur une longue période. Pour Alzheimer il peut mobiliser 80 centres différents, disséminés sur plusieurs continents, certains centres n'arrivant à recruter que deux ou trois patients.

Une situation délicate pour la recherche, estime ce spécialiste. "S'il y a un médicament qui guérit, bien sûr on le verra", explique-t-il. Mais si, hypothèse aujourd'hui la plus probable, il s'agit de "médicaments qui améliorent un peu et qu'il faudra associer, on ne le verra pas".

Pourtant, les pistes sont nombreuses, dont plusieurs déjà en phase 3.

La maladie est caractérisée par deux types principaux de lésions du cerveau: la présence de plaques "amyloïdes" liée à la production anormale du peptide béta-amyloïde, sous l'action de deux enzymes (gamma et beta secrétases), et une dégénérescence due à l'accumulation à l'intérieur des neurones de la protéine tau.

Une des nouvelles stratégies thérapeutiques vise à inhiber les gamma et beta secrétases.

Autre approche : provoquer une réaction de défense de l'organisme par l'injection d'anticorps monoclonaux pour obtenir la destruction des peptides béta-amyloïdes. "Une dizaine d'anticorps monoclonaux sont actuellement en développement", précise le Pr Vellas.

D'autres molécules vont agir au niveau de la protéine tau.

Est également en essai de phase 3 un médicament utilisé jadis en Russie contre l'allergie, le Dimebon. "On devrait avoir les résultats dans environ six mois", indique le Pr Vellas.

"La grosse difficulté qu'on va avoir c'est que sans doute ces molécules vont montrer une certaine efficacité, mais pas une totale efficacité", tempère-t-il. D'où des questions sur leur coût et leur remboursement.

Pourtant, le Pr Vellas est confiant sur une future approche de prévention de la maladie, en ciblant les dépôts amyloïdes, un peu comme on cible le cholestérol pour prévenir les maladies cardiovasculaires.

L'initiative Adni, dont l'objectif est d'identifier les marqueurs prédictifs d'Alzheimer, présentée par Michael Weiner (université de Californie, San Francisco), montre que 40% des sujets normaux de plus de 70 ans ont des dépôts amyloïdes.

"Si on s'y met tous, on trouvera des traitements qui auront une efficacité remarquable, mais on les trouvera dans une, deux ou trois générations", prédit le Pr Vellas. "Selon notre action on peut sauver une génération", ajoute-t-il en plaidant pour un "devoir de recherche qui incombe à nous tous".

Le 19e Congrès mondial de gérontologie et de gériatrie réunit de dimanche à jeudi à Paris quelque 6.000 spécialistes.

© 2009 AFP

source: www.tv5.org

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La consommation de médicaments contre la démence a été multipliée par 11 au cours des cinq dernières années, selon des chiffres de l'Inami, annonce jeudi un média flamand.
Selon l'Institut national d'assurance maladie-invalidité (Inami), 129.389 patients souffrent de la maladie d'Alzheimer en Belgique mais la fondation "Stichting voor Alzheimeronderzoek" estime que ce nombre est bien plus important.

Dans le monde, 20 à 30 millions de personnes sont atteintes de cette maladie et en 2020, elles seront deux fois plus nombreuses. Bien que la maladie d'Alzheimer ne puisse pas être guérie, les médicaments ont leur utilité puisqu'ils améliorent les fonctions cognitives, réduisent les problèmes comportementaux et les symptômes psychiques et améliorent la qualité de vie.

source:www.rtlinfo.be

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