Plusieurs études avaient déjà démontré que le vieillissement du cerveau est inversement proportionnel à la quantité de calories absorbées quotidiennement. Ainsi, l'obésité est un facteur connu du ralentissement précoce des fonctions cérébrales. Mais au-delà des observations cliniques, la science ignorait la nature du lien moléculaire entre l'alimentation et le cerveau.

Les chercheurs de l'université catholique de Rome ont apporté une réponse à ce mystère en isolant une molécule responsable de l'allongement des facultés cérébrales. Appelée CREB1, cette molécule est activée par les diètes hypocaloriques. L'équipe du professeur Giovambattista Pani a démontré qu'il suffit d'absorber 30 % en moins de son alimentation habituelle pour stimuler naturellement la production de CREB1.

Dans leurs travaux, publiés dans la revue américaine Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States of America (Pnas), les médecins romains ont également apporté la preuve que la molécule agit en augmentant la capacité des synapses à mémoriser les informations. "Or, le bon fonctionnement des synapses est déterminant pour l'apprentissage et la mémoire, explique Guido Grassi, un des chercheurs de l'équipe. Leur altération est à la base du déclin cognitif, de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence." La CREB1 est également fondamentale pour le contrôle de l'anxiété.
"La restriction calorique n'est qu'une phase expérimentale"

L'expérimentation a été conduite sur des souris soumises à une diète. Les animaux de laboratoire ont confirmé que la réduction de l'alimentation favorisait la production de CREB1 et qu'elle accroissait leurs capacités cognitives et leur mémoire. Mais en bloquant la production de CREB1 chez des souris également soumises à des restrictions caloriques, ces dernières ont développé les mêmes pathologies de vieillissement cérébral que leurs consoeurs nourries normalement. La preuve par neuf du rôle de la CREB1 sur le cerveau et de son lien avec l'alimentation.

"La restriction calorique n'est qu'une phase expérimentale, explique le professeur Pani. Désormais, notre but est de trouver des médicaments capables d'activer la production de CREB1 sans l'obligation de suivre une diète." Toutefois, en attendant, seule une alimentation modérée pourra sauvegarder ce qu'il reste de nos synapses. Raison de plus pour refuser de reprendre de la bûche lors des agapes de Noël.
source: www.lepoint.fr

Manger moins préserve la jeunesse du cerveau chez des souris en libérant une molécule qui joue un rôle essentiel dans le bon fonctionnement des cellules cérébrales, selon une recherche italienne publiée lundi aux États-Unis.

Cette molécule, appelée CREB1, active un grand nombre de gènes qui sont liés à la longévité et à la bonne santé du cerveau, explique Giovambattista Pani, de l'Institut de pathologie générale de la faculté de Médecine de l'Université catholique du Sacré Coeur à Rome (Italie), principal auteur de cette étude.

«Nous espérons trouver un moyen d'activer CREB1 avec de nouveaux médicaments de manière à maintenir le cerveau jeune sans avoir à réduire l'apport en calories», explique-t-il dans un communiqué.

Cette communication paraît dans les Annales de l'académie nationale américaine des sciences (PNAS) datées du 19 au 23 décembre.

Les effets d'une restriction calorique chez ces souris se produisent quand l'animal ne consomme que 70% de la nourriture absorbée normalement. De nombreuses expériences ont montré qu'une telle réduction de l'alimentation prolonge la vie chez des animaux de laboratoire.

Le plus souvent, des souris soumises à ces expériences ne deviennent pas obèses et ne développent pas de diabète. De plus, elles montrent de plus grandes capacités cognitives et de mémorisation.

Ces souris sont également moins agressives et ne développent pas en vieillissant les symptômes de la maladie d'Alzheimer ou des formes moins graves que chez lehttp://www.blogger.com/img/blank.gifs animaux plus nourris.

La molécule CREB1 est déjà connue pour le rôle important qu'elle joue pour réguler des fonctions clé du cerveau comme la mémoire, l'apprentissage, le contrôle de l'anxiété. Ses bienfaits sont également réduits par le vieillissement.

L'importance de cette molécule pour préserver la jeunesse du cerveau chez les souris de laboratoire a aussi été démontrée par le fait que des animaux soumis à des réductions caloriques, mais dépourvus de CREB1 ont subi les mêmes dégradations cérébrales typiques chez les animaux trop nourris ou âgés.
source:www.cyberpresse.ca

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, la maladie d’Alzheimer est la quatrième cause de décès dans les pays développés, et avec une population mondiale vieillissante, il est prédit que cela affecterait une personne sur 85 dans le monde entier en 2050 – à moins qu’un traitement soit découvert. Des scientifiques de la Salk Institute for Biological Studies menés par David Schubert, fondent de grands espoirs sur une nouvelle molécule qu’ils ont développée : la J147. Elle a amélioré la mémoire et a empêché les lésions cérébrales sur des souris, et c’est un candidat prometteur pour le premier médicament pouvant arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer chez les humains.

« La J147 améliore la mémoire chez les souris normales et les souris Alzheimer, et elle protège le cerveau des pertes de connexions synaptiques, » a déclaré Schubert. « Aucun médicament sur le marché pour Alzheimer n’ont ces deux propriétés. » L’équipe déclare que la J147 pourrait être testée comme traitement d’Alzheimer sur les humains dans un futur proche, et grâce à sa grande capacité à protéger les cellules nerveuses, elle pourrait aussi être efficace pour traiter les autres désordres neurologiques, tels que la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington, le sclérose latérale amyotrophique, ainsi que les AVC (Accident Vasculaire Cérébral).
source:www.rtflash.fr

L'Association Alzheimer Tunisie se prépare à reprendre les ateliers "mémoire".
Si vous êtes intéressés , appelez le 71286777 de 10H à 12H et de 14H à 16H , les lundi mardi et jeudi...

La suppression d'une molécule du cerveau faciliterait les connexions entre les neurones.

C’est une piste encourageante dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer et contre les trous de mémoire en général. Des chercheurs du Baylor College of Medicine à Houston ont mené des expériences sur des souris selon lesquelles le retrait de la molécule PKR du cerveau augmente les capacités mémorielles et les facultés à apprendre des cobayes. La molécule PKR était jusque là connue pour agir dans le cerveau comme un signal pour une infection virale de l’organe.

"Nous reconnaissons que la PKR joue un double rôle : l’un en régulant des processus quotidiens comme la façon dont les neurones se parlent l’une à l’autre (la mémoire), l’autre comme une réaction au stress", estime le neurologue Mauro Costa-Mattioli. Or, quand la PKR est supprimée d’un cerveau, une autre molécule immunitaire, la gamma interféron, augmente la communication entre les neurones, améliorant de fait la mémoire et rendant des fonctions du cerveau plus efficaces.

Les chercheurs ont donc essayé de trouver un moyen d’inhiber le PKR via une autre molécule, et disent avoir réussi, en injectant un inhibiteur dans les estomacs des souris. Ils tentent désormais d'élaborer un moyen de convertir leur trouvaille dans un traitement clinique. Avec la perspective d’une révolution médicale.

Lu sur The Vancouver Sun
source:www.atlantico.fr

Si ce titre évocateur fait penser à l'intitulé d'une bande dessinée destinée à la jeunesse, le partenariat de ces deux associations a un tout autre but…

Une belle initiative à mettre à l'actif des clubs de Jacques Delmas (4A) et de Georges Adassovsky (Educaninou). L'association éducation canine nouvelloise, Educaninou, a étendu son activité.

À côté de ses cours du samedi et du dimanche matin, visant à optimiser les relations maîtres-chiens et de son partenariat avec la Spa, elle s'ouvre désormais vers l'extérieur.

En effet, les 4A, association d'aide aux aidants Alzheimer, ont souhaité proposer une animation aux personnes souffrantes dont elle s'occupe, pendant laquelle le contact physique avec un chien serait possible.

Il est reconnu que la proximité d'un animal est d'un grand bienfait car elle provoque des émotions voire des souvenirs ce qui, pour cette pathologie, est particulièrement recommandé.

C'est ainsi que, pour la deuxième fois, une éducatrice d'Educaninou, Mireille Courtier accompagné de son chien Dalton, s'est rendue au centre Paule-Monier afin d'y rencontrer les malades. Ses visites se feront dans le futur d'une façon régulière le mardi ou le jeudi.

Ces personnes, pour la plus grande majorité, ont eu des chiens dans leur vie antérieure et donc de lointains souvenirs qu'ils tentent d'exprimer en caressant l'animal. Cette heure d'éveil et de contacts, bénéfique pour le malade, s'effectue avec différents chiens choisis pour leur sociabilité, leur calme et leur éducation. L'association canine nouvelloise est ravie de participer, d'une manière tout à fait bénévole, au meilleur être de personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer et de participer ainsi à une œuvre sociale.

Elle sera suivie, au printemps, par une deuxième action, mais cette fois auprès des enfants des écoles.
source: www.midilibre.fr

Par Janlou Chaput, Futura-Sciences
Coup sur coup, trois études sur la maladie d'Alzheimer montrent de nouvelles avancées pour combattre cette maladie neurodégénérative. Au bilan : un diagnostic plus précoce, des médicaments qui ralentissent la progression de la maladie et un traitement qui stimule les capacités cérébrales.

La maladie d’Alzheimer est une affection qui touche les fonctions mentales et notamment la mémoire, par dégénérescence progressive des neurones du cerveau. Pour l’heure, il n’existe aucune thérapie qui permette à un patient de recouvrer ses facultés, mais des médicaments tentent de ralentir la progression. Pour cette maladie touchant très majoritairement des personnes âgées, les diagnostics précoces sont parfois difficiles à poser car les symptômes peuvent être confondus avec une diminution des facultés de mémorisation liées à l’âge.

Sa progression est graduelle. Avant de déclarer effectivement la maladie, les patients rentrent dans une phase intermédiaire appelée trouble cognitif léger, entre la sénescence causée naturellement par l’avancement dans l’âge et la phase proprement dite de maladie d’Alzheimer. Les personnes présentant ce trouble cognitif léger ont alors un risque accru de développer la pathologie, mais le lien n’est pas systématique.

Maladie d'Alzheimer : un diagnostic plus précoce

L’équipe du professeur Matej Orešič, du Centre de recherche technique de Finlande, vient de mettre en évidence dans Translational Psychiatry des signaux moléculaires qui permettent de détecter, dans cette phase précédant Alzheimer, les patients qui déclareront la maladie dans les mois suivants.

Les chercheurs ont utilisé la métabolomique, cette science qui s’intéresse aux métabolites, pour définir quels changements moléculaires étaient constatés chez 143 patients atteints de trouble cognitif léger. Pendant les 27 mois de suivi, 52 de ces personnes ont effectivement déclaré la maladie d’Alzheimer. Grâce aux échantillons sanguins récoltés, ils ont alors pu montrer que trois métabolites, dont les taux avaient varié, pouvaient être considérés comme éléments prédictifs d’une neurodégénérescence.

Ils ont en plus noté une augmentation de la voie métabolique des pentoses phosphates, grandes fournisseuses d’énergie à l’organisme. Ce qui implique en parallèle un ralentissement de la glycolyse, probablement à cause d’une situation hypoxique (l’oxygène n’étant pas nécessaire à la première tandis qu’il l’est pour une meilleure efficacité de la seconde). Ils en concluent alors que cette hypoxie et le stress oxydatif pourraient être des facteurs favorisant l’apparition de la maladie. Les auteurs pensent pouvoir mettre en place un test permettant d’établir un diagnostic précoce chez des personnes n’ayant pas encore déclaré Alzheimer.

L’efficacité enfin révélée des antioxydants

Cela permettrait donc de ralentir l’évolution de la maladie plus en amont si l’on traite le patient avec une thérapie adéquate. Deux récentes pistes viennent d’ailleurs de faire naître un nouvel espoir.

La thèse du stress oxydatif, proposée par les Finlandais, semble bien concorder avec les travaux menés par des chercheurs de l’université de Géorgie (États-Unis) et publiés dans le Journal of Neuroscience. En testant un antioxydant sur des souris génétiquement modifiées pour déclarer la maladie, ils ont constaté une apparition plus tardive des symptômes, y compris en ce qui concerne le déclin des facultés cognitives. « Le cerveau consomme 20 % de l’oxygène alors qu’il ne représente que 5 % du poids du corps, ce qui le rend particulièrement sensible au stress oxydatif » commente James Franklin, l’un des coauteurs.

La piste des antioxydants avait déjà été creusée dans le passé, mais s’était révélée infructueuse. Meagan McManus, première auteur, pense savoir comment l’expliquer. « MitoQ, notre produit, s’accumule plus spécifiquement dans la mitochondrie. Or le traitement est plus efficace quand il se retrouve directement dans la mitochondrie plutôt que lorsqu’il est juste présent dans la cellule. » Cependant, l’efficacité chez l’Homme reste encore à démontrer.

Le médicament J147 contenu dans ce tube à essai pourrait un jour être utilisé chez l'Homme pour combattre la maladie d'Alzheimer. © Courtesy of Salk Institute for biological studies

J147, stimulateur et protecteur

La concurrence est rude dans la course à un traitement efficace, et des scientifiques de l’Institut Salk pour les études biologies (La Jolla, États-Unis) annoncent dans Plos One avoir mis au point un médicament, J147, qui stimule la mémoire et préserve de la dégénérescence synaptique chez les souris atteintes par l’affection. David Schubert, l’un des participants aux travaux de recherche, précise : « Aucun médicament contre la maladie d’Alzheimer actuellement sur le marché n’a ces deux propriétés en même temps ». Les tests chez l’Homme devraient commencer dans un futur proche selon les auteurs.

Si ces éléments permettent de rester optimiste, rappelons que selon le World Alzheimer Report paru en 2010, il y aurait plus de 35 millions de personnes actuellement touchées dans le monde. Ce même rapport prévoit 115 millions de victimes en 2050. Il serait donc bon d’endiguer l’épidémie le plus rapidement possible pour que ces évaluations soient à l’avenir largement revues à la baisse.

Pouvoir diagnostiquer la maladie d'Alzheimer à partir d'une simple prise de sang, c'est le rêve des médecins et de nombreux projets de recherche sont en cours. Parmi ceux-ci, celui de la société française ExonHit arrive en phase de validation. Une étude portant sur 600 personnes venant à une première consultation de diagnostic de la maladie va mesurer si le verdict du test concorde avec celui réalisé grâce aux méthodes standards actuelles. Celles-ci se composent d'un examen clinique, de tests psychométriques et d'évaluations de comportement.

Le test, baptisé Aclarus, est basé sur le profil d'expression de 130 gènes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Une première étude portant sur 164 patients a permis d'établir ses performances théoriques : une sensibilité de 81 % (20 % des patients ne sont pas identifiés) et une spécificité de 67 % (un tiers des personnes diagnostiquées positivement ont en réalité une autre pathologie). Dans ces conditions, le plus important est aujourd'hui de savoir comment ce test pourrait s'intégrer dans une stratégie de diagnostic pour en améliorer la fiabilité.
C. D., Les Echos
source: www.lesechos.fr

Ces chercheurs du Rensselaer Polytechnic Institute (New York) ont développé une méthode étonnamment simple de conception d'anticorps qui ciblent les protéines nocives de la maladie d’Alzheimer. Le processus a permis de fabriquer ces anticorps qui neutralisent bien les protéines toxiques qui conduisent à la maladie. Cette méthode, rapportée dans l’édition en ligne du 5 décembre des Comptes-rendus de l’Académie des Sciences américaine, pourrait être utilisée pour développer de nouveaux médicaments.

Les anticorps (visuel ci-contre) sont des protéines de grande taille produit par le système immunitaire pour combattre l'infection et la maladie. Ils sont composés de grandes protéines de forme Y garnies de boucles de petits peptides. Ces boucles se lient aux agents envahisseurs nuisibles, comme les virus ou les bactéries. Une fois qu'un anticorps est lié à sa cible, le système immunitaire envoie des cellules pour détruire l'envahisseur.

Les scientifiques ont longtemps cherché des méthodes pour concevoir des anticorps pour combattre des maladies spécifiques. Toutefois, l'incroyable difficulté de concevoir des anticorps qui ne s’attachent qu’à une molécule spécifique a empêché les scientifiques de réaliser cet objectif ambitieux. Dans la conception de l’anticorps, expliquent les chercheurs, l'arrangement et la séquence des boucles sont d'une importance capitale. Or il y a des milliards d’arrangements possibles.

En se liant à des portions spécifiques de la protéine toxique, ces anticorps peuvent prévenir ou inverser la toxicité cellulaire liée à la maladie : Ce nouveau processus de conception d’anticorps a été utilisé pour créer des anticorps qui ciblent la protéine de la maladie d'Alzheimer. La recherche, dirigée par Pierre Tessier, professeur de génie chimique et biologique, utilise les mêmes interactions moléculaires que celles qui permettent aux protéines de s’agglomérer et de former les particules toxiques caractéristiques de la maladie.

D’autres maladies sont concernées par cette découverte : La maladie d'Alzheimer est due à une protéine spécifique - la protéine de la maladie d'Alzheimer – Ces protéines se collent ensemble pour former des particules protéiques qui détériorent les fonctions normales du cerveau. Le même processus de formation de particules protéiques toxiques est au cœur de maladies telles que Parkinson et la maladie de la vache folle. Les anticorps de la maladie d'Alzheimer développés ne s’accrochent qu’aux protéines nocives agglutinées et non aux molécules inoffensives non associées à la maladie. L’équipe y voit donc un potentiel pour cibler également les protéines toxiques, dans ces autres maladies comme la maladie de Parkinson.

Après quelques progrès nécessaires pour parvenir à délivrer des médicaments dans les tissus du cerveau extrêmement bien protégés, cette recherche sur les anticorps devrait contribuer à développer de nouveaux médicaments pour lutter contre les troubles neurologiques, comme la maladie d'Alzheimer.

Source: PNAS via Rensselaer Polytechnic Institute « Structure-based design of conformation- and sequence-specific antibodies against amyloid β » (Visuel Rensselaer Polytechnic Institute: Schéma d’un anticorps)
source:www.santelog.com

Le scandale des médicaments anti-Alzheimer

09 décembre 2011

La Haute Autorité de Santé a revu à la baisse l’efficacité des médicaments prescrits dans la maladie d’Alzheimer. Beaucoup de médecins dénonçaient depuis longtemps ces produits qui ne permettent, ni de guérir la maladie, n’y d’en freiner l’évolution. De plus, ils comportent des effets secondaires, particulièrement gênants. Interview du Pr Olivier Saint-Jean, chef du service gériatrie de l’hôpital européen Georges Pompidou (AP-HP). France 2 – Télématin – 08/12

Le scandale des médicaments anti-Alzheimer - Santé - Santé - Télématin - Emission présentée par William Leymergie - France 2

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Selon une étude d'équipes de Saint Louis et Philadelphie, la prise d'antidépresseurs diminue la quantité de plaques amyloïdes présentes dans le cerveau, associées à la maladie d'Alzheimer. John Cirrito et ses collègues ont procédé d'abord sur des souris, puis sur des malades. En injectant pendant quatre mois un antidépresseur classique (le Citalopram) à des souris présentant une pathologie similaire à la maladie d'Alzheimer, ils ont constaté que les plaques amyloïdes s'accumulaient deux fois moins chez ces animaux.

Une étude a réuni 186 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer qui avaient consommé ou non des antidépresseurs. Les personnes ayant consommé des antidépresseurs durant trois ans et demi en moyenne, et celles n'en ayant jamais pris, ont subi des tests d'imagerie cérébrale permettant d'évaluer la quantité et la répartition des plaques amyloïdes dans leur cerveau. Celles qui avaient consommé des antidépresseurs présentaient deux à trois fois moins de plaques que les personnes n'en ayant jamais consommé.

Comment les antidépresseurs empêchent-ils la formation de ces plaques ? Elles résultent de l'agrégation d'un peptide naturellement produit par les cellules du cerveau à partir d'un précurseur de ce peptide. Les équipes américaines ont montré que, chez la souris, les antidépresseurs stimulent l'activité d'une enzyme nommée alpha-secrétase, qui découpe le précurseur, de sorte que le peptide délétère ne s'accumule plus. Cette stimulation repose sur l'enrichissement du milieu cérébral en sérotonine, un neuromédiateur qui enclenche des cascades de réactions biochimiques dans les neurones en se fixant sur un récepteur présent à leur surface.

Cette découverte pourrait avoir des conséquences sur le traitement des formes précliniques de la maladie d'Alzheimer, avant même l'apparition des premiers symptômes, notamment les pertes de mémoire ou la désorientation. En aidant à limiter la concentration de plaques amyloïdes, les antidépresseurs pourraient retarder, voire éviter l'apparition de la maladie. À condition que les mécanismes d'action des antidépresseurs sur les plaques amyloïdes soient confirmés chez l'homme.

source:www.rtlflash.fr

C'est quoi Alzheimer ? Rien de plus édifiant que le témoignage de l'époux d'une malade, pensionnaire de la Maison de famille Saint-Augustin à Bergues.

André Seeten, Coudekerquois, est l'époux de Simone, accueillie à l'Unité de vie Alzheimer à Saint-Augustin depuis deux ans. Il dédicacera "La maladie d'Alzheimer, l'anéantissement d'un être cher", ce samedi de 14h30 à 16h30.
« On a toujours l'impression que l'on est frappé par le sort. Que c'est injuste ! Quand un voisin ou une connaissance rencontre les mêmes tracas, je ne sais pas si cela réconforte, mais on comprend mieux. Même si les situations sont différentes. » André Seeten, 89 ans, « n'est plus tout à fait un jeune homme ». Il a livré son sixième livre. Sa vocation d'écrivain est venue sur le tard, précisément quand son épouse a montré les premiers signes d'Alzheimer. Cette entreprise "échappatoire" a rencontré son public. Récits de la Guerre 39-45 sur Dunkerque, voyage romancé dans les Philippines, reconstitution de sa carrière (inspecteur central des Impôts) de manière humoristique, le parcours de sa petite-fille commissaire de police à 28 ans... et ce sixième ouvrage.
« J'essaie d'éclaircir la question sans être certain », livre-t-il. L'auteur explique son parcours. « Est-ce que cela peut renseigner ? Je ne prétends pas donner des solutions. D'un cas à l'autre, c'est presque toujours différent. Les malades ne réagissent pas de la même manière. Ils seront prostrés, agités ou agressifs. Leur état évolue aussi. » Le mari d'une malade atteinte d'Alzheimer accueillie elle aussi à Saint-Augustin, a acheté ce livre. « Il n'osait pas le lire pour ne pas revivre cela.
Et l'une de ses filles a parcouru pour lui mon récit. Elle lui a dit : le parcours de monsieur Seeten n'est pas comme le tien. On regarde sa misère à soi, en se disant qu'à côté une autre misère existe, différente sans doute. » Philosophe, André Seeten dit ne pas « vouloir pleurer. Je cherche à me rappeler les bons moments vécus. Elle était vivante, dynamique mon épouse. On a fait tant de choses ensemble. 60 années heureux ! Jusque ses 80 ans, tout allait bien. Je pense à ceux atteints à 50 ou 60 ans. Là cela brise une vie !
».

Ludovic BOUTIN
- La Maison Saint-Augustin s'animera à 15h, avec un concert de chants des "Choeurs du Groënberg" de Bergues.

« Etre atteint d'Alzheimer à 50 ou 60 ans, cela brise une vie. » André Seeten

source: Le Journal des Flandres

Une zone du cerveau impliquée dans la mémoire peut être stimulée par des électrodes.
Deux patients atteints d'Alzheimer peu sévère ont «vu» leur hippocampe, une structure cérébrale profonde impliquée dans la mémoire, reprendre une certaine vigueur grâce à la stimulation cérébrale profonde.

Le Pr Andres Lozano (Université de Toronto, Canada), neurochirurgien de réputation internationale qui a mené l'essai, nous rapporte sa surprise : «L'augmentation de l'utilisation du glucose par le cerveau s'est produite pour les six patients de l'étude mais nous avons découvert quelque chose d'inattendu chez deux d'entre eux : après un an de stimulation continue, le volume de leur hippocampe a augmenté en taille de 5 % chez l'un et de 8 % chez l'autre. C'était une surprise car nous attendions une diminution d'environ 5 %. C'est d'ailleurs ce qui s'est produit chez les autres patients.»

La stimulation cérébrale profonde est une technique complexe, réversible mais non dénuée de risques, qui consiste à implanter des électrodes dans le cerveau pour en stimuler des zones précises grâce à un «pacemaker» (générateur d'impulsion). Pour le Pr Bruno Dubois, neurologue et directeur de l'Institut de la mémoire et de la maladie d'Alzheimer, à Paris, «il faut rester prudent car ces résultats intéressants nécessitent d'être confirmés. Les analyses électrophysiologiques et l'IRM fonctionnelle montrent qu'il y a bien une activation de l'hippocampe. C'est un modèle qui donne du crédit à l'hypothèse d'un effet de la stimulation profonde sur la mémoire.»
Mis au point pour Parkinson

La stimulation cérébrale profonde est déjà utilisée dans la maladie de Parkinson. «Ce sont les scientifiques français qui ont été les pionniers de cette technique destinée à ajuster l'activité dans un circuit cérébral régulant les mouvements dans la maladie de Parkinson», souligne le Pr Andres Lozano . C'est en effet au CHU de Grenoble, au début des années 1990, que le Pr Alim-Louis Benabid, membre de l'Académie des sciences, a mis au point la technique utilisée avec succès pour supprimer les tremblements de certains patients atteints de la maladie de Parkinson. Encore s'agit-il de patients ultrasélectionnés et d'une maladie dans laquelle la suppression des symptômes améliore radicalement la vie quotidienne des malades.

La situation est plus discutable dans la maladie d'Alzheimer, estime le Pr Yves Agid, neurologue et fondateur de l'Institut de la moelle et du cerveau à Paris : «Cette maladie touche la majorité du cerveau. Un malade n'a pas que des problèmes de mémoire, il a d'autres symptômes, comme des troubles du comportement. Le bénéfice éventuel pourrait être noyé dans le risque». Mêmes réserves du Pr Dubois : «Dans cette maladie il y a des lésions corticales diffuses sévères, des pertes neuronales, de synapses, des dégénérescences neurofibrillaires. Des lésions telles qu' on ne peut espérer réparer les dégâts par une neurostimulation».
Nouvel essai en 2012

Reste que la tentative d'utiliser la technique de la stimulation profonde dans la maladie d'Alzheimer est à mettre au crédit du neurochirurgien canadien. Il y a une dizaine d'années, des chercheurs de l'Université de Barcelone avaient bien signalé la possibilité d'améliorer la mémoire en stimulant la proximité de l'hypothalamus, mais l'expérience était alors menée chez le rat ! «Nous avons une meilleure connaissance de l'endroit du cerveau à la source des symptômes de patients atteints de maladies neurologiques ou psychiatriques, explique le Pr Lozano, c'est pourquoi nous avons l'opportunité de tester si la stimulation cérébrale profonde peut améliorer la vie des patients.» L'idée d'utiliser cette technique dans la maladie d'Alzheimer lui est venue il y a quatre ans lors d'une intervention qui visait à agir sur les centres de l'appétit d'un obèse. À cette occasion, le Pr Lozano avait découvert incidemment l'effet spectaculaire qu'avait la stimulation indirecte de l'hippocampe sur la mémoire.

L'an prochain, l'équipe canadienne va mettre en place un essai de plus grande envergure avec 50 patients implantés, dont la moitié seulement aura une activation du générateur d'impulsion pour éliminer un éventuel effet placebo.
source: www.lefigaro.fr

Des chercheurs de l'Université de Pittsburgh ont découvert que les personnes qui consommaient du poisson grillé ou cuit à la vapeur au moins une fois par semaine disposaient d'un volume plus important de matière grise dans les parties du cerveau les plus susceptibles d'être touchées par la maladie d'Alzheimer. Leurs résultats ont été présentés cette semaine au cours du congrès annuel de la Radiological Society of North America.

Le volume de matière grise est essentiel à la santé mentale. Plus le cerveau dispose de matière grise, plus il jouit d'une bonne santé. La perte de volume de cette matière indique que les cellules cérébrales rétrécissent.

Selon les chercheurs, leur étude serait la première à établir une relation directe entre la consommation de poisson, la structure cérébrale et le risque de souffrir d'Alzheimer, cette maladie dégénérative du cerveau qui met à mal progressivement et irrémédiablement les fonctions mentales, dont la mémoire.

Parmi les 260 sujets choisis pour l'étude Cardiovascular Health Study, 163 ont confié avoir consommé du poisson de façon hebdomadaire. La plupart de ces patients ont aussi expliqué en consommer entre une et quatre fois par semaine.

Afin d'évaluer leur santé mentale, les sujets ont subi des IRM permettant de mesurer leur volume de matière grise. Une modélisation a ensuite été créée pour établir la relation entre la matière grise et la consommation de poisson afin de prédire la structure cérébrale 10 ans plus tard.

Les chercheurs ont aussi montré que la consommation de poisson séché ne protégeait pas contre la perte de facultés intellectuelles.

Ces résultats ne sont pas très surprenants, car de nombreuses recherches sur la maladie d'Alzheimer ont déjà mis en lumière l'importance des oméga-3 et des huiles de poisson sur la santé cérébrale.

En août dernier, des chercheurs du Rhode Island Hospital à Providence (Etats-Unis) ont établi un lien entre la consommation de compléments alimentaires à base d'huile de poisson et le fonctionnement cognitif -- un lien qui change la structure cérébrale des consommateurs contrairement à ceux qui n'en prennent pas.

Ces résultats ont été présentés au cours de la conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer, à Paris, l'été dernier.

Au cours d'une autre étude, publiée quelques mois après dans la revue britannique Journal of Nutrition, des scientifiques de l'Université de Northumbria ont aussi trouvé qu'un certain complément alimentaire à base d'huile de poisson -- riche en DHA (type d'oméga-3) -- améliorait la circulation sanguine vers le cerveau pendant l'activité mentale des jeunes adultes.
source: www.rtl.be

Des chercheurs de l'Institut de Recherches Pharmacologiques " Mario Negri " de Milan ont mis au point une stratégie thérapeutique innovante pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. La recherche conduite par le laboratoire dirigé par Tiziana Borsello, et publiée dans le prestigieux " Journal of Biological Chemistry ", a mis en évidence le rôle clé de l'enzyme JNK, en démontrant sa co-implication dans l'apparition et l'évolution de la maladie d'Alzheimer.

L'enzyme JNK agit en fait sur deux protéines à la base de la neurodégénérescence cellulaire : la protéine Amyloïde, responsable de la formation des espèces neurotoxiques, les fragments de beta-amyloide, et la protéine Tau responsable des enchevêtrements neuro-fibrillaires. " En partant de cette découverte ", explique Tiziana Borsello, du département des Neurosciences de l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri, " nous avons mis au point et administré le premier traitement chronique avec un peptide inhibiteur de JNK chez un rat atteint d'Alzheimer. L'inhibiteur spécifique utilisé, le D-JNKI1, s'est démontré capable de prévenir l'action de l'enzyme JNK sur les deux marqueurs. Le traitement chronique à base de D-JNKI1, administré en phase déclarée de la maladie, a été en mesure de complètement annuler les déficits cognitifs (perte de mémoire) et les altérations électro-physiologiques caractéristiques de la maladie (mauvais fonctionnement des neurones de l'hippocampe), sans effets collatéraux notables ".

De plus, le D-JNKI1 a permis de réduire de manière significative la production des oligomères de beta-amyloïde, les espèces neurotoxiques, les plaques séniles dans le parenchyme cérébral, et la phosphorylation de la protéine Tau. Le traitement mis au point par le laboratoire confirme l'importance de l'enzyme JNK dans le développement d'Alzheimer, et son rôle central dans la lutte contre la maladie. " Le traitement effectué sur des rats avec le peptide inhibiteur ", conclut Tiziana Borsello, " a d'importantes implications cliniques et établit un nouvel espoir pour le développement de médicaments en mesure de soigner la maladie d'Alzheimer ".

L'Alzheimer est la forme la plus commune des démences neurodégénératives : chez les octogénaires, une personne sur trois est affectée, et on estime que dans le monde il y a plus de 26 millions de malades. La pathologie est aujourd'hui la cinquième cause de mortalité chez les seniors, et est à la troisième position des couts relatifs au traitement, après les maladies cardiaques et le cancer.

Les effets de la maladie sont une véritable urgence sanitaire, étant donné l'accroissement des cas lié à une augmentation de la durée de vie de la population. L'actuel manque de moyens thérapeutiques et les coûts sociaux-sanitaires élevés, nécessaires à l'aide aux patients, rendent urgent de développer des stratégies pharmacologiques efficaces pour combattre la maladie. Les résultats obtenus par le laboratoire de Mort Neuronale et de Neuroprotection de l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri de Milan, ouvrent la porte à de nouveaux espoirs pour le développement de nouvelles stratégies pharmacologiques pour guérir la maladie d'Alzheimer.

Gianluigi Forloni, responsable du Département de Neurosciences de Mario Negri, et co-auteur de l'étude, rappelle que : " une collaboration enrichissante sur la maladie d'Alzheimer entre l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri et l'Institut Weizmann des Sciences (Israël) est en cours ".
source:www.bulletins-electroniques.com