Par Catherine Thomas-Antérion (Lyon)

« Faire face à la maladie d’Alzheimer : prévenir, surmonter, ralentir » est le titre du dernier livre d’Henryka Lesniewska aux éditions Retz. Il est écrit par une psychologue, psychothérapeute et neuropsychologue que la pratique et la très grande expérience clinique ont poussé à écrire un livre à l’intention des malades eux-mêmes. C’est probablement le premier de ce type. 
Celui-ci se divise en trois parties : des explications claires sur la maladie sans faux-fuyant mais sans noirceur non plus ; des conseils au quotidien : le titre de cette partie est éloquent : « évaluez et agissez » ; et enfin des renseignements pratiques. Nous ne pouvons que vous recommander de lire ce livre, de le conseiller aux patients et de motiver les familles à le lire également ! 

Dans une époque où la maladie qui a mis en échec tant d’essais thérapeutiques et dont on ne comprend toujours pas les évènements déclencheurs (cascade amyloïde et mécanismes inflammatoires, dégénérescence neuronale des faisceaux de substance blanche dans les formes familiales par exemple) déprime malades, familles et cliniciens, cet ouvrage est réconfortant. 
Il sait ne pas opposer des médicaments symptomatiques (par exemple antidépresseurs), des médicaments spécifiques non curateurs mais ayant une efficacité un certain temps chez un certain nombre de malades et des traitements non médicamenteux. 
Surtout, l’auteure définit clairement ce qui relève de la psychothérapie, des thérapies médiatisées et de l’hygiène de vie (même si nous nous méfions personnellement de ce terme). Ceci conduit à des conseils pratiques pour renforcer les fonctions perdues en prenant bien garde de se prémunir de l’échec que certains exercices pourraient induire et pour développer des capacités préservées. 

Ce livre offre véritablement un autre regard sur la maladie. Il s’adresse aux patients dont on a appris que l’autonomie est modifiée tôt dans la maladie en oubliant de préciser que l’autonomie d’action est certes mise à mal mais que l’autonomie de volonté et de décision peuvent longtemps être sollicitées. Il évoque des mots souvent tabou lors du vieillissement « normal » (nous employons à dessein ce terme) et honnis dans les maladies dégénératives: gestion du stress, résolution de problèmes, maîtrise de l’anxiété, augmentation de l’estime de soi, renforcement des pensées positives… 
En cela, il nous semble pouvoir soutenir des aidants. Pour beaucoup d’entre eux, la maladie chronique et grave (ce que ne nie pas l’auteure) est inacceptable, angoissante, insupportable. Entendre un discours qui n’est pas angélique mais qui a recours à des principes de vie et des processus de la psychologie humaine (relayés aujourd’hui par la neurobiologie) : s’adapter en créant, s’entourer, faire du lien et ainsi résilier… nous semble être un contrepoids dans une époque où jeunisme et performance sont élevés au rang de valeurs suprêmes. 
Ainsi il est rappelé que « le plaisir est thérapeutique ». Un des apports de cet ouvrage est sûrement d’être écrit par une psychologue clinicienne qui a aussi une formation neuropsychologique, montrant bien que dans cette maladie (et dans bien d’autres) un double éclairage est nécessaire et limite les risques d’un discours tronqué (dans un sens ou dans l’autre) malmenant les malades. 
Nous ne résistons pas à développer tout de suite une idée positive proposée par Madame Lesniewska : « augmenter les activités agréables ». Certes, c’est une idée simple diront les esprits chagrins, mais écrire que c’est encore possible dans la maladie d’Alzheimer, mérite qu’on en fasse l’écho.

source: www.neuroscoop.net

Si le vieillissement normal s'accompagne habituellement d'une diminution de la mémoire et des performances cognitives, certains y résistent mieux que d'autres. Comprendre ce qui distingue ceux dont la mémoire est préservée malgré l'âge est un défi majeur pour favoriser un vieillissement réussi. Ainsi, une récente étude suédoise a comparé par IRM fonctionnelle, lors de tests de mémoire, l'activité cérébrale de 2 groupes de sujets âgés de 69 ans, l'un formé de sujets beaucoup plus «résistants» aux atteintes de l'âge que l'autre. Chez les premiers, deux régions du cerveau cruciales pour la mémoire, l'hippocampe et le cortex préfrontal, sont plus activées au cours des tests que chez les seconds, donc mieux oxygénées, et probablement mieux préservées.
Si l'apparition de nouveaux neurones dans l'hippocampe au cours de la vie est connue, ce phénomène semblait jusqu'ici marginal chez l'homme. Or une nouvelle étude suédoise montre que ces neurones se renouvellent, même chez le sujet âgé, beaucoup plus qu'on ne le pensait, au rythme de 2 % par an: assez pour supposer qu'ils puissent jouer un rôle physiologique…
La mémoire a trois fonctions: encoder une information, la stocker, puis la récupérer, de façon automatique ou volontaire. En fait, il n'y a pas une mais cinq mémoires différentes, constamment en interaction, mais que des tests permettent d'évaluer séparément. La mémoire de travail est une mémoire de l'instant, qui permet de faire une addition, de se souvenir de la phrase qu'on vient de lire… Les autres fonctionnent à plus long terme. La mémoire sémantique est celle des connaissances acquises, la mémoire épisodique, celle des souvenirs personnels sur des événements vécus et leur contexte. Inconsciente, la mémoire procédurale est la mémoire du corps, des gestes appris comme faire du vélo… Et la mémoire implicite, une mémoire d'amorçage qui accélère le traitement par le cerveau d'informations déjà rencontrées.
«Ces cinq systèmes de la mémoire ne vieillissent pas de la même façon, explique le Pr Michel Isingrini, psycho-cogniticien (CNRS-Université, Tours). Les performances de la mémoire de travail diminuent, mais l'effet de l'âge est surtout important sur la mémoire épisodique. La mémoire sémantique et la mémoire implicite ne sont pas touchées. Quant à la mémoire procédurale, les compétences acquises sont conservées mais les apprentissages nouveaux parfois moins aisés.»

Une accélération après 75 ans

Outre la mémoire épisodique et celle de travail, le vieillissement touche aussi les capacités de raisonnement, les fonctions exécutives qui contrôlent l'ensemble des processus cognitifs, et celles permettant de traiter des situations nouvelles. Ce vieillissement de la mémoire débute vers 50 ans, et s'accélère après 75 ans. Avec l'âge apparaît aussi une atrophie du cortex frontal, siège des fonctions exécutives
Mais les petits soucis de mémoire à l'âge mûr sont rarement annonciateurs de mauvaise nouvelle. «Les troubles de mémoire liés au vieillissement sont très différents de ceux de la maladie d'Alzheimer, même si dans les deux, la mémoire épisodique est touchée, explique le Pr Francis Eustache (1), neuropsychologue (Inserm U1077, Caen). Dans la maladie d'Alzheimer, l'information est mal encodée dès l'origine, donc mal stockée, et son rappel sera impossible même en le facilitant. Dans le vieillissement normal, où ce sont les fonctions exécutives aidant la mémoire qui sont moins performantes, des indices suffiront souvent à rappeler les souvenirs.» Pour être mémorisée, une information doit être organisée, avoir du sens. L'attention, l'intérêt qu'on lui porte sont donc importants. «C'est ce qui fonctionne moins bien chez les sujets âgés. En les aidant à se concentrer, leurs performances deviennent similaires à celles de sujets plus jeunes.»
Si nous ne sommes pas tous égaux devant ce vieillissement, les bases de cette inégalité commencent juste à être connues. La génétique joue un rôle, au-delà du surrisque connu associé à l'Apo4E (un variant du gène d'un transporteur du cholestérol aussi associé à la maladie d'Alzheimer et au diabète). Mais de plus en plus, la notion de réserve cognitive s'impose. «C'est une réserve que l'individu se constitue tout au long de la vie grâce à des activités intellectuelles, exigeantes et par la richesse de ses interactions sociales, précise le Pr Eustache. Cette réserve a pour effet de retarder les effets du vieillissement de la mémoire, mais freine aussi l'expression de pathologies séniles du cerveau qui se manifesteront plus tardivement.» D'ailleurs, explique-t-il, «les réseaux neuronaux impliqués dans le rappel des souvenirs, dans l'anticipation du futur et dans nos relations aux autres sont en partie communs». Rester ouvert sur le monde et les autres, c'est un des secrets…
(1) Le Pr Eustache est coauteur d'un livre, «Les Chemins de la mémoire», accessible malgré la complexité du sujet.

source: www.lefigaro.fr

La mémoire repose sur trois étapes, l'enregistrement, le stockage et la récupération. Le stockage dépend de la structure cérébrale elle-même, car l'information doit être transcodée dans le langage des neurones qui vont en conserver la trace. C'est cette fonction qui est atteinte au début de la maladie d'Alzheimer. L'enregistrement dépend des ressources attentionnelles, et la récupération de la mise en jeu de stratégies cognitives fonctionnelles. Un trouble de mémoire n'est donc pas forcément lié à un dysfonctionnement du système de stockage mais peut aussi être dû à un trouble de l'enregistrement ou de la récupération.
«La majorité des personnes de plus de 50 ans qui se plaignent d'un trouble de mémoire ont en réalité un trouble de l'attention. Seul un petit nombre parmi elles développera une maladie d'Alzheimer, insiste le Pr Bruno Dubois, neurologue (CHU Pitié-Salpêtrière, Paris). Ces troubles de mémoire sont majoritairement liés au fait que nous ne prêtons pas une attention suffisante à un grand nombre d'événements sans importance.»
Des troubles de mémoire attentionnels peuvent être provoqués par la dépression, le stress professionnel et l'anxiété, des troubles du sommeil, une hypothyroïdie, par la prise de médicaments (benzodiazépines, anticholinergiques), le vieillissement, et probablement l'hyperstimulation constante laquelle nous baignons. «Ce qui doit alerter, c'est l'oubli vrai d'événements marquants ou ayant une forte charge émotionnelle… Dans 85 % des cas, l'entrée dans la maladie se fait par un trouble de la mémoire épisodique comme l'oubli d'un événement autobiographique important.»

Tests de mémoire

En cas de doute, des tests de mémoire basés sur des listes de mots à apprendre et à restituer selon un protocole précis vont chercher à isoler l'étape responsable de ces difficultés. Si en mobilisant toutes les ressources attentionnelles du sujet, il se souvient de ces mots, une difficulté de stockage peut être exclue. S'il en oublie certains mais arrive à s'en souvenir quand on lui fournit des indices, ces troubles sont plutôt dus une difficulté de récupération, laquelle dépend d'une région du cerveau, les lobes frontaux, qui vieillit avec l'âge. C'est seulement en cas d'échec qu'un trouble du stockage est envisagé. Une IRM, révélant la présence des lésions typiques et l'atteinte de l'hippocampe, est nécessaire pour confirmer le diagnostic de maladie d'Alzheimer.
L'incidence de celle-ci augmente avec le grand âge, mais on sait que ces lésions sont présentes très longtemps avant que la maladie s'exprime. «Pendant une vingtaine d'années, des mécanismes basés sur l'hyperactivité des neurones restants vont compenser, et la fonction sera préservée malgré l'existence des lésions. L'entrée dans la maladie signe l'épuisement de ce mécanisme», explique le neurologue. C'est cette phase de compensation que le mode de vie peut moduler, freiner ou accélérer.
«Le développement d'un réseau synaptique riche, d'une réserve cognitive importante acquise dès le plus jeune âge par la lecture, la stimulation cognitive, ont un effet protecteur. L'âge venant, c'est surtout la richesse des interactions sociales qui sera déterminante», souligne le neurologue.
Quand la maladie commence à s'exprimer par des troubles du stockage, correspondant à l'atteinte de l'hippocampe où siège ce processus, sa progression vers la perte d'autonomie peut prendre encore une dizaine d'années.

source: www.lefigaro.frhttp://sante.lefigaro.fr/actualite/2013/06/21/20814-reconnaitre-pertes-memoire-liees-alzheimer

Des chercheurs suédois viennent de publier les résultats d'une étude qui établit, pour la première fois semble-t-il, que la production de nouveaux neurones dans l'hippocampe chez l'homme, qu'on croyait infime, est loin d'être négligeable, puisqu'elle représente chaque année presque 2 % de neurones nouveaux dans cet organe siège du stockage des souvenirs. «Ces nouveaux neurones pourraient fournir un potentiel pour le codage ultérieur de nouvelles informations», estime Claire Rampon (CNRS UMR 5169, Toulouse), qui travaille sur les liens entre mémoire, plasticité et vieillissement. «Ce qui est aussi nouveau, c'est que selon cette étude, cette production se maintiendrait de façon stable jusqu'à un très grand âge. De plus, le taux de renouvellement est proche de celui qu'on observe chez la souris, ce qui plaide en faveur de la validité de nos modèles murins». Résultats à confirmer, bien sûr.
Car des marqueurs fluorescents intégrés dans les neurones d'hippocampe de souris montrent que les nouveaux neurones formés en continu chez cet animal établissent des connexions fonctionnelles. «Si on “interroge” une souris sur un souvenir nouvellement formé, on voit que ces nouveaux neurones sont activés. Ils sont utilisés préférentiellement pour le codage de nouvelles informations, et encodent donc aussi une information sur la “date” où se forme ce souvenir.» Chez les souris âgées, normales ou modèles d'Alzheimer, la production de nouveaux neurones continue, mais leur maturation est plus lente. «En stimulant ces souris par des exercices de cognition ou du sport, nous constatons que cette neurogénèse s'accélère, explique Claire Rampon. Chez ces souris modèles d'Alzheimer, nous avons montré qu'un environnement stimulant prévient le vieillissement cognitif.» Reste maintenant à mieux comprendre les mécanismes biologiques à l'œuvre derrière ces effets de l'environnement.
Les études épidémiologiques vont dans le même sens. Elles ont permis d'identifier certains facteurs influençant ce vieillissement. «On connaît ainsi grâce à la cohorte Paquid, suivie depuis 25 ans, l'effet protecteur d'un haut niveau socioculturel. Un cerveau stimulé tout au long de la vie a développé un meilleur réseau neuronal, acquis une plus grande plasticité cérébrale qui lui permet de compenser plus facilement et plus longtemps les effets du vieillissement cérébral» souligne le Pr Hélène Amieva, psycho-gérontologue (Inserm U897, Bordeaux).«Se sentir entouré, inclus dans un réseau social riche, a clairement un effet bénéfique dans la prévention du déclin cognitif.»

Une alimentation saine

L'effet protecteur de l'activité physique, d'une alimentation saine, ont aussi été démontrés. Parmi les facteurs associés à un vieillissement cognitif accru, les pathologies cardio-vasculaires, le diabète, l'hyper-cholestérolomie, l'hypertension, qui abîment le cerveau. L'effet du placement en institution fait actuellement l'objet d'étude. «Souvent consécutif à un déclin cognitif avancé, il semble qu'il puisse aussi contribuer à celui-ci», précise la chercheuse. D'où l'enjeu que constitue le maintien à domicile.
Hélène Amieva a lancé voici trois ans avec plusieurs centres, un essai sur plus de 600 patients, Etna, pour évaluer l'impact de thérapies non-médicamenteuses visant à réduire le déclin cognitif dans la prévention de la maladie d'Alzheimer. «Ces techniques se sont largement développées sans évaluation préalable.» Les résultats de l'étude ne sont pas encore publiés, mais il semble que les plus utilisées de ces méthodes n'aient pas une grande utilité. «Cette étude va probablement conduire à remettre en question certaines pratiques actuelles», avance-t-elle.

source: www.lefigaro.frhttp://sante.lefigaro.fr/actualite/2013/06/21/20815-neurones-peuvent-se-regenerer

Des scientifiques du Neuro (Institut et hôpital neurologiques de Montréal) ainsi que des universités McGill et de Montréal ont participé à ces travaux. Leurs résultats laissent à penser que le problème de mémoire accompagnant cette maladie dégénérative peut être inversé au moyen d'un traitement.
Les chercheurs expliquent que ce type d'inversion des symptômes n'a pas été observé souvent chez des souris modèles d'un âge avancé qui développaient la MA depuis un an.
Les travaux
La Pre Édith Hamel et ses collègues ont découvert dans le cerveau de souris atteintes de MA ont une plus grande concentration du récepteur appelé bradykinine de type B1 (B1R) qui intervient dans l'inflammation.
Or, en administrant une molécule qui bloque son action, les chercheurs ont observé des améliorations dans l'apprentissage et la mémoire, et un rétablissement marqué de la circulation du sang et de la réactivité vasculaire.
Les auteurs de ces travaux publiés dans le Journal of Neuroinflammation rappellent qu'un bon fonctionnement des vaisseaux sanguins dans le cerveau est vital pour fournir aux cellules nerveuses des éléments nutritifs et de l'oxygène.
De plus, la maladie vasculaire représente un des facteurs de risque importants de développer la MA à un âge avancé.
Cette recherche montre aussi que le blocage du récepteur B1R réduit de plus de 50 % la présence de peptides toxiques associés à la formation de plaques de protéine bêta-amyloïde chez des rongeurs atteints d'alzheimer et de déficits de mémoire.
Ces travaux confirment donc le rôle du récepteur B1R dans la survenue de l'alzheimer et le rôle de la neuro-inflammation en tant que mécanisme fondamental de son développement.
La Pre Hamel et ses collègues veulent maintenant identifier des bloqueurs éventuels du récepteur B1R chez les humains, une étape qui pourrait mener à la mise au point d'un traitement.

source: www.radio-canada.ca

source:www.canoe.ca

Implanter une électrode dans le cerveau et envoyer du courant électrique... La technique peut faire peur. Pourtant, la stimulation cérébrale profonde est porteuse d'espoir dans l'Alzheimer.

Les 35 millions de personnes qui vivent avec la maladie d’Alzheimer dans le monde, ainsi que leurs proches, ont vécu une nouvelle déception. Le bexarotène, un anticancéreux, n’est pas la molécule miracle espérée. Il y a un peu plus d’un an, une étude publiée dans la revue Science avait pourtant fait grand bruit. Six heures à peine après le début du traitement au bexarotène, les capacités cognitives et la mémoire des souris de laboratoire étaient améliorées.
Et les plaques bêta-amyloïde, caractérisitiques de la maladie d’Alzheimer, avaient disparu. « Nous étions sous le choc, et émerveillés », avait alors confié à l’AFP le principal auteur de l’étude. « Jamais, au grand jamais, nous n’avions vu des choses pareilles. » Mais, le 24 mai dernier, c’est la douche froide. Toujours dans la revue Science, différentes équipes de chercheurs annoncent qu’ils n’ont pas réussi à reproduire les résultats. Or, en médecine, une étude n’est valable que si les premiers résultats sont reproductibles.

Envoyer un courant électrique pour réveiller les souvenirs
A quoi les malades d’Alzheimer peuvent-ils se raccrocher ? Les espoirs sont minces mais une piste de recherche est tout de même porteuse d’espoir. La stimulation cérébrale profonde pourrait en effet ouvrir des horizons, même si les recherches menées actuellement sont encore très préliminaires. « La stimulation cérébrale profonde, cela consiste à envoyer, à l’aide d’une électrode, un courant électrique dans une partie du cerveau qui va être activée ou bloquée », explique le Dr Marc Lévêque, neurochirurgien à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris. Concrètement, il faut faire un trou de quelques millimètres dans le crâne puis conduire une électrode jusqu’à une partie du cerveau qui aura été préalablement défini. Pour se frayer un chemin dans le cerveau, les neurochirurgiens pratiquent éveidemment l’intervention sous le contrôle d’un appareil de radio. Ensuite, l’électrode est implantée dans le cerveau et  reliée à une sorte de pacemaker. Après plusieurs heures d’intervention chirurgicale, l’électrode envoie donc de manière permanente et constante un courant électrique.

Cette technique de stimulation cérébrale profonde est aujourd’hui utilisée relativement couramment dans la maladie de Parkinson. Dès que l’électrode est posée, les neurochirurgiens constatent – alors que le patient est encore entre leurs mains – que les tremblements s’arrêtent. Les recherches progressent aussi dans le traitement de la dépression sévère et des troubles obsessionnels compulsifs. En revanche, ce n’est que récemment que la technique a été expérimentée dans la maladie d’Alzheimer.

Une découverte faite par hasard

En fait, c’est l’équipe canadienne du Pr Lozano qui a découvert, un peu par hasard, les potentiels de la stimulation cérébrale profonde dans la maladie d’Alzheimer. Ces médecins tentaient de réveiller le sentiment de satiété d’une personne obèse en stimulant l’hypothalamus. « Au lieu d’une telle sensation, le malade, pendant l’intervention, a décrit avec acuité une scène survenue trente ans plus tôt, écrit Marc Lévêque dans son livre qui vient de sortir, intitulé « Neurochirurgie » (1).  Les tests neuropsychologiques ont mis en évidence une nette amélioration de la mémoire biographique à chaque stimulation ».
Une découverte faite par hasard mais tellement étonnante que le Pr Lozano n’en est pas resté là. Un essai clinique a été lancé sur six patients. Un an plus tard, les résultats aux tests test d’évaluation des fonctions cognitives et de la capacité mnésique montraient une stabilisation des fonctions cognitives et de la mémoire chez 1 patient, une stabilisation chez 2 et la poursuite du déclin chez les 3 autres.

Toucher au cerveau, et donc à l'intime

En France, pour confirmer ces données initiales, « nous avons initié une étude pour évaluer la faisabilité et la sécurité d'emploi de la stimulation cérébrale profonde chez des patients présentant une maladie d’Alzheimer avec atteinte cognitive et mnésique modérée et d'en évaluer l'efficacité à ralentir ou stabiliser le déclin de ces fonctions », a relaté le Pr Denys Fontaine du CHU de Nice lors des journées de neurologie de langue française de 2012. Les résultats ne sont pas encore connus.
En attendant, l’espoir grimpe puisque contrairement à l’anticancéreux (le bexarotène), les premiers résultats ont pû être confirmés. « Mais, attention, le nombre de patients traités se compte à peine sur les doigts des deux mains », temporise le Dr Marc Lévêque. Les neurochirurgiens avancent donc à pas comptés, et ce pour plusieurs raisons. Tout d’abord, les techniques de stimulation cérébrale profonde soulèvent des questions éthiques. « Intervenir sur le cerveau, ce territoire intime de l’esprit et de l’identité, peut paraître transgressif et hasardeux, » écrit, en préface du livre de Marc Lévêque, le Pr Emmanuel Hirsch, directeur de l’Espace éthique de l’AP-HP. Par ailleurs, certains psychiatres ne voient pas d’un très bon œil le développement de la stimulation cérébrale profonde. Les anciennes lobotomies ont laissé des mauvais souvenirs.



source: www.nouvelobs.comhttp://pourquoi-docteur.nouvelobs.com/Alzheimer---reveiller-les-souvenirs-avec-la-stimulation-electrique-2824.html

Le taux de mortalité issu de la maladie d'Alzheimer a subi une augmentation de 30% au cours des dix dernières années en Argentine, selon le nouveau rapport de statistiques vitaux du Ministère de la Santé de la Nation. Entre 2001 et 2011, le nombre de morts est passé de 2,3 à 3 pour 100.000 habitants. Cette augmention s'expliquerai par une meilleure détection des cas Alzheimer tandis qu'auparavant on associait les morts à d'autres maladies par fautes de précision dans le diagnostique.

Différents scientifiques et médecins spécialisés confirment que les capacités techniques pour le dépistage de la maladie se sont nettement améliorées. On estime aujourd'hui que 400.000 Argentins sont victimes de la maladie d'Alzheimer. "L'augmentation du taux de mortalité pourrait être attribué à la faible quantité de détection de la maladie d'Alzheimer durant l'année 2000", affirme Juan Ollari, chef du centre de neurologie cognitive de l'Hôpital Britannique de Buenos Aires et secrétaire du groupe de travail de neurologie de la conduite de la Société Neurologique Argentine. A ce facteur, s'ajoute également le fait que les personnes vivent plus longtemps et augmentent ainsi le risque d'être atteint de la maladie d'Alzheimer.

Face à cette augmentation, l'Argentine cherche des solutions pour pallier à ce fléau, en créant un plan national contre Alzheimer, comme l'estime M. Facundo Manes, directeur de l'Ineco (Institut de Neurosciences Cognitives) et de l'Institut de Neurosciences de la fondation Favaloro, ou encore en réalisant des campagnes de détection de façon à dépister les patients atteints au plus tôt et les médicaliser depuis l'étape initiale. Enfin, Ricardo Allegri, chef de neurologie cognitive du Fleni et chercheur indépendant du CONICET et de la ville de Buenos Aires alarme sur le fait que, "par manque de politique pour la maladie d'Alzheimer, le coût direct ou indirect du traitement de la maladie est pris en charge par la famille". Le coût annuel par patient en Argentine est estimé entre 2816 et 8000 pesos mensuels. 
source: www.bulletins-electroniques.com

ARAGOSSE, Espagne, June 4, 2013 /PRNewswire/ --
Des chercheurs qui se consacrent à la maladie d'Alzheimer en Espagne ont fait un nouveau pas vers la découverte d'un test sanguin permettant de diagnostiquer cette affection.
Étant donné qu'environ 75 % des 36 millions de personnes que l'on estime atteintes par la maladie d'Alzheimer à l'échelle mondiale n'ont pas encore reçu un diagnostic fiable, l'impact potentiel sur la vie d'éventuels patients, présents et futurs, pourrait être immense.
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui affecte le plus souvent les personnes âgées.  Le symptôme le plus couramment associé à cette affection est une amnésie progressive jusqu'à un stade où le patient est entièrement dépendant de soignants pour ses besoins quotidiens. De nombreuses études soutiennent la théorie selon laquelle un groupe de peptides appelé bêta-amyloïde (A?), qui est naturellement présent dans le corps, contribue grandement à la maladie d'Alzheimer. Par l'intermédiaire d'un processus que la science n'est pas encore parvenue à expliquer clairement, ces peptides s'accumulent dans le cerveau, entraînant sur une période de plusieurs années des plaintes mnésiques et d'autres symptômes associés à la maladie.
Le professeur Manuel Sarasa, directeur scientifique et fondateur de la société de recherche espagnole Araclon Biotech, a perfectionné, avec son équipe, les tests sanguins « ABtest40 » et « ABtest42 », afin de mesurer les minuscules quantités de ces peptides dans le sang.
« L'étude a montré que nos tests pour le peptide A? dans le sang mettent en évidence un degré élevé d'association entre les niveaux de peptides et la maladie, lorsque l'on compare des personnes saines avec des patients souffrant d'un trouble léger de la cognition » [(TLC) les stades perceptibles les plus précoces de l'amnésie].
« En mesurant trois niveaux différents dans le sang, libres dans le plasma, fixés aux composants plasmatiques et fixés aux cellules sanguines, pour deux des peptides les plus significatifs, A?40 et  A?42, puis en comparant les ratios de ces niveaux avec les méthodes de diagnostic établies, nous avons été en mesure de montrer systématiquement une relation entre les niveaux de peptides A? et la maladie », a déclaré le professeur Sarasa.
« Cela signifie que nous, les chercheurs qui se consacrent à la maladie d'Alzheimer en général, avons fait un grand pas en avant vers la découverte d'un biomarqueur minimalement invasif fiable pour cette maladie », a ajouté le professeur Sarasa. « Il s'agit d'une étape importante car elle implique que les études pourraient recruter plus tôt et à un coût bien moindre. Les thérapies interventionnelles peuvent être testées à des stades plus précoces de la maladie et, lorsqu'une thérapie efficace aura été identifiée, ce type de test sera parfaitement adapté au dépistage de la population dans le secteur de la santé publique ».
Les résultats de cette étude seront publiés dans le Journal of Alzheimer's Disease 36(3), en juillet.
Le professeur Sarasa a affirmé qu'une étude multinationale plus vaste était déjà en cours avec 255 patients et que sa société, qui est basée à Saragosse et fait partie du groupe Grifols, cherche également à confirmer ces résultats avec d'autres groupes similaires de patients à l'échelle mondiale.
À PROPOS D'ARACLON BIOTECH SL
Araclon, une société du groupe Grifols, (http://www.araclon.com) a été créée en 2004 par le Prof. Manuel Sarasa à Saragosse, en Espagne. Elle se consacre au dépistage et au traitement précoces de la maladie d'Alzheimer.
À PROPOS DU JOURNAL OF ALZHEIMER'S DISEASE (JAD)
Le Journal of Alzheimer's Disease (http://www.j-alz.com) est une publication pluridisciplinaire internationale qui vise à faciliter le progrès de la compréhension de l'étiologie, de la pathogenèse, de l'épidémiologie, de la génétique, du comportement, du traitement et de la psychologie de la maladie d'Alzheimer. Le Journal est publié par IOS Press (http://www.iospress.com).
Bryony Chinnery
Kaizo PR
Bryony.Chinnery@kaizo.co.uk
+44(0)203-176-4723
source: www.lelezard.comhttp://www.lelezard.com/communique-1895982.html

Nous savons déjà qu'un style de vie sain est associé à un risque diminué d'être atteint de la maladie d'Alzheimer et de sénilité. Mais nous en connaissons peu sur un lien potentiel entre des choix de styles de vie positifs et des pertes de mémoire occasionnelles, expliquent les chercheurs.

L'équipe de Maria Ankarcrona, du département de neurobiologie de l'Institut Karolinska, a fait une découverte en s'intéressant aux mécanismes cellulaires mis en jeu dans la maladie d'Alzheimer et notamment au dysfonctionnement moléculaire à l'origine de la maladie. Les cycles métaboliques du sucre, des lipides, du calcium... sont perturbés à cause des plaques d'amyloid-béta-peptide (ABETA). La mitochondrie, véritable usine de production d'énergie, ne parvient plus à assurer l'apport énergétique nécessaire au bon fonctionnement des cellules neuronales, ce qui entraîne la dégénérescence cellulaire.

Selon l'étude suédoise, il existe dans les cellules une zone de contact (appelée Mitochondria-associated ER Membranes, MAM) entre les mitochondries et le réticulum endoplasmique qui favorise le bon fonctionnement métabolique. Au stade précoce de la maladie, lorsque les plaques d'ABETA ne sont pas encore formées, l'ABETA favoriserait néanmoins la production de calcium. L'excès de calcium étant toxique pour les mitochondries, celles-ci ne peuvent assurer la fourniture d'énergie aux cellules. "A long terme, nous pourrions être en mesure de développer un médicament qui pourrait arrêter la progression de la maladie à un stade où le patient est encore en mesure de gérer sa vie quotidienne. Si nous parvenons à prolonger cette période d'un certain nombre d'années, nous ferons des gains importants", selon Maria Ankarcrona. Cette découverte permettra éventuellement de ralentir la progression de la maladie, mais pas de la guérir.

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative, entraînant la perte progressive et irréversible des fonctions mentales, dont la mémoire. En 2005, la maladie touchait 26 millions de personnes dans le monde et pourrait en toucher 4 fois plus d'ici 2050. Dans les pays développés, la maladie d'Alzheimer est l'une des plus coûteuses pour la société. La maladie d'Alzheimer est incurable, et il n'existe toujours pas de traitement pour réduire sa progression.

L'étude a été financée par des subventions du Conseil suédois de la recherche, de la Fondation suédoise Alzheimer et des fondations Tjänarinnor Gamla, Stohne et Lundbeck, ainsi que par un don de la famille Thelin Peter. 
source: www. bulletins-electroniques.com

L'anesthésie générale augmente le risque de démence (dont la maladie d'Alzheimer est la forme la plus fréquente) chez les personnes de plus de 65 ans, selon une étude française présentée au congrès annuel de l'European Society of Anaesthesiology.
Plusieurs études expérimentales ont suggéré que certains anesthésiques pourraient favoriser l'inflammation des tissus nerveux, menant ainsi à une dysfonction cognitive et/ou à des précurseurs de la maladie d'Alzheimer, dont les plaques bêta-amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires, indiquent les auteurs de l'étude. Mais il demeure incertain que ce dysfonctionnement soit précurseur de la démence.
Francois Sztark et Catherine Helmer ont, avec leurs collègues de l'Institut national français de la santé et de la recherche médicale (Inserm) et de l'Université de Bordeaux, analysé des données de l'étude dite des Trois cités qui a évalué les risques de démence chez plus de 9.200 personnes de 65 ans ou plus vivant à Bordeaux, Dijon et Montpellier. La cohorte a été suivie pendant 10 ans avec des interviews au départ, et après 2, 4, 7 et 10 ans.
Les participants qui ont développé une démence étaient plus susceptibles d'avoir reçu une anesthésie (37%) que les autres (32%).
Ces résultats appuient l'hypothèse d'un risque accru de démence plusieurs années après l'anesthésie générale.
Une étude québécoise publiée plus tôt cette année montrait, chez la souris, qu'un anesthésiant, par voie sanguine ou respiratoire, augmentait la formation d'enchevêtrements dans les neurones (une caractéristique présente dans l'Alzheimer).
source: www.psychomedia.qc.cahttp://www.psychomedia.qc.ca/maladie-d-alzheimer/2013-06-04/anesthesie-generale-rsique-accru