Des scientifiques du Neuro (Institut et hôpital neurologiques de Montréal) ainsi que des universités McGill et de Montréal ont participé à ces travaux. Leurs résultats laissent à penser que le problème de mémoire accompagnant cette maladie dégénérative peut être inversé au moyen d'un traitement.
Les chercheurs expliquent que ce type d'inversion des symptômes n'a pas été observé souvent chez des souris modèles d'un âge avancé qui développaient la MA depuis un an.
Les travaux
La Pre Édith Hamel et ses collègues ont découvert dans le cerveau de souris atteintes de MA ont une plus grande concentration du récepteur appelé bradykinine de type B1 (B1R) qui intervient dans l'inflammation.
Or, en administrant une molécule qui bloque son action, les chercheurs ont observé des améliorations dans l'apprentissage et la mémoire, et un rétablissement marqué de la circulation du sang et de la réactivité vasculaire.
Les auteurs de ces travaux publiés dans le Journal of Neuroinflammation rappellent qu'un bon fonctionnement des vaisseaux sanguins dans le cerveau est vital pour fournir aux cellules nerveuses des éléments nutritifs et de l'oxygène.
De plus, la maladie vasculaire représente un des facteurs de risque importants de développer la MA à un âge avancé.
Cette recherche montre aussi que le blocage du récepteur B1R réduit de plus de 50 % la présence de peptides toxiques associés à la formation de plaques de protéine bêta-amyloïde chez des rongeurs atteints d'alzheimer et de déficits de mémoire.
Ces travaux confirment donc le rôle du récepteur B1R dans la survenue de l'alzheimer et le rôle de la neuro-inflammation en tant que mécanisme fondamental de son développement.
La Pre Hamel et ses collègues veulent maintenant identifier des bloqueurs éventuels du récepteur B1R chez les humains, une étape qui pourrait mener à la mise au point d'un traitement.

source: www.radio-canada.ca