L'équipe de Maria Ankarcrona, du département de
neurobiologie de l'Institut Karolinska, a fait une découverte en
s'intéressant aux mécanismes cellulaires mis en jeu dans la maladie
d'Alzheimer et notamment au dysfonctionnement moléculaire à l'origine de
la maladie. Les cycles métaboliques du sucre, des lipides, du
calcium... sont perturbés à cause des plaques d'amyloid-béta-peptide
(ABETA). La mitochondrie, véritable usine de production d'énergie, ne
parvient plus à assurer l'apport énergétique nécessaire au bon
fonctionnement des cellules neuronales, ce qui entraîne la
dégénérescence cellulaire.
Selon l'étude suédoise, il existe dans les cellules une zone de contact (appelée Mitochondria-associated ER Membranes, MAM) entre les mitochondries et le réticulum endoplasmique qui favorise le bon fonctionnement métabolique. Au stade précoce de la maladie, lorsque les plaques d'ABETA ne sont pas encore formées, l'ABETA favoriserait néanmoins la production de calcium. L'excès de calcium étant toxique pour les mitochondries, celles-ci ne peuvent assurer la fourniture d'énergie aux cellules. "A long terme, nous pourrions être en mesure de développer un médicament qui pourrait arrêter la progression de la maladie à un stade où le patient est encore en mesure de gérer sa vie quotidienne. Si nous parvenons à prolonger cette période d'un certain nombre d'années, nous ferons des gains importants", selon Maria Ankarcrona. Cette découverte permettra éventuellement de ralentir la progression de la maladie, mais pas de la guérir.
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative, entraînant la perte progressive et irréversible des fonctions mentales, dont la mémoire. En 2005, la maladie touchait 26 millions de personnes dans le monde et pourrait en toucher 4 fois plus d'ici 2050. Dans les pays développés, la maladie d'Alzheimer est l'une des plus coûteuses pour la société. La maladie d'Alzheimer est incurable, et il n'existe toujours pas de traitement pour réduire sa progression.
L'étude a été financée par des subventions du Conseil suédois de la recherche, de la Fondation suédoise Alzheimer et des fondations Tjänarinnor Gamla, Stohne et Lundbeck, ainsi que par un don de la famille Thelin Peter.
source: www. bulletins-electroniques.com
Selon l'étude suédoise, il existe dans les cellules une zone de contact (appelée Mitochondria-associated ER Membranes, MAM) entre les mitochondries et le réticulum endoplasmique qui favorise le bon fonctionnement métabolique. Au stade précoce de la maladie, lorsque les plaques d'ABETA ne sont pas encore formées, l'ABETA favoriserait néanmoins la production de calcium. L'excès de calcium étant toxique pour les mitochondries, celles-ci ne peuvent assurer la fourniture d'énergie aux cellules. "A long terme, nous pourrions être en mesure de développer un médicament qui pourrait arrêter la progression de la maladie à un stade où le patient est encore en mesure de gérer sa vie quotidienne. Si nous parvenons à prolonger cette période d'un certain nombre d'années, nous ferons des gains importants", selon Maria Ankarcrona. Cette découverte permettra éventuellement de ralentir la progression de la maladie, mais pas de la guérir.
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative, entraînant la perte progressive et irréversible des fonctions mentales, dont la mémoire. En 2005, la maladie touchait 26 millions de personnes dans le monde et pourrait en toucher 4 fois plus d'ici 2050. Dans les pays développés, la maladie d'Alzheimer est l'une des plus coûteuses pour la société. La maladie d'Alzheimer est incurable, et il n'existe toujours pas de traitement pour réduire sa progression.
L'étude a été financée par des subventions du Conseil suédois de la recherche, de la Fondation suédoise Alzheimer et des fondations Tjänarinnor Gamla, Stohne et Lundbeck, ainsi que par un don de la famille Thelin Peter.
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