l'association Alzheimer Tunisie organise une réunion d'information pour les aidants et les familles des malades d’Alzheimer:
Bonnes pratiques de kinésithérapie auprès du malade Alzheimer
animée par Mr Ghazi Adib Dammak (Physiothérapeute) et ce le vendredi 10 juin à 16H00 au siège de l'association.
Pour y participer prière s'inscrire au 71.286.777 les lundi et mardi après-midi...

Des chercheurs de la Faculté de médecine du CHUQ de Laval viennent de mettre en relief le rôle prépondérant joué par une protéine dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer. La protéine en question, le récepteur CCR2, se trouve à la surface de cellules immunitaires capables de détruire une molécule toxique produite dans le cerveau des malades. Les chercheurs Gaëlle Naert et Serge Rivest du Centre de recherche du CHUQ [1] ont démontré, à l'aide d'un modèle animal de la maladie, que les problèmes cognitifs et les problèmes de mémoire surviennent plus tôt et deviennent plus aigus chez des souris transgéniques déficientes en CCR2.

L'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer est la production d'une molécule toxique, la bêta-amyloïde soluble, dans le cerveau. Cette molécule se trouve dans les plaques dites séniles ou amyloïdes que les cellules de défense du système nerveux central sont incapables de détruire. Par contre, les cellules souches de monocytes, un autre type de cellules immunitaires, peuvent quitter la moelle osseuse, atteindre le cerveau, se différencier en cellules microgliales et éliminer la bêta-amyloïde soluble.

Pour localiser les tissus endommagés ou malades où elles doivent intervenir, les cellules microgliales utilisent une signalisation chimique. Dans le cas de l'Alzheimer, elles ont recours à leurs récepteurs CCR2 qui repèrent une molécule cible, la CCL2, produite par les neurones atteints et par d'autres cellules du cerveau. Lorsque ce système fonctionne bien, la production de bêta-amyloïde est maîtrisée et la maladie ne se développe pas. Par contre, chez des souris dépourvues de CCR2, ce mécanisme de défense est enrayé: les problèmes de mémoire surviennent à un plus jeune âge, la formation de plaques séniles s'accroît et, une fois la maladie installée, les problèmes de mémoire sont plus sévères, révèlent les travaux des deux chercheurs. "Nous pensons que la même chose se produit chez les personnes atteintes d'Alzheimer, avance Serge Rivest. La diminution de l'expression du récepteur CCR2 joue un rôle dans le développement de la maladie."

De là à penser que des cellules souches de monocytes produisant plus de CCR2 pourraient avoir des effets thérapeutiques contre la maladie d'Alzheimer, il n'y a qu'un pas que Serge Rivest franchit sans hésiter. "On pourrait y arriver par thérapie génique ou à l'aide d'une molécule, la M-CSF, qui stimule la production de cellules souches exprimant la CCR2, propose-t-il. Les travaux que nous avons réalisés depuis 2006 montrent que notre modèle de l'Alzheimer tient la route. De plus en plus d'études menées dans le monde nous donnent également raison. Nous sommes rendus à tester les thérapies que nous proposons sur l'humain."
source: www.bulletins-electroniques.com

Comment envoyer des molécules thérapeutiques (par exemple, contre la maladie d'Alzheimer) dans les neurones malades, sans perturber d'autres organes ni provoquer de réaction de défense ? Une stratégie ingénieuse fait ses premiers pas.
Sebastien Bohler

Traiter la maladie d'Alzheimer ou d'autres maladies neurodégénératives ou chroniques suppose de savoir délivrer des médicaments de nouvelle génération dans le cerveau, sans perturber le fonctionnement des autres organes. En outre, ces molécules ne doivent pas provoquer de réaction du système immunitaire, et aussi traverser la barrière qui protège naturellement le cerveau contre la plupart des bactéries, virus ou autres toxines : la barrière hématoencéphalique. Ce fin réseau de vaisseaux fait office de filtre et ne laisse passer que des particules d'un dixième de micromètre environ.

Malgré toutes ces conditions, des biochimistes de l'Université d'Oxford semblent avoir trouvé un candidat satisfaisant tous ces critères : les exosomes. Il s'agit de sacs de lipides microscopiques, ou vésicules (de 40 à 100 nanomètres) assurant le trafic de diverses molécules à l'intérieur des neurones. On peut les remplir de diverses molécules thérapeutiques, et ils ont la taille requise pour traverser la barrière hématoencéphalique. Reste à choisir un médicament efficace et suffisamment petit pour qu'il puisse y être stocké.

Les recherches réalisées au cours des dix dernières années sur les acides ribonucléiques ont révélé les propriétés intéressantes de ce qu'on nomme de petits arn interférents : ces petites chaînes moléculaires se fixent sur les arn produits par l'organisme (un intermédiaire essentiel de la fabrication des protéines) et bloquent la synthèse des protéines qu'ils fabriquent normalement. Ainsi, en utilisant un petit arn interférent approprié, il serait possible de bloquer l'action de protéines impliquées notamment dans la maladie d'Alzheimer. Pour l'occasion, une enzyme nommée bace1, responsable de l'accumulation du peptide bêta-amyloïde, le constituant des plaques amyloïdes observées dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

La méthode imaginée par les chercheurs est la suivante : sur des souris de laboratoire, ils prélèvent des cellules souches de la moelle osseuse. Ces cellules ont la propriété de pouvoir se différencier en tous les types de cellules de l'organisme. Les biologistes orientent la différenciation vers des cellules dendritiques immatures. Ils y introduisent le gène qui code une protéine chimérique, composée d'un peptide qui s'ancre dans la membrane lipidique de l'exosome, et d'un peptide qui se fixe préférentiellement dans le cerveau (et pas dans d'autres organes). Ensuite, les exosomes des cellules dendritiques immatures modifiées sont prélevés. Les biologistes y font pénétrer, au moyen de décharges électriques qui perméabilisent la membrane, de petits arn interférents conçus pour bloquer les arn qui permettent la synthèse de la protéine bace1. Enfin, ils injectent par voie intraveineuse les exosomes ainsi préparés, à la souris à partir de laquelle ils ont été obtenus, ce qui évite tout risque de rejet de ces particules par le système immunitaire.http://www.blogger.com/img/blank.gif

Ayant suivi cette méthode, les biochimistes ont observé une réduction de 62 pour cent de l'expression de la protéine bace1 chez les souris, et de 55 pour cent de la concentration de peptide bêta-amyloïde. Cet effet est supérieur à celui obtenu en injectant directement dans le cerveau d'une souris un inhibiteur de l'enzyme bace1. Le tout, sans réaction immunitaire et surtout, sans que les petits arn interférents soient détectés dans d'autres organes de l'animal.

L'essai sera-t-il transposable à l'homme ? On l'ignore, mais du moins, cette méthode permet de délivrer un nouveau type de « médicament » – de petits arn interférents – a priori dans n'importe quel organe cible.
source: www.pourlascience.fr

Un gène qui prédispose à la maladie d'Alzheimer entraîne des dommages au cerveau 50 ans avant qu'une personne développe les symptômes de la maladie, selon des chercheurs de l'Université de Californie à Los Angeles, aux États-Unis.

L'équipe du professeur de neurologie Paul Thompson a analysé les images des cerveaux de 398 sujets en bonne santé, âgés de 20 à 30 ans, recueillies à l'aide de l'imagerie par résonnance magnétique.

Certains sujets étaient porteurs d'une mutation génétique, située sur le gène CLU, qui est connue pour augmenter le risque de développer la maladie d'Alzheimer. Toutefois, les scientifiques n'en connaissaient pas le mécanisme.

Les chercheurs ont noté chez les porteurs de la mutation une diminution de la matière blanche, ces fibres entourées de myéline qui relient les cellules nerveuses entre elles dans plusieurs régions du cerveau.

Certaines de ces régions chez les sujets correspondent aux régions où l'on constate des dommages chez les personnes atteintes d'Alzheimer.

Ces travaux suggèrent que les changements dans la quantité de matière blanche seraient un indicateur du risque de développer la maladie plus tard.

Toutefois, prévient le Dr Thompson, les jeunes porteurs du gène CLU muté ne présenteront probablement pas de problèmes cognitifs à leur âge parce que certaines régions du cerveau peuvent en compenser d'autres. Néanmoins, avec la mort http://www.blogger.com/img/blank.gifprogressive d'une quantité de neurones ainsi que la formation de plaques dans le cerveau à mesure que la personne vieillit, cette quantité réduite de matière blanche peut exacerber la perte cognitive.

Une connaissance plus approfondie de ce risque génétique permettrait de développer des stratégies de la prévention de la maladie au cours de la vie, selon l'équipe de chercheurs.

Les travaux paraissent dans le Journal of Neuroscience

Radio-Canada.ca avecCBS et The Los Angeles Times
source: www.radio-canada.ca

l'Association Alzheimer Tunisie informe qu'une orthophoniste sera disponible au siège de l'association à partir du mardi 17 Mai à 15H00, sur rendez-vous , pour vous écouter et vous conseiller dans la prise en charge de votre patient.

Les acides gras oméga-3 pourraient jouer un rôle préventif dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer, selon des travaux présentés dans le cadre du Congrès de l'Association francophone pour le savoir (Acfas) qui se tient à Sherbrooke cette semaine.

Les chercheurs prétendent qu'un apport régulier en oméga-3 tout au long de la vie adulte retarderait le déclin cognitif associé à cette maladie qui touche 500 000 Canadiens.

Explications

Le cerveau humain est riche en oméga-3. Ces gras sont reconnus pour leur rôle dans le bon fonctionnement des neurones et des cellules nerveuses.

Le chercheur Frédéric Calon et ses collègues de l'Université Laval ont montré, sur un modèle animal, qu'une diète riche en oméga-3 augmente la mémoire et améliore la capacité cognitive.

On a vu aussi certains changements dans la fonction des neurones qui semblent aussi indiquer que les neurones sont plus en santé chez les animaux auxquels on a donné une supplémentation en oméga-3.— Frédéric Calon, biochimiste

De la souris à l'homme, il y a toujours un pas à franchir, mais ces résultats portent à croire que les oméga-3 pourraient devenir un outil de prévention.

On ne peut pas espérer pouvoir ressusciter des neurones. Donc, il va falloir qu'on s'inspire un peu plus de ce qu'on a vu, nous, chez l'animal pour comprendre que chez l'humain, il va falloir travailler plus en prévention. Donc, les oméga-3 ça peut être un outil, mais plus avant que la maladie soit démarrée.— Frédéric Calon, biochimiste

Une autre équipe de recherche, de l'Université de Sherbrooke celle-ci, s'est penchée sur le lien entre les oméga-3 et la maladie d'Alzheimer. Les travaux de Mélanie Plourde et de ses collègues ont montré que, chez des souris ayant un gène qui prédispose à cette maladie (et présent dans près de 25 % des humains), la maladie réduit la présence des oméga-3 dans le cerveau.

Les chercheurs veulent maintenant établir un parallèle entre leurs études sur la souris et l'humain afin de mieux comprendre l'importance du métabolisme des oméga-3 dans le maintien des fonctions cognitives avec l'âge.

On pense qu'il y aurait peut-être une connexion entre une altération au niveau du métabolisme des oméga-3 et une altération de la cognition en tant que telle. Donc, on va tenter d'investiguer davantage ce lien-là dans les prochaines années.— Frédéric Calon

Les chercheurs estiment que pour obtenir un effet préventif, un humain dohttp://www.blogger.com/img/blank.gifit consommer un gramme d'oméga-3 quotidiennement, préférablement en provenance de poissons gras comme le saumon, la truite, le flétan ou la sardine.

D'autres travaux ont montré que ces acides ont aussi des effets bénéfiques sur le système cardiovasculaire et qu'ils ralentiraient la progression de certaines maladies des yeux,comme la rétinopathie.

D'après un reportage de Michel Rochon
source:www.radio-canada.ca
l'info en video

Elaborée à l’origine pour les enfants au début des années 1900 par la psychiatre italienne Maria Montessori, la méthode éponyme, a été adaptée aux adultes âgés atteints de la maladie d’Alzheimer ou de troubles apparentés, par le neuropsychologue américain Cameron Camp. Aux Etats-Unis, cette méthode est utilisée depuis une douzaine d’années. Pour la première fois en France, elle est introduite à grande échelle dans les maisons de retraite du groupe Medica, pour aider les résidants qui ont des troubles cognitifs à réapprendre les gestes de la vie quotidienne, à se faire comprendre…
« Nous sommes toujours à la recherche de nouvelles méthodes d’accompagnement thérapeutique non-médicamenteuses pour améliorer la qualité de vie et l’autonomie des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. La méthode Montessori valorise les capacités persistantes de l’adulte âgé désorienté et contourne les défaillances liées à la perte de la mémoire. Son approche est positive. C’est ce qui nous a séduit et la raison pour laquelle nous avons souhaité l’intégrer au sein de nos structures », relate le Dr Didier Armaingaud, directeur médical et qualité du groupe.

Méthode d’éducation dite ouverte, la pédagogie Montessori repose sur six principes éducatifs fondamentaux, notamment sur l’observation de l’enfant, l’épanouissement de l’enfant par l’activité qu’il accompli lui-même, l’adaptation des enseignants et de leurs cours aux capacités des enfants.

Cette méthode a été adaptée aux personnes âgées désorientées par le neuropsychologue américain Cameron Camp, marié à une enseignante Montessori. Très répandue aux Etats-Unis depuis une douzaine d’années et dans dix-sept pays à travers le monde, elle reste cependant peu connue en France à ce jour.

Selon cette méthode, la personne âgée désorientée n’est jamais mise en échec. L’approche reste très positive. Elle consiste à solliciter les capacités persistantes de l’aîné désorienté, au niveau social, moteur, cognitif, émotionnel et à stimuler la mémoire des savoir-faire gestuels ritualisés de la vie quotidienne (faire sa toilette, s’habiller, se nourrir…) pour réactiver des automatismes qui font appel à la mémoire ancienne et qui ne sont pas très loin. Bref, on s’appui sur ce qui demeure.

Le fondement de Montessori, c’est aider le résident désorienté à retrouver une autonomie dans les actes simples de la vie quotidienne, à lui rendre sa dignité, une estime de lui-même. L’objectif thérapeutique de Montessori consiste à diminuer les troubles cognitifs en apportant des solutions avec un environnement et des activités adaptées à chaque personne.

La méthode apprend aux équipes du groupe Médica à observer les habitudes de vie du résidant, ses habitudes gestuelles, à changer son regard pour une meilleure interprétation des troubles du comportement, de la communication non verbale. Ainsi l’ensemble de l’équipe va proposer de manière individuelle à chaque résidant des activités qui ont du sens, en lien avec son projet de vie individualisé (son chemin de vie, ses goûts passés et actuels). Le soignant, l’animatrice de la résidence se positionnent alors comme des « facilitateurs » qui vont aider la personne âgée « à faire seule ».

La pédagogie Montessori fonctionne bien dans la répétition et travaille beaucoup sur l’environnement et sa lisibilité, par exemple écrire à la bonne dimension dans le bon code couleur. Autre exemple : la carte mentale de la personne âgée désorientée ne permet pas de savoir ce qu’il y a derrière une porte. Pour éviter un trouble cognitif, Montessori préconise une porte vitrée. De la même manière, pour les portes de placard à vêtements, la personne âgée trouvera ainsi plus facilement ses vêtements pour s’habiller seule.

Une phase test concluante en 2010 au sein de quatre EHPAD du groupe
Les équipes de quatre EHPAD du groupe ont bénéficié en 2010, de la formation à la méthode Montessori dispensée par la société AG&D, organisme de formation habilité en France : « le Doyenné du Ranzay » (Nantes), « l’Aubergerie du 3ème âge » (Quincy-sous-Senart), « le Doyenné de Vencay » (Saint Avertin) et la résidence « Les Aurélias » (Pollionnay).

Des effets bénéfiques de la méthode ont été constatés auprès des résidants. La directrice du Quincy-Sous-Senart dans l’Essonne souligne : « La méthode Montessori, c’est du bon sens, de l’empathie, de la gentillesse. Le regard Montessori permet de découvrir une nouvelle personne. On occulte les défaillances et on valorise les réussites. Grâce à la formation Montessori, nos équipes ont appris à écrire dans la bonne dimension, à mettre les objets au bon endroit en fonction des habitudes gestuelles de vie de chaque résidant. Sur notre établissement, une personne âgée réussit à nouveau à faire sa toilette du visage seule. Ce progrès visible est très encourageant pour les équipes et les familles. C’est aussi primordial pour la personne âgée qui retrouve sa dignité ».

De son côté, le médecin coordonnateur de la résidence « Le Doyenné de Vencay » de Saint Avertin témoigne : « Nous avons eu des résultats intéressants au niveau de la coordination des gestes et au niveau de la gestion des troubles du comportement. En proposant à chaque résidant une activité qui fait appel à sa mémoire ancienne - une activité chant par exemple pour une personne qui faisait partie d’une chorale, mettre le couvert chaque soir pour une personne qui avait l’habitude de préparer le repas - nous détournons l’obsession qui génère de l’anxiété et un troublehttp://www.blogger.com/img/blank.gif du comportement ».

« Un tel changement ne peut émerger sans l’implication de tous. Il est très important que les familles soient un relais. L’approche Montessori permet aux équipes soignantes de créer des échanges constructifs avec les familles sur des éléments positifs pour le bien-être du résidant et par rebond pour le bien-être de sa famille », conclut le Dr Armaingaud, directeur médical et qualité du groupe qui a piloté la mise en place du dispositif en partenariat avec les formateurs à la méthode.
source:www.senioractu.com

Des chercheurs de la Faculté de médecine du CHUQ de Laval viennent de mettre en relief le rôle prépondérant joué par une protéine dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer. La protéine en question, le récepteur CCR2, se trouve à la surface de cellules immunitaires capables de détruire une molécule toxique produite dans le cerveau des malades. Les chercheurs Gaëlle Naert et Serge Rivest du Centre de recherche du CHUQ [1] ont démontré, à l'aide d'un modèle animal de la maladie, que les problèmes cognitifs et les problèmes de mémoire surviennent plus tôt et deviennent plus aigus chez des souris transgéniques déficientes en CCR2.

L'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer est la production d'une molécule toxique, la bêta-amyloïde soluble, dans le cerveau. Cette molécule se trouve dans les plaques dites séniles ou amyloïdes que les cellules de défense du système nerveux central sont incapables de détruire. Par contre, les cellules souches de monocytes, un autre type de cellules immunitaires, peuvent quitter la moelle osseuse, atteindre le cerveau, se différencier en cellules microgliales et éliminer la bêta-amyloïde soluble.

Pour localiser les tissus endommagés ou malades où elles doivent intervenir, les cellules microgliales utilisent une signalisation chimique. Dans le cas de l'Alzheimer, elles ont recours à leurs récepteurs CCR2 qui repèrent une molécule cible, la CCL2, produite par les neurones atteints et par d'autres cellules du cerveau. Lorsque ce système fonctionne bien, la production de bêta-amyloïde est maîtrisée et la maladie ne se développe pas. Par contre, chez des souris dépourvues de CCR2, ce mécanisme de défense est enrayé: les problèmes de mémoire surviennent à un plus jeune âge, la formation de plaques séniles s'accroît et, une fois la maladie installée, les problèmes de mémoire sont plus sévères, révèlent les travaux des deux chercheurs. "Nous pensons que la même chose se produit chez les personnes atteintes d'Alzheimer, avance Serge Rivest. La diminution de l'expression du récepteur CCR2 joue un rôle dans le développement de la maladie."

De là à penser que des cellules souches de monocytes produisant plus de CCR2 pourraient avoir des effets thérapeutiques contre la maladie d'Alzheimer, il n'y a qu'un pas que Serge Rivest franchit sans hésiter. "On pourrait y arriver par thérapie génique ou à l'aide d'une molécule, la M-CSF, qui stimule la production de cellules souches exprimant la CCR2, propose-t-il. Les travaux que nous avons réalisés depuis 2006 montrent que notre modèle de l'Alzheimer tient la route. De plus en plus d'études menées dans le monde nous donnent également raison. Nous sommes rendus à tester les thérapies que nous proposons sur l'humain."
source:www.bulletins-electroniques.com

Vendredi soir, à l'heure de présenter l'exposition originale accrochée aux murs de la maison de retraite, le docteur Philippe Sol évoqua Aristote et "le pouvoir cathartique de l'art". Dans le large couloir de l'hôpital, à contempler les oeuvres produites par ses patients, pour la plupart atteints de maladies neurodégénératives, tout doute était levé. Oui, la peinture, le collage, le dessin, bref toute forme de création artistique a sans conteste un effet purificateur, autant pour le créateur lui-même que pour celui qui admire l'oeuvre.

Les muscles se remettent en route.
"Certes, l'art ne guérit pas, mais il permet d'améliorer le bien-être et donne au malade le statut de sujet", explique le médecin qui soutient cet atelier thérapeutique artistique et mémoire qu'animent chaque mercredi Cathy Gaïa-Louise, infirmière en art-thérapie, et Annie Lambert. "La création aide au maintien des acquis de la mémoire, lutte contre l'isolement et restaure la communication. Quand on met un pinceau entre les doigts d'un patient atteint d'une pathologie neurodégénérative, les muscles se mettent en route", ajoute-t-il.

Et le résultat, que l'on peut admirer actuellement à la maison de retraite, est à la hauteur. Dans le hall d'entrée, les patients artistes présentent des compositions graphiques et très précises, inspirées de motifs aborigènes, des paysages pastel et, pour finir, un tableau où, comme sur le mur d'une grotte, chacun a posé son empreinte de main.

En matière de détection d'une maladie incurable, le plus tôt n'est pas forcément le mieux.


Fin avril aux Etats-Unis, de nouvelles directives concernant le diagnostic de la maladie d’Alzheimer ont défini un stade «préclinique» de la maladie. Il semble, en effet, que les pathologies symptomatiques —notamment les plaques qui envahissent le cerveau— puissent être détectées des années, voire des décennies, avant même que le patient ne commence à oublier de nourrir son chat ou ne devienne incapable de se rappeler son nom de famille.

La nouvelle a relancé un débat qui a déjà fait rage ces derniers mois: aucune guérison n’étant possible, certains estiment qu’un diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer ne servirait qu’à combler médecins sadiques, patients masochistes et certains intérêts commerciaux. Leur crainte est que l’industrie pharmaceutique n’en profite pour vendre de la poudre de perlimpinpin à une clientèle aussi importante que désespérée, sans parler des sociétés d’assurances et des employeurs, qui pourraient utiliser cette information à l’encontre des patients.

D’autres, cependant, avancent que le diagnostic précoce a aussi ses intérêts. Il pourrait, par exemple, vous inciter à faire enfin ce voyage en Antarctique que vous avez si longtemps remis à plus tard ou encore à vous rendre plus assidu à la salle de gym (bien que peu concluantes, certaines recherches ont montré que l’exercice physique ralentirait la détérioration du cerveau).

Histoire de compliquer un peu plus les choses, il faut savoir que les «biomarqueurs» apparaissant lors d’un diagnostic précoce n’entraînent pas nécessairement de symptômes. Pour des raisons encore peu claires, certains cerveaux semblent très bien fonctionner malgré les plaques, alors que d’autres succombent plus facilement.

Très souvent, les patients meurent de causes tout autres, avant que les plaques ne fassent véritablement de dégâts. Compte-tenu des nombreuses lacunes de nos connaissances à l’heure actuelle, les directives insistent pour que les tests ne soient plus utilisés que pour la recherche médicale (l’idée est qu’en étudiant les premières manifestations de la maladie, on puisse en comprendre la genèse et finir par trouver des traitements évitant l’apparition des symptômes).

Cela n’empêche toutefois pas certains de craindre que les biomarqueurs ne servent bientôt à tester des patients «normaux». Quelles implications y a-t-il à diagnostiquer une maladie incurable à des personnes apparemment en bonne santé?

Médecins, patients et spécialistes de la bioéthique s’écharpent sur cette question depuis des années. De tous temps, les maladies se sont annoncées par des symptômes désagréables et évidents. Vous saviez que vous n’alliez pas bien parce que vous vomissiez en gerbe, que vous aviez un mal de crâne insupportable ou que vos plaies étaient purulentes.

Dans une certaine mesure, nous nous fions encore à ces signes de maladie, mais c’est de plus en plus par les résultats des laboratoires que nous apprenons si nous sommes malades ou enclins à l’être. Et si se voir diagnostiquer une maladie peut être un soulagement lorsque l’on souffre d’un mal mystérieux, cela ressemble plus à une condamnation lorsque l’on se sent en parfaite santé.

Prenez l’exemple des gênes BRCA 1 et 2, découverts au milieu des années 1990. Certaines mutations de ces gênes accroissent considérablement le risque de cancer du sein et des ovaires. Masha Gessen, qui fut testée positive, a rendu compte de son expérience avec recul et humour pour Slate, ainsi que dans son livre Blood Matters. Dans ce cas, les patients peuvent au moins faire quelque chose, bien que les options proposées soient rarement réjouissantes : Gessen a, par exemple, choisi une double mastectomie à titre préventif.

A titre de comparaison, la chorée de Huntington, affection neurologique dégénérative provoquant mouvements incontrôlés et démence (aboutissant souvent à des suicides), ressemble plus à la maladie d’Alzheimer. Si l’un de vos parents a le malheur de souffrir de cette pathologie incurable, le risque que vous l’ayez à votre tour est de 50%. Les symptômes n’apparaissent généralement pas avant 40-50 ans, mais les tests génétiques de dépistage présymptomatique sont disponibles depuis des années.

La découverte du marqueur génétique de la maladie de Huntington en 1983 a soulevé d’importantes questions éthiques sur le dépistage, dont la plupart ressemblent à celles qui se posent à nous aujourd’hui. Les tests n’étant pas infaillibles, les mauvais diagnostics représentaient une vraie menace. On craignait également que les personnes testées positives ne soient incitées à ne pas faire d’enfants. Et que dire de l’impact psychologique du diagnostic? La première règle en médecine étant de «ne pas nuire», on peut légitimement estimer que l’annonce d’une nouvelle aussi perturbante soit contraire à ce précepte.

Avant que le test ne devienne largement disponible, le personnel médical collaborait avec les patients et les membres de la famille afin de poser certaines conditions à son utilisation. Plusieurs associations de défense des patients avaient mis en place des règles établissant le droit du patient à refuser le test et visant à préserver une certaine confidentialité.

Les personnes à risque rencontraient un conseiller en génétique, un psychologue et un généticien pour obtenir avis et conseils. Cette préparation pouvait durer jusqu’à 2 ans. Les patients étaient encouragés à imaginer leurs réactions face à différentes situations et, finalement, à assimiler les résultats (aux États-Unis, les personnes subissant le dépistage des gênes BRCA consultent aussi fréquemment un conseiller en génétique).

Au fil des années, les chercheurs ont examiné les répercussions des tests et en ont identifié aussi bien les avantages que les inconvénients. Comme l’on pouvait s’y attendre, les résultats positifs entraînent dépression, anxiété, isolement, craintes pour leurs perspectives d’emploi et regrets d’avoir appris qu’un avenir difficile les attendait. Mais il y a aussi des bons côtés: la fin d’une incertitude impossible à supporter, un lien renforcé avec les parents également testés positifs et la faculté à se concentrer sur les choses importantes de la vie. Ceux qui apprennent qu’ils n’ont pas la mutation se sentent, bien entendu, terriblement soulagés.

Pourtant, malgré ces analogies, la maladie d’Alzheimer est différente de la chorée de Huntington par plusieurs aspects fondamentaux. La chorée de Huntington est une maladie rare, qui ne touche que 30.000 Américains environ. La maladie d’Alzheimer en concerne à l’heure actuelle 5,4 millions et ce chiffre devrait atteindre 13,5 millions d’ici 2050. En raison de ces chiffres, le coût engendré par les tests précliniques et le conseil individualisé pour toute personne à risque serait astronomique. En outre, les malades jouissent souvent d’une vie longue et normale avant de plonger dans l’enfer de la maladie. L’enjeu d’un diagnostic précoce n’est tout simplement pas aussi élevé que pour la maladie de Huntington.

A l’heure actuelle, compte-tenu de la relation incertaine existant entre biomarqueurs et démence, un diagnostic précoce semblerait assez peu utile. Comme le rappellent les nouvelles directives, le plus grand facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer est un âge avancé —et vous n’avez pas besoin d’IRM cérébral ou de ponction lombaire pour savoir que vous êtes vieux. De même, à un certain point, même si vous avez évité Alzheimer, rien ne dit que vous échapperez à une autre forme de démence. Au final, nous sommes tous «biomarqués» pour la mort et le déclin.

Rebecca Tuhus-Dubrow

Traduit par Yann Champion
source:www.slate.fr

TORONTO — Des chercheurs canadiens ont mis au point un test sanguin qui pourrait un jour aider à diagnostiquer la maladie d'Alzheimer, même au tout début, offrant ainsi une plus longue période pour utiliser des médicaments afin d'en freiner la progression.

Les scientifiques tentent depuis des années de concevoir un test de dépistage définitif pour la maladie d'Alzheimer, une forme de démence progressive qui ne peut actuellement être confirmée que par l'analyse des tissus cérébraux après la mort.

Des chercheurs du Centre universitaire de santé McGill (CUSM) ont cependant créé un test qui mesure les niveaux de DHEA dans la sang, soit le taux d'une hormone naturellement produite par le corps et qui possèderait des propriétés anti-âge.

«Nos études cliniques démontrent qu'un test sanguin non-intrusif, basé sur un processus biochimique, pourrait être utilisé avec succès pour diagnostiquer la maladie d'Alzheimer au début de la maladie et la différencier d'autres types de démences», a déclaré Vassilios Papadopoulos, le directeur de l'Institut de recherche du CUSM.

Le test nécessite l'exécution d'une réaction chimique, appelée oxydation, au sein d'un échantillon de sang. L'oxydation déclenche la production de DHEA, ou déhydroepiandrosterone.

Le Dr Papadopoulos ajoute que des quantités additionnelles de ce stéroïde doivent être produites à partir d'un précurseur de la DHEA qui est présente dans le sang, bien que des chercheurs n'aient pas encore identifié ce dont il s'agit.

Dans une étude publiée dans l'édition de ce mois-ci du Journal of Alzheime'rs Disease, les chercheurs détaillent la façon dont ils ont testé les échantillons sanguins de 86 personnes.

Environ la moitié d'entre elles étaient susceptibles de souffrir de la maladie d'Alzheimer, selon des symptômes cognitifs et cliniques, tandis qu'un nombre égal de gens servaient de groupe de contrôle en santé choisis en raison de leur âge et de leur sexe.

Exposé à l'oxydation, le sang des personnes en santé démontrait une hausse des niveaux de DHEA indiquant que le précurseur non-identifié était présent. La réaction chimique n'a toutefois pas déclenché une hausse notable des taux de DHEA dans le sang des patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Chez les patients affectés par une forme sévère de la maladie, aucune hausse du taux de DHEA n'a été détectée, a expliqué, mercredi, M. Papadopoulos, en entrevue à partir de Montréal. «Si vous observez des patients atteints de formes modérées ou légères d'Alzheimer, vous en trouverez un peu, mais pas au même niveau que chez un patient normal.»

De plus, affirme-t-il, il existe une corrélation claire entre l'incapacité de produire de la DHEA via l'oxydation dans le sang et le niveau de déficience cognitive constaté chez les patients.

«Nous avons démontré que nous pouvions, de façon précise et répétée, détecter la maladie d'Alzheimer avec de petits échantillons de sang. Ce test a également permis d'établir des différents diagnostics lors des premières étapes de la maladie, indiquant qu'il peut être utilisé comme méthode pour diagnostiquer la maladie lorsqu'elle commence à se développer.»

Le Dr Papadopoulos et son équipe ont commencé à recueillir davantage d'échantillons sanguins — ils en ont déjà près de 400 d'autres patients atteints d'Alzheimer — et recruteront un nombre égal de sujets cognitivement sains pour une étude plus large de leur test, pour voir s'ils peuvent reproduire les résultats initiaux.

M. Papadopoulos estime cependant qu'il reste beaucoup d'étapes à franchir avant qu'un tel test puisse être distribué sur le marché et utilisé pour détecter la maladie dévastatrice et potentiellement fatale chez la population.

Si le test s'avère outil efficace pour la maladie d'Alzheimer, il pourrait également être utilisé lors d'études cliniques pour vérifier si des médicaments expérimentaux ont un effet.

Le Dr Papadopoulos explique d'ailleurs que les gens s'interrogent souvent sur l'utilité, pour une personne, d'apprendre qu'elle est atteinte de la maladie d'Alzheimer, alors qu'il n'existe aucun remède ou médicament qui peut stopper efficacement la maladie.

«Je crois que la meilleure réponse consiste à remonter dans le temps», répond-t-il, soulignant que le cancer du sein était presque toujours fatal il y a 30 ans, mais qu'il existe aujourd'hui un fort taux de guérison. Il y a 50 ans, il y avait bien peu à faire pour freiner la solidification des artères qui menait aux crises cardiaques et au AVC. Mais aujourd'hui, des médicaments comme les statines peuvent prévenir ou du moins ralentir les dommages aux vaisseaux sanguins.

Un test pour identifier la maladie est un premier pas essentiel pour mieux cerner le moment ou la maladie d'Alzheimer débute et ce qui en provoque l'apparition. «Ensuite, des traitements peuvent être développés, traitements qui ne vous ramèneront peut-être pas à la normale, mais qui vous aideront à stabiliser, à freiner la progression de la maladie.»

Dans l'avenir, un test basé sur la DHEA pourrait être l'un des nombreux tests pour diagnostiquer la maladie d'Alzheimer, de la même façon que le sang est testé pour détecter différentes substances déterminant les risques de maladie cardiovasculaire chez un patient, affirme M. Papadopoulos.

«Je ne sais pas si un patient de 50 ans devra éventuellement passer un test de ce genre. Le temps nous dira lorsque cela sera possible.»

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Josette n'a que 66 ans, en 2005, quand son mari commence à noter dans son comportement "des choses surprenantes, des anomalies". Ainsi, un jour, elle soutient que les torchons de cuisine sont les serviettes de table, et inversement. Ce qui pourrait paraître anecdotique s'accompagne de premières pertes de repères dans les directions à suivre, lors de certains trajets en voiture elle se perd. Le décès de sa mère, remarque Michel, va précipiter les choses : "Le choc de la mort de sa mère a amplifié les anomalies de comportement. Un jour, elle voulait jeter tout ce qui avait appartenu à sa mère, le lendemain il ne fallait toucher à rien. Et tout cela était confus, irrationnel, on sentait une perte de contact avec la logique".

"Le verdict est tombé"


Tous ces éléments réunis, ajoutés à d'autres, amènent Michel à proposer à son épouse d'aller faire un test de mémoire à l'hôpital. Il se heurte au refus de Josette : c'est une femme de caractère, et elle ne plie pas facilement. Il lui faudra un an avant d'accepter, et encore Michel lui aussi passe-t-il ce test, "pour l'entraîner". Le diagnostic ("Le verdict", dit Michel), est sans ambiguïté : Josette est bien atteinte de la maladie d'Alzheimer.

"Là, c'est la première épreuve. Lui dire la vérité. Elle s'est effondrée. On parlait déjà assez de la maladie d'Alzheimer, en 2006, pour savoir que c'était un mal sans alternative", confie Michel. Josette va débuter un traitement spécifique assorti d'un léger antidépresseur, et parallèlement le couple va beaucoup marcher, parler, faire des exercices de mémoire. Mais, rapidement, Josette va régresser, perdre de l'intérêt pour ses activités préférées, la peinture et la lecture, se couper de la réalité, s'enfermer dans des souvenirs du passé, parler de plus en plus de son enfance et de sa grand-mère alors qu'elle s'éloigne du quotidien.

Le mal continue sa progression sous diverses formes. Josette est une femme que son mari décrit comme ayant toujours été "de tempérament plutôt solitaire". La maladie d'Alzheimer la rend encore plus réfractaire à la présence d'autrui, Michel ne peut la confier à personne pour lui tenir compagnie.

"On l'a perdue 24 h"


Un jour, elle fugue. "Je lui laissais un maximum de liberté, je ne voulais pas l'enfermer, mais elle s'est mise à fuguer. À plusieurs reprises, nous l'avons perdue et retrouvée désorientée, nous avons dû appeler la gendarmerie. La dernière fois, c'était un 30 décembre, chez notre fils cadet, elle a disparu pendant 24 h. Ça a été l'enfer !", se souvient Michel. Lequel, à partir de ce moment-là, fera rehausser le mur de clôture de sa maison.

Michel s'occupe seul de son épouse. Elle refuse les présences extérieures, l'aide à domicile, il ne veut pas lui imposer celle d'une infirmière même pour la toilette, car il pense qu'elle trouvera cela humiliant. Pudiquement, il raconte un quotidien fait d'angoisse et de vigilance de tous les instants : "Il y a la douleur de voir cette lente modification du physique et de l'intelligence, de voir qu'au bout de 49 ans de mariage toutes les activités que l'on avait en commun s'arrêtent. Et puis on vit continuellement dans la crainte, on est toujours sur ses gardes, même à la maison. Enfin, on se trouve confronté à deux obstacles : d'une part, l'impossibilité de lui laisser la moindre liberté ; d'autre part, l'extrême fatigue qu'il y a à vivre ainsi, 24 h sur 24 et 7 jours sur 7, sans avoir la moindre respiration".

Cette respiration, Michel va la trouver dès lors qu'il pourra faire intégrer à Josette le centre d'accueil thérapeutique de jour, Le Grand Platane : "Ces gens sont vraiment indispensables pour alléger le poids des familles. Et chaque contact avec le malade est personnalisé, ils sont compétents et disponibles. Ils nous aident vraiment à vivre".

"Quand la patience vient à manquer"


Malheureusement, même si les journées que passe Josette au Grand Platane sont plutôt positives pour elle aussi, elle montre une telle agressivité qu'elle doit prendre un traitement adéquat. Pour Michel, le calvaire dure : "Il faut négocier pour tout : la prise des médicaments que l'on reçoit à la figure ou que l'on retrouve dans les pots de fleurs, la toilette, les vêtements, les repas... Tout s'altère, l'affectif n'existe plus, l'univers se rétrécit, on ne peut plus rien faire. Et ça use". Michel continuera pourtant à soutenir Josette, jusqu'à ce moment entre tous douloureux, où le sentiment d'impuissance prendra le dessus : "Quand on n'a plus la capacité de garder son calme en toutes circonstances, que la patience vient à manquer, on sait que l'on atteint les limites de ses capacités personnelles. Alors, une interrogation se fait jour : ne serait-elle pas mieux dans un milieu différent, où elle serait entourée de personnes spécialisées ?" Après un séjour de deux semaines dans un établissement de Cerdagne, Josette se trouve aujourd'hui dans un autre établissement, en lit d'hébergement temporaire ; elle attend que Michel, qu'elle reconnaît quand il lui rend visite, vienne la chercher à la fin du mois. Ensuite, une place devrait se libérer définitivement pour Josette. Et Michel de conclure par cette phrase terrible : "Quand on prend la décision de placer quelqu'un que l'on aime profondément dans une maison, c'est à un degré moindre comme si l'on demandait au médecin de débrancher le malade".

Et l'on comprend bien que la maladie d'Alzheimer fait toujours plusieurs victimes : celui qui est atteint, et ceux qui l'aiment.
source: www.lindependant.fr

Il s’agit de la cotinine, un composé dérivé du tabac qui réduit le développement des plaques amyloïdes associées à la démence dans la maladie d’Alzheimer. Et non de la nicotine ! Cette découverte, combinée avec le bon profil de sécurité de ce composé chez l'Homme, en fait un traitement possible très intéressant de la maladie d'Alzheimer. Ces conclusions sont relayées dans l’édition online du du Journal of Alzheimer's Disease

Cette étude menée par des chercheurs du Bay Pines VA Healthcare System and et de l’Université de Floride a abouti à la découverte d’un composé qui protège les neurones, empêche la progression de de la maladie d'Alzheimer, améliore la mémoire et a prouvé sa sécurité, selon le Pr. Valentina Echeverria, auteur principal et professeur adjoint de médecine moléculaire à l’Université de Floride. "Il semble que la cotinine agisse sur plusieurs aspects de la pathologie d'Alzheimer sur un modèle murin. Car bien que les médicaments actuels pour traiter la maladie d'Alzheimer peuvent contribuer à retarder l'apparition des symptômes, aucun ne permet l’arrêt définitif du développement de la maladie ou ne parvient à inverser son processus. En outre, ces médicaments présentent des effets secondaires indésirables.

La nicotine, non! Certaines études épidémiologiques ont déjà montré que les fumeurs ont tendance à présenter une incidence plus faible de la maladie de Parkinson et de la maladie d'Alzheimer. Ces études ont déjà largement attribué cet effet apparemment bénéfique, à la nicotine, et suggéré qu’elle pouvait améliorer la mémoire et contribuer à réduire les plaques de type Alzheimer chez les souris. Toutefois, les effets nocifs bien connus de la nicotine, tels que cardio-vasculaires et ses propriétés addictives en font un bien piètre médicament-candidat, même pour les maladies neurodégénératives.

Et la cotinine? Alors, l’équipe de l’USF a décidé d'examiner les effets de la cotinine, un dérivé principal du métabolisme de la nicotine, chez la souris atteinte d'Alzheimer. La cotinine est non-toxique et plus durable que la nicotine. En outre, sa sécurité a déjà été démontrée dans des essais cliniques sur l’Homme afin d’en évaluer le bénéfice pour soulager les symptômes de sevrage tabagique.

Les chercheurs ont administré de la cotinine chaque jour pendant 5 mois à de jeunes souris adultes génétiquement modifiées pour développer des troubles de la mémoire similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer. À la fin de l'étude, au bout de 5 mois, les souris “Alzheimer” traitées par cotinine réalisent de meilleurs résultats sur des tâches mobilisat la mémoire que les souris témoins non traitées. Un traitement à long terme par cotinine semble fournir une protection complète contre la perte de mémoire spatiale et les performances restent identiques à celles de souris normales, sans démence.

Le cerveau de souris “Alzheimer” traitées par la cotinine présente une réduction de 26% des dépôts de plaques amyloïdes, qui sont une caractéristique de la maladie d'Alzheimer. La cotinine a inhibe aussi l'accumulation des peptides amyloïdes qui précèdent le développement des plaques dans le cerveau. Enfin, les chercheurs ont découvert que la cotinine stimule un facteur de signalisation, Akt, qui favorise la survie des neurones et renforce l'attention et la mémoire.

Les chercheurs suggèrent donc que la cotinine peut être efficace pour prévenir le déclin cognitif lorsqu'elle est administrée aux personnes présentant une déficience précédant la maladie d'Alzheimer ou chez celles ayant une déficience cognitive légère.

Source: Journal of Alzheimer's Disease