Des équipes de recherches de Marseille et de Montpellier ont permis à des souris amnésiques de retrouver la mémoire grâce à une greffe de cellules souches humaines.

L'étude pré-clinique a permis d'analyser les effets d'une transplantation de cellules souches nasales humaines dans le cerveau ou dans le liquide céphalo-rachidien de souris rendues amnésiques, rapporte vendredi l'Assistance publique-Hôpitaux de Marseille (AP-HM).

«Quatre semaines après la greffe, des tests comportementaux ont montré que les souris transplantées avaient retrouvé leurs capacités à apprendre et à mémoriser l'emplacement d'un objet ou l'association d'une récompense avec une odeur», indique l'AP-HM dans un communiqué.

«Les animaux greffés ont réalisé des scores similaires à ceux observés chez les animaux non lésés tandis que les souris lésées et non greffées demeuraient incapables de réaliser ces tâches d'apprentissage et de mémorisation», poursuit le texte.http://www.blogger.com/img/blank.gif

Cette expérience a également permis de restaurer partiellement le «phénomène de potentialisation à long terme», l'un des mécanismes de base de la mémorisation.

Cette étude pourrait ouvrir la voie à un essai clinique sur des patients souffrant d'amnésie soit d'origine traumatique, soit consécutive à une insuffisance de la circulation sanguine dans le cerveau.

Ces recherches se poursuivent par ailleurs sur des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer, précisé encore l'AP-HM.
Reuters
source: www.20minutes.fr

Il arrive souvent aux personnes âgées d'avoir quelques épisodes de perte de la mémoire et d'oublis bénins. Dans certains cas, ces signes sont annonciateurs de la maladie d'Alzheimer. Mais comment savoir à quoi s'attendre ? Des chercheurs allemands pensent avoir découvert une protéine qui pourrait permettre d’identifier un état prédémentiel et de faire un diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer. Ils publient leurs travaux dans la revue Neurology.



Des études antérieures ont montré que la concentration dans le liquide céphalo-rachidien des protéines précurseurs amyloïdes solubles (sAPP) alpha et béta était modifiée au cours du développement de la maladie d'Alzheimer. Robert Perneczky et ses collègues de l'université de Munich (Allemagne) ont donc voulu savoir si le dosage de ces dernières pouvait avoir une valeur prédictive pour la maladie. À cette fin, ils ont suivi, durant 3 ans, 58 patients souffrant d'oublis bénins. Les protéines sAPP ont été dosées uniquement au début de l'expérience. À la fin de l'étude, seulement 21 patients avaient développé la maladie d’Alzheimer.

Ils ont ainsi constaté que, chez ces derniers, la concentration en sAPP était d’environ 1 200 ng/ml contre 932 ng/ml chez les autres patients. Ainsi, la protéine pourrait bien être un biomarqueur prédictif de la maladie, lors de l'apparition des premiers signes de perte de mémoire.

Afin de confirmer ses premiers résultats, des études de plus grandes envergures doivent être menées.

Olivier Frégaville-Arcas - Information hospitalière
www.informationhospitaliere.com

CNRS- The Journal of Clinical Investigation
Grâce à une greffe de cellules souches olfactives humaines, ou, comme l'écrit le CNRS, un peu plus de “flair”, ces souris amnésiques ont pu retrouver une partie de leur fonctions cognitives. La greffe de cellules souches s’avère capable de restaurer partiellement l'un des mécanismes de base de la mémorisation. C'est le résultat de cette expérience française de thérapie cellulaire inédite menée par plusieurs équipes du CNRS et de l’APHM. Ces conclusions publiées dans l’édition en ligne du 13 juin du Journal of Clinical Investigation, ouvrent la voie à de nouvelles recherches, basées sur l'autogreffe de cellules souches nasales chez des patients souffrant d'une amnésie post-traumatique ou post-ischémique ou encore de la maladie d’Alzheimer.

La réparation du système nerveux central est un défi scientifique incitant des stratégies novatrices, rappelle les auteurs. Quelques zones du cerveau ont le pouvoir d’augmenter ou de diminuer la neurogenèse selon les exigences cognitives de l'environnement. Toutefois, la neurogenèse échoue habituellement pour compenser les conséquences délétères de traumatisme sévère ou de maladies neurodégénératives et de la maladie d’Alzheimer. Par conséquent, la thérapie cellulaire est une alternative attrayante pour le traitement d'une variété de maladies neurologiques. Cependant, le succès d'un traitement thérapeutique dépend fondamentalement du choix du type de cellule. Plusieurs types de cellules souches ont été proposées pour le traitement des lésions cérébrales. Des souris ont déjà reçu des cellules souches neurales, dans le cas de modèles expérimentaux de la maladie d'Alzheimer, du vieillissement ou d’autres troubles cognitifs.

Parmi les candidats potentiels de cellules souches, les cellules olfactives, implantées dans le tissu nerveux: La muqueuse olfactive est un terrain d'auto-renouvellement permanent des tissus nerveux, même chez les personnes âgées, qui abrite une variété de cellules de soutien de la fonction normale et de sa capacité de régénération. L'utilisation de cellules souches nasales présente de nombreux avantages, ces cellules sont faciles à prélever et à cultiver. Chaque individu peut être son propre donneur, ce qui élimine tout risque de rejet immunitaire tout en garantissant un accès immédiat à ces cellules.

Ces équipes ont analysé les effets d'une transplantation de cellules souches olfactives humaines dans le cerveau ou le liquide céphalo-rachidien de souris rendues amnésiques. Quatre semaines après la greffe, les tests comportementaux montrent que les souris transplantées ont retrouvé leurs capacités à apprendre et à mémoriser l'emplacement d'un objet ou l'association d'une récompense avec une odeur. Les animaux greffés ont réalisé des scores similaires à ceux observés chez les animaux non lésés tandis que les souris lésées et non greffées demeuraient incapables de réaliser ces tâches d'apprentissage et de mémorisation.
L'analyse des tissus confirme ces résultats: les cellules souches nasales humaines se sont implantées dans les zones lésées et différenciées en neurones.

A plus long terme, cette étude, qui se poursuit aussi sur des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer, pourrait ouvrir la voie à un essai clinique basé sur l'autogreffe de cellules souches nasales chez des patients souffrant d'une amnésie post-traumatique ou post-ischémique.



source:www.santelog.com

WASHINGTON — La maladie d'Alzheimer va peser de plus en plus lourdement sur l'économie mondiale dans les années qui viennent, à mesure que la population vieillit, ont averti jeudi des experts réunis au Congrès américain.

Entre 24 et 37 millions de personnes dans le monde vivent déjà avec cette forme de démence incurable, un chiffre qui devrait atteindre les 115 millions d'ici à 2050, ont déclaré ces experts devant la commission des Affaires étrangères de la Chambre des représentants.

La maladie "est la crise sanitaire et sociale la plus grave du XXIe siècle", a lancé Daisy Acosta, présidente de l'association Alzheimer's Disease International, dont le siège se trouve à Londres.

Mme Acosta a évalué à 604 milliards de dollars le coût de la maladie d'Alzheimer en 2010, soit un pour cent du PIB mondial. "Si c'était un pays, ce serait la 18e économie du monde en termes de PIB", a-t-elle observé.

Mais les sommes consacrées à la recherche sont minimes par rapport à d'autres maladies, a observé Bill Thies, de l'Alzheimer's Association.

"Nous investissons six milliards de dollars par an contre le cancer, 4 milliards contre les maladies cardio-vasculaires et 2 milliards contre le sida. Pour Alzheimer, nous en sommes aux alentours de 450 millions", a-t-il relevé.

George Vradenburg, de l'organisation USAgainstAlzheimer, a souligné que les pays occidentaux étaient les plus menacés par la dégradation du rapport actifs/inactifs et par la hausse des coûts de la santé.

"Cela crée des tensions pour les systèmes de soins dans le monde entier. Cela risque de provoquer un ralentissement de la croissance économique dans les pays développés, particulièrement l'Europe occidentale et la ceinture du Pacifique", a-t-il pronostiqué.

Selon M. Vradenburg, une personne sur deux souffre de démence après 85 ans. "Les pays qui trouveront le moyen de soutenir leurs personnes âgées en les maintenant en bonne santé et dans le système de production seront les vainqueurs du XXIe siècle", a-t-il affirmé.

"Nous allons être de plus en plus aux prises avec une population physiquement capable mais mentalement handicapée", a ajouté l'expert, appelant les Etats à trouver des outils de travail pour les malades afin d'éviter un effondrement économique.

"Il faut faire du troisième âge des contribuables productifs faisant partie de la population active et non plus des assistés sociaux", a-t-il plaidé.

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PAR DIDIER PÉRON
Disparition . Atteint d’Alzheimer depuis quelques années, l’acteur américain, qui tourna pour son ami John Cassavetes, est mort à 83 ans.

Columbo est mort. En fait, non, c’est Peter Falk, 83 ans. L’inspecteur crampon, héros de la déduction en imper, qui a squatté avec le succès phénoménal que l’on sait les écrans télé, était un fantôme sympathique du mitan des années 70 qui n’en finissait pas de hanter l’acteur Falk et de lui faire de l’ombre.

Il est né le 16 septembre 1927 à New York. Son père est un juif d’origine polonaise avec des gouttes de sang hongrois et tchèque dans les veines, sa mère est russe. Une tumeur maligne le prive de son œil droit à l’âge de 3 ans. Il portera toute sa vie un œil de verre qui lui donnera cette dissymétrie particulière du visage, toujours plissé en ride d’intelligence. Il travaille deux ans comme cuisinier dans la marine marchande, puis termine des études brillantes (littérature, sciences politiques) avant de trouver un emploi d’expert à Hartford au bureau du budget de l’Etat du Connecticut. Il rêve de devenir comédien. Il essaie de prendre des cours dans une école d’art dramatique à plus de deux heures de voitures de son lieu de résidence. Tout le temps en retard, il se fait engueuler par la maîtresse des lieux, Eva Le Gallienne, qui lui assure pourtant qu’il doit devenir comédien. Il quitte son job et joue Sganarelle dans le Don Juan de Molière. Son agent lui fait comprendre qu’il ne doit pas placer trop d’espoir dans le cinéma en raison de son œil de verre. Il racontera dans son autobiographie que le producteur Harry Cohn lui avait assené, alors qu’il passait un casting pour entrer à la Columbia : «Pour ce prix-là, je peux avoir un acteur qui a deux yeux.»

coriace. Il ne reste plus grand-chose de sa prestation dans la Forêt interdite, de Nicholas Ray, qui lui fait découvrir d’entrée de jeu les joies d’un tournage houleux. Mais il ne tarde pas à se faire remarquer dans l’Héritier d’Al Capone (1959), d’Herbert J. Leder, avec une première nomination aux oscars, suivie d’une deuxième deux ans plus tard pour Milliardaire d’un jour de Frank Capra. Il est très bien aussi dans Murder, Inc (1960), de Burt Balaban, Stuart Rosenberg, où il interprète le rôle d’un mafieux coriace des années 30, Abe Reles, accusé d’une trentaine de meurtres mais jamais condamné. En 1965, il est du voyage de la Grande Course autour du monde, de Blake Edwards, superproduction délirante avec Jack Lemmon, Tony Curtis et Natalie Wood.

Falk ne tarde pas, comme la plupart des acteurs de l’époque (Steve McQueen ou celui qui deviendra son grand ami, John Cassavetes), à rejoindre les rangs de la télévision, alors en plein boom avec de nombreuses séries qui sortent des studios (Naked City, Decoy, The Trials of O’Brien…). Jusqu’à la proposition de devenir le lieutenant Columbo au début des seventies.

grimace. Au côté de Ben Gazzara et de Cassavetes lui-même, Falk est le troisième larron de Husbands, la virée alcoolique des amis quadras qui essaient de surmonter la mort par crise cardiaque d’un de leur pote. L’acteur déployait dans cette atmosphère virile, enfumée et trempée de bourbon, toutes les nuances de shttp://www.blogger.com/img/blank.gifon jeu, tout sauf ramenard, incarnant le type qui n’en pense pas moins et n’a pas besoin de faire la grimace pour que dégringole sur le public la certitude qu’il existe des types bien dans le secteur : une certaine idée de la classe tombante, du coup d’œil farceur, du silence décroché comme un Scud. Un art inimitable qui tient tout entier dans la personnalité de l’acteur plus que dans sa technique même.

On le vérifiait encore dans les Ailes du désir, de Wim Wenders, où Falk jouait son propre rôle, vagabond spleenétique sous la coupole grise du ciel de Berlin. «C’était l’homme le plus revigorant et le plus fécond que j’aie jamais rencontré. Il voyait venir le crépuscule une heure avant tout le monde», disait-il de Cassavetes, mais c’est une sorte d’autoportrait.
source: www.liberation.fr

l'Association Alzheimer Tunisie a le plaisir de vous informer qu'elle met à votre disposition un nouveau numéro de contact le 71 286 777 en plus du 98 613 976. N'hésitez pas à nous appeler. Nous vous rappelons que l'Association Alzheimer Tunisie continue à assurer les ateliers de mémoire et de stimulation cognitive ainsi que la consultation d'orthophonie. Prenez rendez-vous en appelant l'un de nos 2 numéros du lundi au vendredi à partir de 10 h.

Plusieurs méthodes de diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer ont été développées par des scientifiques européens

PredictAD est un projet de recherche financé par l'UE qui vise à développer des méthodes objectives et efficaces pour permettre un diagnostic plus précoce de la maladie d'Alzheimer. Le diagnostic nécessite une vision holistique du patient combinant les informations provenant de plusieurs sources, telles que les tests cliniques, l'imagerie et des prélèvements sanguins.

"L'objectif du projet PredictAD est de développer un indicateur objectif pour diagnostiquer la maladie d'Alzheimer le plus tôt possible. Les lignes directrices actuelles de diagnostic soulignent l'importance des divers biomarqueurs dans le diagnostic. Nous avons élaboré de nouvelles approches pour extraire des biomarqueurs à partir des données d'imagerie, et électrophysiologiques et d’échantillons de sang, et un outil logiciel unique et cliniquement utile pour intégrer toutes ces mesures hétérogènes" explique le coordinateur scientifique du projet, le Dr Jyrki Lötjönen du Centre de recherche technique de Finlande.

Parmi ces techniques :

- L’imagerie par résonance magnétique pour identifier une atrophie

L’atrophie du lobe mediotemporal est une caractéristique bien connue de la maladie d'Alzheimer. l’IRM est un excellent outil pour mesurer cette perte de tissu. Dans la pratique clinique courante, les images sont interprétées principalement par l'inspection visuelle, mais il y a un grand besoin de mesures objectives. PredictAD a développé plusieurs méthodes pour répondre à ce besoin. "Nous avons réussi à développer des outils efficaces pour mesurer la taille de l'hippocampe, le taux d'atrophie de l'hippocampe, et deux approches modernes basées sur la comparaison des données des patients avec des cas diagnostiqués précédemment » relate Daniel Rueckert de l'Imperial College de Londres.

- la détection des changements dans l'électrophysiologie du cerveau

la maladie d'Alzheimer est connue pour affecter l'activité électromagnétique du cerveau. PredictAD, a utilisé la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) combiné avec électroencéphalographique (EEG) pour obtenir une exploration non-invasive du cortex cérébral humain sans nécessiter la collaboration du sujet. L’étude a montré des changements significatifs chez les patients Alzheimer par rapport aux personnes en bonne santé le vieillissement.

- Les marqueurs sanguins

Des biomarqueurs moléculaires sont actuellement en cours de développement, de nombreux marqueurs biologiques, tels que les protéines tau et b-amyloïde, présents dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont fortement liés à la maladie. Mais la ponction de LCR est un acte invasif c’est pourquoi les chercheurs tentent de trouver des marqueurs dans le sang. C’est en bonne voie.

- Une nouvelle méthodologie de diagnostic

Actuellement, les cliniciens détermine le diagnostic final en combinant les différentes mesures hétérogènes et des entretiens avec le patient et ces proches. Ce processus implique un raisonnement subjectif et nécessite une forte expertise des cliniciens.

PredictAD a également conçu un système d’aide à la décision qui fournit à la fin un index et une représentation graphique reflétant l'état du patient. "L'outil PredictAD offre une nouvelle option pour soutenir la prise de décision", explique le professeur Hilkka Soininen de l'Université de la Finlande orientale.

Il faut maintenant que les médecins et cliniciens spécialistes s’approprient ces différents moyens et techniques. L’ensemble des résultats sont présentés ce jour à Kuopio, en Finlande.

J.I.
Sciences et Avenir.fr
source: www.sciencesetavenir.fr

Un régime alimentaire faible en graisses saturées avait démontré ses bénéfices dans beaucoup d’autres domaines, ici un tel régime pourrait aider à “conjurer” la maladie d'Alzheimer selon cette petite étude de 4 semaines, réalisée par des chercheurs du Secrétariat américain de la santé aux Anciens combattants, publiée dans l’édition du 6 juin de la revue médicale Archives of Neurology. En fin de compte, concluent les chercheurs, un régime alimentaire faible en acides gras saturés pourrait améliorer la performance mentale et cognitive dans la maladie d’Alzheimer.

Cette petite étude a testé 2 types de régime alimentaire chez 20 adultes en bonne santé et 29 personnes avec troubles de la mémoire, une alimentation faible en acides gras saturées comparée à un régime alimentaire riche en graisses saturées comportant des aliments à index glycémique élevé. L’étude constate que le régime faible en graisses saturées entraîne un effet sur les niveaux d'une protéine liée à la maladie d'Alzheimer dans le liquide céphalo-rachidien entourant le cerveau et la moelle épinière.

Cet essai contrôlé randomisé portait sur les effets des régimes alimentaires spécifiques sur la capacité cognitive et différents marqueurs de la maladie d'Alzheimer, à la fois chez des personnes en bonne santé et des personnes atteintes de déficience cognitive légère. A la connaissance des auteurs, aucune étude n'avait encore examiné les effets d'une intervention diététique sur les protéines liées à la maladie d'Alzheimer dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Des études observationnelles récentes ont suggéré que l’apport élevé en graisses saturées est associé à un risque accru de maladie d'Alzheimer ou de troubles cognitifs, et que l'augmentation d’acides monoinsaturés et polyinsaturés, est associée à un risque réduit. Cependant, ils précisent que jusqu’ici, les essais testant les effets des acides gras spécifiques chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ont été décevants.

L’étude a recruté 20 adultes en bonne santé (âge moyen de 69,3 ans) et 29 adultes (âge moyen 67,6 années) présentant un type de déficience cognitive légère impliquant des problèmes de mémoire. Les participants ont été assignés au hasard et pendant quatre semaines, soit à un régime alimentaire riche en graisses saturées et avec des aliments à indice glycémique élevé (régime riche: 45% des calories proviennent des matières grasses (25% de gras saturés, 35-40% de glucides et 15-20% de protéines), soit à un régime alimentaire faible en acides gras saturés et avec des aliments à faible indice glycémique. Au début de l'étude et 4 semaines plus tard, les chercheurs ont testé des niveaux de protéines liées à la maladie d'Alzheimer dans le liquide céphalo-rachidien, effectué divers tests biologiques et évaluations des fonctions cognitives et réalisé des mesures de l'insuline, de glycémie et des lipides sanguins.

Les différentes protéines liées à la maladie d'Alzheimer mesurées dans le LCR comprenaient deux formes de bêta-amyloïde (Aß42 et Aß40) et la protéine tau. Ces protéines s'accumulent et forment des dépôts anormaux dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs constatent que,

· chez les personnes ayant un trouble cognitif et amnésique léger et les individus en bonne santé le régime “maigre” réduit les concentrations de la protéine Aß42 dans le LCR,

· chez les personnes à troubles cognitifs, le régime “maigre” augmente les concentrations de la protéine Aß42 dans le LCR par rapport à un régime “riche”.

· Les chercheurs n'ont pas perçu d'effet du régime alimentaire sur les niveaux des autres protéines, bêta-amyloïde (Aß40) ou protéine Tau.

· Ils constatent qu’un régime “maigre” réduit la mémoire visuelle chez les individus en bonne santé etlégèrement amnésiques, comparativement à un régime riche.


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Les chercheurs concluent donc que le régime alimentaire peut être un puissant facteur de modulation du risque de maladie d'Alzheimer et de la performance mentale, de par ses effets sur certaines protéines liées à la maladie, dans le liquide céphalo-rachidien. Mais comme c’est une étude de très courte durée, il n'est pas possible de dire avec certitude si l'alimentation aurait une incidence sur le risque de développer la maladie d'Alzheimer.

Source: Archives of Neurology, Vol. 68 No. 6, June 2011 2011;68(6):743-752. doi:10.1001/archneurol.2011.12 Diet Intervention and Cerebrospinal Fluid Biomarkers in Amnestic Mild Cognitive Impairment.
source:www.santelog.com

L'intérêt des médicaments contre la maladie, qui fait débat parmi les médecins, va être réévalué.

C'est l'une des maladies du siècle qui toucherait déjà au moins 800.000 personnes en France. Mais depuis quelques jours, la maladie d'Alzheimer ne fait plus l'objet de recommandations officielles aux médecins pour son diagnostic et surtout sa prise en charge. La Haute Autorité de santé (HAS), qui élabore les référentiels de bonnes pratiques, a annoncé qu'elle retirait celui sur la maladie d'Alzheimer datant de 2008.

Début mai, cet organisme avait dû abroger ses recommandations concernant le diabète de type 2 suite à une décision du Conseil d'État, sur fond de problèmes concernant la gestion des conflits d'intérêts des experts. Dans le prolongement de cette affaire, la Haute Autorité de santé a choisi de retirer d'elle-même la recommandation sur la maladie d'Alzheimer, mise en cause dans une procédure similaire au niveau du Conseil d'État. Plus globalement, la HAS met en place un train de mesures pour «renforcer la transparence et la gestion des conflits d'intérêts» (voir encadré).

Le débat sur les médicaments anti-Alzheimer n'est pas vraiment nouveau. Actuellement, quatre molécules sont autorisées, trois dites anticholinestérasiques (donépezil, galantamine, rivastigmine) et la mémantine. 30 % à 60 % des malades en prennent, selon les études, mais difficile de savoir précisément combien, et pendant combien de temps. Le principal problème est celui de leur efficacité : les effets sur les symptômes sont limités et aucun de ces produits n'a pu prouver qu'il ralentit la progression de la maladie. La revue Prescrire, qui a souligné à plusieurs reprises leurs effets indésirables parfois graves, voire mortels - notamment cardio-vasculaires et neurologiques -, déconseille clairement leur prescription. Une position excessive selon le Pr Jean-Marc Orgogozo, neurologue au CHU de Bordeaux. «Ces médicaments sont parfois mal supportés, mais leur toxicité est un fantasme», estime-t-il. De son côté, la Commission de la transparence qualifie de «modeste» leur rapport efficacité/effets indésirables qualifié, mais a jusqu'ici maintenu leur remboursement, «compte tenu de la gravité de la maladie d'Alzheimer et du possible rôle structurant du médicament dans la prise en charge globale de la maladie». Pour l'Assurance-maladie, le coût s'élèverait à plus de 200 millions d'euros annuels, selon plusieurs sources ; environ 135 millions d'euros pour 2009 d'après nos calculs.
Conflits d'intérêts

À l'origine du coup de pied dans la fourmilière, le Formindep, une association de 200 médecins pour une «formation médicale indépendante». Fin 2009, après plusieurs courriers à la HAS, le Formindep déposait un recours en Conseil d'État pour les recommandations concernant le diabète et la maladie d'Alzheimer, élaborées, selon l'association, en dépit de la législation et des règles de gestion des conflits d'intérêts. Dans un document en libre accès sur son site , le Formindep relève ainsi que 3 des 24 experts du groupe de travail sur la maladie d'Alzheimer n'avaient pas «déféré à l'obligation prévue (…) de déclarer leurs liens d'intérêts». «Plus grave encore », souligne l'association, parmi les 22 l'ayant fait, 11 faisaient état dans leurs déclarations de conflits d'intérêts pouvant être qualifiés de «majeurs» du fait de liens «étroits» avec les laboratoires fabriquant des médicaments anti-Alzheimer.

«Nous ne mettons pas en doute la bonne volonté des personnes, mais il faut rester sur des arguments factuels et scientifiques», affirme le Dr Philippe Foucras, président du Formindep, qui appelle à créer une expertise non liée à l'industrie pharmaceutique. «Dans le climat actuel de suspicion, nous avons décidé de retirer la recommandation sur Alzheimer pour lever les doutes. Je n'ai même pas cherché à savoir s'il y avait des conflits d'intérêts», explique de son côté le Pr Jean-Luc Harousseau, nouveau président de la HAS. Une nouvelle mouture sera mise en chantier après l'été, quand les médicaments anti-Alzheimer auront été réévalués par la Commission de la transparence, en juillet. Si celle-ci prenait la décision de ne plus les rembourser, la donne pourrait bien radicalement changer.
source: www.lefigaro.fr

Une découverte “surprise" a permis à ces chercheurs de l'University College de Dublin de bloquer la maladie d'Alzheimer. Par hasard ou presque, ces scientifiques en recherche de traitement de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) ont bloqué le developpement de la maladie d'Alzheimer. En ciblant les protéines prions, responsables du développement de la MCJ, en empêchant ainsi la liaison bêta-amyloïde/prion, les chercheurs parviennent à bloquer l’accumulation de protéines bêta-amyloïde dans le cerveau, responsable du développement de l’Alzheimer. Ces scientifiques ont ainsi pu isoler 2 anticorps ciblant la MCJ qui pourraient bien “fonctionner” aussi pour l’Alzheimer. Des résultats publiés dans l’édition du 7 juin de Nature Communications.

L'étude en question n’est pour l’instant qu’une expérience en laboratoire sur l’animal pour étudier la liaison entre 2 types de protéines. L'une des protéines étudiées, la protéine bêta-amyloïde, s'accumule dans la maladie d'Alzheimer. Une forme anormale de l’autre protéine, la protéine prion est responsable de la MCJ. Les scientifiques ont découvert que le blocage de la liaison entre ces 2 protéines empêche la protéine bêta-amyloïde de bloquer les signaux nerveux. Sur des échantillons de cerveau de souris et dans le cerveau de rats vivants. La maladie d’Alzheimer est une maladie complexe, causée par la mort des cellules nerveuses dans certaines régions du cerveau. Ce qui déclenche la mort des cellules nerveuses n'est pas encore pleinement compris et bloquer les effets de la protéine amyloïde pourrait ne pas être suffisant pour empêcher l’apoptose des neurones. Tout cela reste donc encore à valider.

Néanmoins, le point intéressant de cette étude est de suggérer qu'il pourrait être très intéressant de tester des anticorps qui ciblent les protéines prion dans la maladie d'Alzheimer. Ces anticorps déjà développés pour traiter la MCJpourraient être testés relativement rapidement, chez l’Homme, dans le cas de la maladie d’Alzheimer.

Cette recherche sur les animaux a donc examiné l'interaction entre 2 protéines impliquées dans les lésions du cerveau atteint de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) et de la maladie d'Alzheimer. Ces deux protéines étudiées, la protéine bêta-amyloïde et la protéine prion sont présentes dans le tissu cérébral normal, mais fortement impliquées dans ces 2 maladies. On sait que l'accumulation de bêta-amyloïde contribue à la mort des neurones dans le cerveau, qui est la cause des symptômes de la maladie. Des recherches antérieures ont
suggéré que la protéine bêta-amyloïde pourrait avoir besoin de se lier à la protéine prion pour entraîner cet effet néfaste sur la fonction des neurones. Les chercheurs se sont donc penchés sur cette liaison en utilisant des anticorps de blocage, des protéines particulières que le système immunitaire utilise pour défendre le corps. Les chercheurs ont constaté que deux anticorps anti-prion, appelés ICSM-18 et ICSM-35, déjà testés dans la MCJ pourraient bloquer la liaison de bêta-amyloïde avec la protéine prion. Ces anticorps ont également été en mesure d'arrêter l’effet d’accumulation de la protéine bêta-amyloïde. ICSM-18, en particulier, a démontré, à long terme et sur des rats vivants, son potentiel de blocage de l’accumulation de la protéine.

Ce type d'étude suggère donc une nouvelle cible thérapeutique possible pour de nouveaux traitements de la maladie d’Alzheimer. Ces traitements pourront être testés en laboratoire, sur l’animal, pour tenter d'identifier quels sont les plus prometteurs pour des essais chez l'Homme.
source: www.santelog.com

Dans un premier temps, l’équipe du Prof. Ovadia avait remarqué que cette molécule issue de la cannelle ralentissait de manière substantielle la progression de pathologies telles que la grippe ou l’herpès. Puis ils ont eu l’idée de faire l’expérience avec des cellules atteintes d’Alzheimer. Cette molécule appelée « CEppt » a donc été appliquée à des souris de laboratoire auxquelles on avait inoculé des cellules agressives de la maladie, identiques à celles se trouvant dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie. On leur avait fait boire ensuite régulièrement une mixture contenant cette molécule « CEppt » extraite d’écorce de cannelle. Les chercheurs ont alors constaté au microscope électronique que cette molécule avait ralenti la production de protéine amyloïde, qui est l’un des éléments majeurs de l’évolution de la maladie d’Alzheimer au point que les animaux génétiquement transformés ont retrouvé un comportement identique à leurs « congénères » en bonne santé.
L’expérience a montré par exemple que le « CEppt » avait non seulement réussi à ralentir empêcher la multiplication de cellules malades, mais aussi à désintégrer des nouvelles cellules amyloïdes.
Conclusion de l’équipe : ce produit naturel sera peut-être non seulement susceptible de repousser voire d’empêcher l’apparition de la maladie, mais également de la faire régresser lorsqu’elle est déjà apparue. Mais le Prof. Ovadia veut rester les « pieds sur terre » et rappelle « qu’il ne s’agit encore que d’expériences préliminaires et réalisées sur des animaux de laboratoires ».
Il conseille donc de consommer des produits contenant de la cannelle, comme du thé par exemple, « mais surtout pas de se précipiter dans les magasins d’épices et d’avaler des cuillers de cannelle, car l’excès de ce produit est néfaste pour le foie »

WASHINGTON — Une nouvelle technologie d'imagerie par résonnance magnétique du cerveau pourrait être disponible "rapidement" dans les hôpitaux afin d'améliorer le dépistage de la maladie d'Alzheimer, a annoncé lundi une commission de chercheurs en médecine nucléaire.

Cette méthode d'imagerie médicale, connue sous le nom de Tomographie par émissions de positrons (TEP), permet de détecter et d'analyser une protéine responsable d'Alzheimer, la Bêta-Amyloïde, et de diagnostiquer ainsi la maladie.

Cette technique a été présentée lors d'un congrès annuel de la société de médecine nucléaire au Texas (sud des Etats-Unis) réunissant des chercheurs du monde entier au terme d'une étude de plusieurs années et de tests menés sur des centaines de patients à différents stades de la maladie.

"L'imagerie par résonance magnétique qui rend visible l'Amyloïde est une technique qui devrait rapidement être disponible pour des tests cliniques", a expliqué Christopher Rowe, professeur à l'hôpital d'Austin en Australie. "C'est une avancée remarquable car ce nouvel outil permettra de mieux déterminer l'avancement de la maladie", a-t-il dit.

Les chercheurs affirment que ces nouvelles techniques vont jouer un rôle de plus en plus central avec le vieillissement accru de la population mondiale et qu'elles pourraient aider à trouver un traitement contre Alzheimer.

Il n'existe à ce jour aucun moyen de guérir les quelques 18 millions de patients atteints de cette maladie, une des formes les plus courante de perte des fonctions cognitives dues au vieillissement.

"D'une perspective générale, les TEP rendant visibles l'Amyloïde permettront de prévoir la dégradation de l'état d'un malade sur plusieurs années et par conséquent amélioreront les plans de santé publique" a déclaré Kevin Ong, chercheur à l'hopital d'Austin (Australie).

"Pour les particuliers, ces méthodes permettront de mieux prévoir les changements à venir", a-t-il ajouté.

Les scanners pourraient détecter Alzheimer avant même que les symptômes ne se manifestent. Des recherches ont montré que la maladie peut être présente presque dix ans avant que les premiers signes de démence apparaissent.

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Dans nos sociétés occidentales vieillissantes, les maladies neurodégénératives constituent une préoccupation grandissante. Selon l'OMS, si 18 millions de personnes sont aujourd'hui touchées par la maladie d'Alzheimer, ce ne sont pas moins de 34 millions qui devraient l'être en 2025... Aujourd'hui, cette maladie est de moins en moins taboue, pour le plus grand bien des familles qui ont un des leurs qui en souffre et qui se sentent ainsi moins seules.

En Espagne par exemple, Adolfo Suárez, ancien président du gouvernement, une des icônes de la transition démocratique, en fonction au moment du coup d'Etat du 23 février 1981, est touché par cette maladie et ses enfants ne le cachent pas. De même Jordi Solé Tura, un des pères de la constitution espagnole rédigée en 1978 après la mort du dictateur Franco : Albert Solé, son fils, a réalisé en 2008 "Bucarest, la mémoire perdue", un très bon documentaire tout en pudeur mais sans fard sur son père, aujourd'hui décédé, qui a connu un certain retentissement après son passage à la télévision.

Et à l'automne dernier, le réalisateur Carles Bosch, auteur de "Balsero", un documentaire nommé aux Oscars en 2004, a présenté un nouveau travail intitulé "Bicyclette, cuillère, pomme" dans lequel on le voit suivre pendant deux ans Pasqual Maragall, l'ancien maire de Barcelone, celui des jeux olympiques de 1992, et ancien président de la Catalogne. En 2007, celui-ci avait annoncé publiquement qu'on lui avait diagnostiqué la maladie d'Alzheimer et que désormais son combat serait celui contre la maladie. Une de ses armes : parler de la maladie et pour cela, parler de SA maladie. Il a donc proposé à Carles Bosch de faire ce film où on le voit notamment chez le docteur lire à voix haute les trois mots éponymes et ne plus s'en rappeler quelques minutes plus tard. Ce documentaire très bien accueilli et plusieurs fois primé, est resté plusieurs mois à l'affiche à Barcelone.

Une autre arme de Pasqual Maragall : sa fondation et BarcelonaBeta, son projet phare d'institut d'envergure internationale, le Barcelona Research Complex for Better Aging, en cours de construction sur le front de mer de la capitale catalane. Ce projet porté par le scientifique Jordi Cami, a pour ambition de réunir en un seul endroit, recherche de pointe, centre de diagnostic et lieu d'information [1].

Un défi important dans la lutte contre cette maladie est de progresser dans le diagnostic précoce. Dans ce domaine, une étude intéressante vient d'être rendue publique par l'Hospital Clinic de Barcelone : la perte de mémoire n'est pas le premier symptôme de la maladie d'Alzheimer précoce [2]. Pour arriver à cette conclusion, les chercheurs ont analysé des échantillons de tissus cérébraux de 40 donneurs à la maladie d'Alzheimer avérée et détectée avant les 60 ans ainsi que les dossiers médicaux correspondants. Les échantillons étaient conservés dans la banque de tissus neurologiques de l'Hospital Clinic-Université de Barcelone-CCiT-IDIBAPS qui depuis 20 ans, reçoit, traite, diagnostique et conserve les tissus cérébraux de donneurs décédés.

Ce travail réalisé par Albert Lladó et des collègues de l'unité "Alzheimer et autres troubles cognitifs" de l'Hospital Clinic de Barcelona / IDIBAPS, montre en particulier que 53% des personnes étudiées ont d'abord eu des symptômes atypiques qui ont fait qu'elles n'ont pas été correctement diagnostiquées. Ces symptômes atypiques avaient été des altérations comportementales, visuelles ou du langage, ou des troubles praxiques.

Une autre découverte dans le domaine du diagnostic précoce nous arrive de l'université Pablo Olavide de Séville. Selon le travail de José Luis Cantero et de son équipe du Laboratorio de Neurociencia Funcional [3], il y aurait un lien étroit entre la détérioration des fonctions olfactives et les altérations de la mémoire et ce, à des phases très précoces de la maladie. Dit autrement, des personnes qui commencent à développer Alzheimer peuvent se plaindre de pertes de mémoire très difficiles à objectiver mais qui peuvent être associées à une diminution mesurable du volume des structures cérébrales impliquées dans l'odorat. De plus, selon les résultats de cette équipe, les personnes présentant une détérioration cognitive légère ont tendance à présenter une diminution du volume du noyau basal de Meynert qui accompagne des détériorations du cycle veille-sommeil.

Quant à la maladie elle-même, elle est caractérisée par la formation de plaques d'amyloïdes dans le néocortex et l'hippocampe. Seule une étude des tissus cérébraux après le décès permet de diagnostiquer leur présence. Mais une méthode mise au point et brevetée par Celia Sánchez-Ramos du Grupo de Neuro-Computación y Neuro-Robótica de l'université Complutense de Madrid, ouvre des perspectives intéressantes de détection pre mortem [4]. En effet, ce travail montre que la présence du peptide bêta-amyloïde peut être détectée dans les fragments de cristallin récupérés après une opération de la cataracte. Selon la chercheuse, cette recherche débutée en 2009 pourrait aboutir d'ici deux à trois ans.

A ce sujet, une découverte co-dirigée par Pilar Esteve et Paola Bovolenta du Centro de Biologia Molecular "Severo Ochoa" du CSIC et de l'université autonome de Madrid, apporte également du nouveau [5]. Selon ces chercheurs qui ont travaillé sur l'importance des protéines Sfrp1 et Sfrp2 dans le bon développement de la rétine, des souris génétiquement modifiées pour ne pas produire ces protéines présentent, outre des altérations dans le développement de l'oeil, des altérations dans la production de la protéine précurseur des amyloïdes. De là à dire que de telles souris auraient moins de possibilités de développer la maladie d'Alzheimer, il y a un pas que les scientifiques se gardent bien de franchir mais ce résultat les invite à lancer des recherches de ce côté-là.
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Pour ce qui est de la prévention enfin, signalons l'étude qui vient de paraître dans Journal of Alzheimers's Disease. Coral Sanfeliu qui a dirigé ces recherches et ses collègues de l'Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona, ont montré que des souris de sept mois présentant des pathologies similaires à la maladie d'Alzheimer et qui avaient pratiqué de l'exercice physique de manière continue dès leur premier mois, souffraient de symptômes psychologiques de démence et de pertes cognitives moindres que ceux de souris témoins [6]. De plus, ces différences observées se sont retrouvées dans l'analyse des tissus du cortex cérébral et de l'hippocampe. Par ailleurs, des tests électrophysiologiques ont montré que l'exercice
physique protégeait la communication synaptique.
source: www.bulletins-electroniques.com

l'association Alzheimer Tunisie organise une réunion d'information pour les aidants et les familles des malades d’Alzheimer:
Bonnes pratiques de kinésithérapie auprès du malade Alzheimer
animée par Mr Ghazi Adib Dammak (Physiothérapeute) et ce le vendredi 10 juin à 16H00 au siège de l'association.
Pour y participer prière s'inscrire au 71.286.777 les lundi et mardi après-midi...ou au 98.613.976
la réunion aura lieu au nouveau local de l'association...