Des scientifiques de l'University College de Londres auraient-ils enfin trouvé le moyen de détecter la Maladie d’Alzheimer avant l'apparition des premiers symptômes? Car, les personnes vivant avec des niveaux moins élevés de bêta amyloïde dans leur liquide céphalo-rachidien perdent plus de cellules du cerveau, selon cette nouvelle étude, financée par les US National Institutes of Health et publiée dans l’édition en ligne du 22 décembre des Annals of Neurology.

L’étude transversale a porté sur l’observation du cerveau par IRM et l’analyse des protéines dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), sur un groupe de 105 patients âgés sans troubles cognitifs, afin de pouvoir observer les changements ultérieurs dans le cerveau de ces patients. La recherche consistait à examiner spécifiquement les niveaux de bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Car la bêta amyloïde tend à s'accumuler dans le cerveau chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et est impliquée dans la mort des cellules cérébrales. Les participants présentant des niveaux moins élevés de bêta-amyloïde dans le LCR montrent une plus grande perte de cellules cérébrales sur un an, que ceux présentant des niveaux plus élevés de cette protéine.

Les auteurs de l'étude soulignent que cette recherche n’est que préliminaire et que les patients devront être suivis sur le long terme. Ils doivent encore déterminer si les personnes ayant un faible niveau de bêta-amyloïde ont un risque plus élevé de développer la maladie d'Alzheimer. Concevoir des méthodes pour détecter précocement la maladie serait extrêmement bénéfique dans le développement de médicaments qui pourraient enrayer la maladie avant qu'elle ne progresse. On sait qu’au moment où la maladie est diagnostiquée, de nombreuses cellules du cerveau sont déjà mortes. Oiur pouvoir développer des traitements qui ralentissent ou stoppent la maladie, les chercheurs tentent de trouver des moyens pour diagnostiquer la maladie de manière plus précoce, avant l’apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie.

Le niveau de bêta-amyloïde dans le LCR a été évalué parallèlement à la concentration d'autres protéines impliquées dans la maladie d'Alzheimer. Les participants ont été regroupés en groupes ayant de faibles niveaux de bêta-amyloïde dans le LCR et des niveaux élevés. L’âge moyen des 40 personnes du groupe “faible” était de 76 ans, l'âge moyen des 65 personnes du groupe ”élevé” était de 75 ans. 2 IRM du cerveau ont permis de calculer le changement de volume du cerveau entre l'inclusion et le suivi, un an plus tard.

Le groupe “faible” affiche une plus grande “perte” du cerveau que le groupe ”élevé”. Sur un an, ces participants ont perdu 9.3ml de cerveau vs. 4.4ml. Le montant de la bêta-amyloïde dans le LCR à l'inclusion dans le groupe faible s’avère donc fortement corrélé avec le taux de perte de cerveau, de sorte que la baisse des bêta-amyloïde est associée à une plus grande perte du cerveau sur un an. Le suivi ultérieur des participants du groupe témoin sur trois ans a révélé qu’à ce jour, 5 personnes ont développé un trouble cognitif léger. Une personne a développé la maladie d'Alzheimer.

Ces 4 patients avaient été classés dans le groupe à “faible” niveau de bêta-amyloïde.

Sources: Annals of Neurology, December 22 2010 DOI: 10.1002/ana.22315 Increased brain atrophy rates in cognitively normal older adults with low cerebrospinal fluid Aβ1-42, traduction, adaptation, mise en ligne Alexis Yapnine, Santé log, le 27 décembre 2010 (Visuel NHS)
source:www.santelog.com