Un diagnostic d'exclusion

Chez un sujet qui présente des signes de démence, le diagnostic de la MA est porté après exclusion d'autres causes possibles (dépression démence vasculaire...). Il n'existe pas encore de marqueur biologique spécifique qui permette un diagnostic positif de la MA.
Seule une autopsie mettant en évidence les lésions cérébrales spécifiques permet de diagnostiquer avec certitude la maladie, ce qui bien entendu ne peut être réalisé en pratique courante.

Actuellement, le diagnostic de probabilité est porté par la convergence de données sur trois catégories de marqueurs :


des marqueurs cliniques : une batterie de tests neuropsychologiques permet d'explorer les différents sous-types de mémoire et d'évaluer avec une bonne précision la détérioration intellectuelle (attention, orientation dans le temps et dans l'espace...)
des marqueurs radiologiques : diverses techniques d'imagerie permettent d'explorer la morphologie mais aussi le métabolisme du cerveau.
Elles sont en cours d'évolution pour leur utilisation dans le diagnostic. En particulier une baisse du volume de l'hippocampe par rapport à des sujets normaux qui serait un marqueur précieux pour le diagnostic précoce de la maladie.


Vers un traitement actif sur les lésions dans le cerveau


La découverte du déficit en un neurotransmetteur majeur, l'acétylcholine, a conduit à la mise au point d'un médicament à visée symptomatique, qui demeure actuellement le seul traitement disponible.
Ce médicament (la tacrine) agit en s'opposant à la dégradation de l'acétylcholine dans le cerveau et vise à accroître les performances cognitives des malades. Il ne guérit pas mais améliore les performances de certains patients. Il n'est pas efficace chez tous les malades et sa prescription exige en raison de certains effets toxiques sur le foie, une surveillance étroite du patient.
L'existence de ce premier traitement a, dans une certaine mesure, fait évoluer les mentalités dans la mesure où elle a incité un nombre accru de personnes à se rendre plus précocement dans les consultations de la mémoire.


Les voies de recherches proches et plus lointaines


A court terme, d'autres molécules répondant au même mécanisme d'action mais moins toxiques que la tacrine devraient voir le jour.

A moyen et long terme, les perspectives futures de traitements sont diversifiées. En effet, de nombreuses pistes sont en cours d'exploration pour la mise au point de traitements agissant non plus seulement sur les symptômes mais aussi sur les lésions spécifiques de la maladie.

L'espoir serait de ralentir, voire de prévenir l'apparition des plaques séniles et de la dégénérescence neurofibrillaire.
Les recherches en cours se fondent sur les divers facteurs qui semblent influencer le cours de la maladie. Elles concernent des médicaments antioxydants (comme la vitamine E), des oestrogènes, des anti-inflammatoires et des molécules agissant au niveau du métabolisme du précurseur de la protéine b -amyloïde (APP ).
Une autre voie prometteuse se fonde sur le concept de protection neuronale : elle vise dans son principe à freiner la mort des neurones en les protégeant contre une dégénérescence.
Deux classes de molécules sont à l'étude : les inhibiteurs calciques qui limitent l'entrée dans les neurones des ions calcium et plusieurs facteurs de croissance qui favorisent la survie des neurones.

L'association de traitements ayant des mécanismes d'action différents est une hypothèse à l'étude. En effet, des traitements combinés pourraient avoir un effet synergique positif sur le cours de la maladie.

source: www.frm.org