Les laboratoires Eisai et Pfizer s'associent pour la recherche sur la maladie d'Alzheimer

Deux laboratoires pharmaceutiques , Eisai et Pfizer s'associent dans le lancement d'un programme de soutien pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Eisai Europe et Pfizer ont lancé un programme de soutien dédié aux patients touchés par la maladie d'Alzheimer et aux soignants à l'occasion de la 25ème Conférence Internationale sur la maladie d'Alzheimer qui s'est déroulée du 10 au 13 mars à Thessaloniki (Grèce).

Ce nouveau programme en ligne vise à aider les particuliers à déceler les premiers signes de la maladie et à fournir des conseils et outils pratiques pour accompagner les patients sujets à des problèmes de mémoire et leur entourage.

Cette plateforme, baptisée "Des problèmes de mémoire ?" sera disponible dans toute l'Europe au cours de l'année 2010.
Site : www.aboutmemoryproblems.com
source:www.agevillagepro.com

ExonHit Therapeutics annonce aujourd’hui que des données préliminaires prometteuses pour EHT 0202, son candidat médicament phare dans la maladie d’Alzheimer (MA), ont été présentées lors du 11ème symposium international de Genève/Springfield sur les avancées thérapeutiques dans la maladie d’Alzheimer, qui s’est tenu du 24 au 27 mars à Genève en Suisse.

Le symposium de Genève/Springfield est dédié aux traitements pharmacologiques de la maladie d’Alzheimer et, en particulier, à la découverte de nouveaux médicaments. « Identifier les patients qui répondront à un traitement avant de le démarrer est une démarche qui sera de plus en plus pratiquée dans les années à venir. ExonHit dispose de la technologie requise pour le développement des biomarqueurs qui seront la pierre angulaire de la médecine personnalisée de demain », a déclaré le Dr Loïc Maurel, Président du Directoire d’ExonHit Therapeutics.

Le poster de présentation sur EHT 0202 rapporte les résultats préliminaires d’une étude conçue pour déterminer si les patients qui ont le mieux réagi à EHT 0202, pendant l’étude de Phase IIa récemment terminée, ont un profil d’expression génomique sanguin distinct. Les données montrent que la technologie « Genome-Wide SpliceArray™ » de profilage d’expression d’ExonHit permet de différencier clairement les patients en différentes sous-populations. Les patients dont l’état s’est amélioré grâce à EHT 0202 ont un profil d’expression génomique différent de ceux dont l’état a décliné, ces différences de profils d’expression génomique sont spécifiques à EHT 0202. Ces données ouvrent la possibilité d’identifier les profils d’expression qui permettraient de distinguer les patients pour lesquels EHT 0202 apportera un bénéfice thérapeutique de ceux qui ne répondront pas au traitement, et ceci avant toute administration (1).

Appliquer cette approche à d’autres programmes de développement clinique pourrait augmenter de manière significative la probabilité d’atteinte des critères principaux et pourrait aider à identifier la population la plus appropriée pour un médicament donné.

Un poster sur AclarusDx™, le premier test moléculaire lancé comme produit de recherche par Exonhit en décembre 2009 dans la maladie d’Alzheimer, intitulé « Identification of patients with Alzheimer’s disease using molecular signatures derived from splice variant expression profiles from peripheral blood » a aussi été présenté (2).
(1) Beurdeley P, Sol O, Zhou W, Carrière J, Einstein R, Haddad R, Désiré L, Pando M. “Identification of blood transcriptomic signatures in AD patients related to EHT 0202 treatment response”. Poster presented at the 11th International Geneva/Springfield Symposium on Advances in Alzheimer Therapy; 24-27 March, 2010; Geneva, Switzerland.

(2) Fehlbaum-Beurdeley P, Zhou W, Jarrige A-C, Calciano M, Gill P, Sol O, Dallares D, Jordan H, Wu D, Lei L, Einstein R, Vellas B. “Identification of patients with Alzheimer’s disease using molecular signatures derived from splice variant expression profiles from peripheral blood”. Poster presented at the 11th International Geneva/Springfield Symposium on Advances in Alzheimer Therapy; 24-27 March, 2010; Geneva, Switzerland.
source:www.mypharma-editions.com

Un risque pour les personnes prédisposées ?

L'anesthésie est sans danger pour les souris normales, mais se révèlerait potentiellement nuisible pour les souris présentant des facteurs de risque génétique pour la maladie d'Alzheimer.

Dr. Maria Angeles Mena, directeur du Laboratoire de neuropharmacologie à l'hôpital Ramon y Cajal de Madrid, en Espagne, a coordonné une étude qui démontre que l’utilisation répétitive de l'anesthésie à l'isoflurane - l'un des anesthésiques les plus courants par inhalation - augmente le risque de développer des modifications dans le cerveau semblables à celles observées chez les souris présentant des mutations de la protéine amyloïde précurseur de la maladie d'Alzheimer.

Certaines études épidémiologiques ont montré une prévalence accrue de la maladie chez les patients qui subissent une anesthésie et la chirurgie, affirme l'étude. Le Dr Justo Garcia Etats de Yebenes précise qu ' «avant une intervention chirurgicale nécessitant une anesthésie, il faudra maintenant connaître les antécédents génétiques des patients, afin que les médicaments utilisés et le modèle de l'anesthésie puissent être personnalisés."

La découverte a été publiée dans le Journal of Alzheimer's Disease.
source:www.agevillagepro.com

Une étude sur 951 personnes

Les personnes qui disent avoir un but dans la vie sont moins susceptibles que d’autres de développer la maladie d'Alzheimer.

De nouvelles données suggèrent que des facteurs psychologiques sont associés avec le risque de la maladie d'Alzheimer, bien qu’il soit difficile de le mesurer avec exactitude.

Pour mettre en relation les aspects positifs de la vie et leurs conséquences éventuelles sur une bonne santé mentale, les chercheurs ont recueilli des données sur 951 personnes âgées sans maladie neuro-dégénérative qui ont participé au projet »La course à la mémoire ». Les participants ont été invités à répondre à des déclarations telles que: «Je me sens bien quand je pense à ce que j'ai accompli dans le passé et à ce que j'espère faire à l'avenir» et «Je sais quel est mon but dans la vie.»

Après avoir suivi ce groupe de personnes pendant près de 4 ans, il est apparu qu’un peu plus de 16% d’entre eux ont développé la maladie d'Alzheimer. En prenant en compte d'autres facteurs , il a été constaté que les personnes ayant répondu le plus positivement aux déclarations à propos de leurs vies étaient les moins susceptibles de développer la maladie.

Aussi, les personnes qui ont déclaré avoir une existence en phase avec leur désir profond étaient moins susceptibles de développer une déficience cognitive même légère. Les personnes qui ont obtenu une moyenne de 4,2 sur 5 à l’ensemble des tests étaient environ 2,4 fois moins susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer, que celles qui ont obtenu 3.0.

Les chercheurs assurent qu’il n’existe pas forcément une raison biologique à cette conclusion. Les résultats ci-dessus montrent que activité sociale et physique plus une existence pleine de sens accroit l'autonomie et diminue le risque de handicap ainsi que les risques de mourir.

YM
source: www.agevillage.com

Par Anne Jeanblanc

Les personnes aux fonctions cognitives normales mais qui ont un antécédent familial, en particulier maternel, de maladie d'Alzheimer d'apparition tardive présentent plus de plaques amyloïdes dans leur cerveau que les autres (les plaques sont l'une des manifestations de cette affection tant redoutée). C'est ce que montre une étude d'imagerie internationale, récemment publiée par l'académie des sciences américaines (PNAS). Selon Lisa Mosconi, de la New York University School of Medicine, et ses collègues, qui suspectent l'implication d'un mécanisme génétique dans la transmission des plaques amyloïdes, ces résultats apportent une part d'explication au risque familial de maladie d'Alzheimer.

Grâce à l'utilisation de la tomographie par émission de positon (TEP), associée à un marqueur fluorescent des plaques amyloïdes, les chercheurs peuvent désormais observer ces dernières dans le cerveau de personnes vivantes et non plus seulement à l'autopsie. L'équipe américaine a ainsi pu repérer et mesurer l'importance des plaques chez 42 personnes en bonne condition cognitive. Parmi elles, 14 avaient un antécédent maternel de maladie d'Alzheimer d'apparition tardive, 14 un antécédent paternel et 14 n'avaient pas d'antécédent familial. En moyenne, la présence de plaques amyloïdes était de 15 % plus élevée chez les individus avec un antécédent maternel que chez ceux avec un antécédent paternel, et de 20 % plus élevée que chez ceux ne présentant aucun antécédent.

Mais, attention, cela ne signifie pas que toutes les personnes concernées vont développer un Alzheimer, précise l'équipe, car on ne sait toujours pas si ces plaques sont une cause ou une conséquence de la maladie. "La détection de peptide bêta-amyloïde cérébral chez les sujets cognitivement normaux avec un antécédent familial représente une occasion unique pour initier des traitements ainsi que des méthodes préventives générales des années, voire des décennies, avant le début de la maladie clinique", estiment les chercheurs, qui espèrent suivre ces 42 volontaires et d'autres personnes afin d'analyser le lien entre la formation de plaques et la maladie d'Alzheimer, voire de trouver des moyens de prévention.

source: www.lepoint.fr

En travaillant sur le vieillissement de la mémoire chez la souris, des chercheurs du laboratoire Neurobiologie des processus adaptatifs (CNRS/Université Pierre et Marie Curie) ont mis au point un protocole expérimental permettant de dépister précocement les troubles de mémoire liés à l'âge. Ils montrent que dès 10 mois, ce qui correspond au tiers de leur espérance de vie, certaines souris présentent des troubles mnésiques liés au vieillissement. Publiés dans la revue Neurobiology of Aging, ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives dans la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires liés au vieillissement de la mémoire et dans la pose du diagnostic de la maladie d'Alzheimer.

Les événements de notre vie quotidienne, nos souvenirs constituent la mémoire épisodique. C'est l'une des premières mémoires altérées au cours du vieillissement et au début de la pathologie d'Alzheimer, suite à une altération du fonctionnement de l'hippocampe. Tester cette mémoire reste un défi pour la neurologie moderne. En effet, comment vérifier l'authenticité du souvenir d'autrui ? La seule solution est de créer expérimentalement un nouveau souvenir.

La souris ne développe spontanément ni plaques amyloïdes ni dégénérescences neurofibrillaires, les signes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Elle constitue un modèle de choix pour étudier les pertes mnésiques liées à l'âge, en dehors de toute perte neuronale.

Les chercheurs de l'équipe Navigation mémoire et vieillissement du laboratoire Neurobiologie des processus adaptatifs (CNRS/Université Pierre et Marie Curie) ont développé, chez la souris, un modèle comportemental basé sur le souvenir d'un chemin riche en informations spatiales et temporelles, faisant appel à la mémoire de type épisodique. Les souris sont placées dans un labyrinthe aquatique riche en images visuelles (pyramides, ballons, cartons, ronds…) qui constituent des indices que les rongeurs doivent mémoriser pour se repérer et atteindre une plate-forme. Les chercheurs ont évalué les stratégies de navigation développées par des souris âgées de 3 mois, 10 mois et 17 mois. Les résultats montrent qu'environ 20% des individus testés à 10 mois et 50 % des individus testés à 17 mois sont incapables de résoudre la tâche.
Ce protocole permet ainsi de tester spécifiquement la mémoire de type épisodique et de différencier précocement les individus présentant des troubles de la mémoire apparaissant au cours de l'âge. Il s'agit de la première étude parvenant à un tel résultat chez un modèle animal.
Isoler individuellement les souris qui présentent des troubles spécifiques de mémoire spatio-temporelle liés au vieillissement permet ensuite aux scientifiques de rechercher chez ces dernières les origines cellulaires et moléculaires des pertes mnésiques.

L'utilisation de cette tâche non verbale permet de plus d'utiliser le même protocole avec des modèles animaux et des sujets humains en assurant aux chercheurs une étude fiable dépourvue de l'effet éventuellement trompeur du langage. Ce modèle comportemental a été adapté chez l'Homme, en réalité virtuelle, par la même équipe de recherche. Il pourrait aider à distinguer les patients souffrant de la maladie d'Alzheimer de ceux souffrant de troubles liés au vieillissement normal ou à d'autres maladies neurodégénératives. Des études complémentaires sont actuellement en cours.

Protocole expérimental dans lequel évoluent les souris. Ces dernières doivent retrouver leur chemin en mémorisant où et quand elles doivent réaliser des virages, faisant ainsi appel à leur mémoire de type épisodique.

D’après une étude exposée lors de la 25e Conférence d’Alzheimer’s Disease International, la testostérone biodisponible (BT) est un important facteur diminuant le développement de la maladie d’Alzheimer chez les hommes. Des chercheurs de l’Université de Hong Kong ont suivi 153 seniors non atteints de la maladie d’Alzheimer pour observer l’influence de la testostérone sur le développement de la maladie.

Une étude sur l’influence de la testostérone sur la maladie d’Alzheimer
La 25e conférence internationale d’Alzheimer’s Disease International a eu lieu du 10 au 13 mars 2010 à Thessalonique, en Grèce. Le Dr Leung-Wing Chu du département de médecine de l’Université de Hong Kong a présenté à cette occasion les résultats d’une étude de cohorte sur l’influence de la testostérone biodisponible (BT) dans la prévention de la maladie d’Alzheimer. Le scientifique chinois et ses collègues ont fait des recherches sur les éventuels effets protecteurs des taux de testostérone totale (TT) et de BT contre le risque de développer la maladie d’Alzheimer chez les hommes. Les chercheurs ont observé pendant un an 153 seniors chinois, non diagnostiqués comme souffrant de la maladie d’Alzheimer. Des analyses de sang ont été effectuées pour déterminer les taux de TT et de BT des patients. Au cours de cette étude, 6,5 % des seniors suivis ont développé la maladie d’Alzheimer.

L’effet protecteur de la testostérone biodisponible
Des analyses de régression logistique à plusieurs variables ont permis de distinguer plusieurs variables indépendantes jouant un rôle sur le développement de la maladie d’Alzheimer. Ces variables sont les taux de testostérone biodisponible, la pression artérielle systolique et le génotype de l’apolipoprotéine E4. Les chercheurs ont découvert que le taux de base du sérum de testostérone biodisponible avait un effet protecteur contre le développement de la maladie d’Alzheimer, avec un risque relatif de 0,22. En revanche, la pression systolique et l’ApoE E4 sont des facteurs augmentant les risques de développer cette démence, avec des risques relatifs de 1,04 et 5,04 respectivement. Le Dr Chu a conclu sa présentation en soulignant que la testostérone biodisponible représentant un puissant facteur protecteur contre le développement de la maladie d’Alzheimer chez les hommes chinois en bonne santé. Cette découverte devrait certainement contribuer aux efforts pour développer de nouveaux traitements de prévention contre la maladie d’Alzheimer.

source: www.alzheimer-conseil.fr

D'après une nouvelle recherche financée par l'UE, les cellules immunitaires du cerveau pourraient être à l'origine de la perte de neurones associée à la maladie d'Alzheimer. Les résultats, publiés dans la revu Nature Neuroscience, pourraient mener au développement de nouveaux traitements pour cette maladie neurodégénérative.

Le soutien de l'UE provient du projet NEURO.GSK3 («GSK-3 [glycogen synthase kinase 3] in neuronal plasticity and neurodegeneration: basic mechanisms and pre-clinical assessment»); lequel a reçu 3,57 millions d'euros au titre du thème Santé du septième programme-cadre (7e PC).

La maladie d'Alzheimer est l'une des principales causes de démence chez les personnes âgées; quelque 18 millions de personnes en sont atteintes, et ce chiffre risque d'augmenter à mesure que la population vieillit. La maladie est caractérisée par la perte progressive et irréversible de cellules nerveuses dans le cerveau et l'accumulation de protéines dans les plaques béta-amyloïdes et les noeuds.

Ces cellules immunes du cerveau, que l'on connaît sous l'appellation de cellules microgliales, peuvent détruire les plaques béta-amyloïdes associées à la maladie d'Alzheimer. Cependant, les cellules microgliales sont également réputées pour détruire les cellules cérébrales chez les souris souffrant d'autres maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson. Dans cette étude, des scientifiques de l'université Ludwig-Maximilians (LMU) en Allemagne. et de l'université de Californie aux États-Unis ont tenté de déterminer si les cellules microgliales étaient plutôt amies qu'ennemies dans la maladie d'Alzheimer.

Les sujets de recherche étaient des souris souffrant de la version animale d'Alzheimer. Les souris avaient été génétiquement modifiées afin que leurs cellules cérébrales apparaissent en jaune et les cellules microgliales en vert. Ceci a permis aux scientifiques de suivre facilement le devenir des cellules cérébrales et microgliales dans les souris sur une période d'un mois.

Durant l'expérience, il est apparu que les cellules microgliales se rassemblaient autour des neurones avant, et non après, que les cellules cérébrales commencent à mourir. Les chercheurs suspectent qu'à mesure que la maladie progresse, les cellules nerveuses stressés envoient un message chimique qui attire les cellules microgliales. Cela enclenche une réaction inflammatoire qui mène à la mort des neurones.

«Nous pensons que les cellules nerveuses malades près des plaques sécrètent un message chimique qui pousse les cellules microgliales à se diriger sur elles», explique le professeur Jochen Herms du centre de neuropathologie et de recherche sur les prions du LMU. «Le meilleur candidat pour le messager responsable est la fractalkine, une chimiokine (ou cytokine chimioattractive) qui se loge sur une protéine réceptrice à la surface des cellules microgliales.»

Pour vérifier cette idée, l'équipe a réitéré l'expérience chez des souris dépourvues du gène Cx3cr1, le récepteur à la surface des cellules microgliales. Cette fois-ci, la perte de cellules nerveuses est évitée, ce qui prouve que la communication entre les cellules nerveuses et microgliales est un important facteur dans le développement de la maladie d'Alzheimer.

Le professeur Herms conclut: «Nous parviendrons peut-être à utiliser ces résultats pour développer des agents innovants qui peuvent ralentir le taux de perte neuronale en interrompant les communications entre ces deux types de cellules.»

Les symptômes de la maladie d'Alzheimer comprennent la perte de mémoire, la confusion, la difficulté à s'exprimer et des changements de comportement. Au fur et à mesure que la maladie progresse, ces symptômes s'aggravent jusqu'à ce que les patients se retrouvent alités et dans l'incapacité de prendre soin d'eux. À l'heure actuelle, il n'existe aucun traitement contre la maladie d'Alzheimer.

Pour de plus amples informations, consulter:

Université Ludwig-Maximilians:
http://www.uni-muenchen.de/index.html

Revue Nature Neuroscience:
http://www.nature.com/neuro/index.html

Projet NEURO.GSK3:
http://med.kuleuven.be/neurogsk3/index.html

LIRE EGALEMENT: 30943, 31466

Catégorie: Résultats de projets
Source des informations: Université Ludwig-Maximilians; revue Nature Neuroscience
Référence du Document: Fuhrmann, M., et al. (2010) Microglial Cx3cr1 knockout prevents neuron loss in a mouse model of Alzheimer's disease. Nature Neuroscience (sous presse), publié en ligne le 21 mars. DOI: 10.1038/nn.2511.
Codes de Classification de l'Index des Sujets: Médecine, santé; Sciences du vivant; Recherche scientifique; Coordination, coopération

RCN: 31910
source:http://cordis.europa.eu

Université 7 Novembre à Carthage Faculté des sciences de Bizerte Département de Biologie Laboratoire de physiologie intégrée




INVITATION
La Faculté Des Sciences De Bizerte

(Laboratoire De Physiologie Intégrée)

et

L’Association Alzheimer Tunisie

vous invitent à

La journée Scientifique « Alzheimer Bizerte » qui aura lieu

Le mardi 23 Mars 2010

à La Faculté des sciences de Bizerte :

salle de conférence 1.

Programme :

9h 45 Accueil des participants

10h Conférence de Mr KHEMISSI WAHID

Intitulée

«Troubles du Comportement et de l’Humeur chez le malade Alzheimer»

L'une des études les plus attendues pour la maladie d'Alzheimer ne donnera pas de résultats avant 2012, soit deux ans plus tard que ce qui avait été prévu.

Johnson & Johnson se consacre au développement du Bapineuzumab, depuis qu’il a acheté une part du programme d’Elan l’ an dernier. « Les patients continuent d’être inscrits pour l'étude », a déclaré Eric Yuen de Johnson & Johnson. Elan avait dit auparavant que le recrutement pour les 18 premiers mois de l'étude sur le médicament avait été achevé à la fin de 2008, rendant les résultats disponibles dès cette année. Le retard est dû à au fait que Johnson & Johnson doit encore ajouter les patients. Trois autres études vont aussi soumettre d’autres patients. Chaque devra être menée de manière indépendante jusque la dernière personne inscrite après avoir complété 18 mois de traitement, a déclaré Yuen, responsable du développement clinique pour la maladie d'Alzheimer.

«Il s'agit de mauvaises nouvelles », a déclaré Guillaume Van Renterghem, analyste chez UBS AG à Londres, en entrevue téléphonique hier. Nous «espérions vraiment obtenir les données aussi rapidement que possible. Les essais d’Elan ont commencé en 2007, on parlait alors de 13 milliards de dollars en ventes pour le monde. Peut-être que c'est beaucoup, beaucoup plus petit. Il a un avis « neutre » sur Elan. Bob Purcell, porte-parole Elan, a déclaré le 16 Mars que la société basée à Dublin ne peut plus communiquer sur le programme de l'Alzheimer. Elan a conservé une participation de 49,9 pour cent du Programme d’immunothérapie d'Alzheimer, et a vendu à Johnson & Johnson le reste.

« Nous menons en ce moment de plus grands essais dans la maladie d'Alzheimer», a déclaré Yuen le 16 Mars dans un e-mail. « Lorsqu’ ils seront terminés, nous nous attendons à avoir une connaissance très détaillée de l'impact clinique de Bapineuzumab ». Il n'y a pas eu un nouveau médicament pour l'Alzheimer depuis le Namenda, de Forest Laboratories Inc, qui a été approuvé en 2003. Près d'une douzaine de médicaments au milieu en stade tardif ont échoué depuis lors, selon les données compilées par Bloomberg.

Les quatre études impliquant 4000 patients dans le monde entier, ont été initialement conçus pour examiner séparément les patients en Amérique du Nord et ailleurs dans le monde. Or, « certains patients européens participent dans les essais nord-américains, et peu d'Américains participent à d'autres études », selon Yuen.
Les deux sociétés avaient prévu de faire des études distinctes afin qu’elles puissent déposer rapidement une demande d’approbation auprès de la US Food and Drug Administration, selon Ian Hunter, analyste chez Goodbody Stockbrokers à Dublin. Le mélange des essais suggère qu'elles aient eu du mal à obtenir suffisamment de patients, a-t-il déclaré dans un entretien téléphonique. "C'est malheureux pour les patients et les médecins qui cherchent un peu d'avancement dans la maladie d'Alzheimer, mais c'est la nature des choses", dit-il.

"Le potentiel du médicament est difficile à évaluer", selon Van Renterghem. Il estime à 8 milliards de dollars les ventes annuelles si le médicament se trouve sur le marché, ce qui est improbable selon lui. "Si le médicament ne montre pas de propriétés pour modifier la maladie, alors il sera presque mort", d'après Van Renterghem. «Si ça marche vraiment, et qu'ils retardent les effets de la progression de la maladie par exemple de quatre ans, alors ce sera vraiment énorme. Cette réponse est essentielle. "

Par Michelle Fay Cortez
Source: BusinessWeek

MONTRÉAL - Des chercheurs de l'Université Laval au Québec pensent pouvoir améliorer le diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer, voire prédire son apparition grâce à un logiciel d'analyse de l'imagerie par résonance magnétique (IRM).

Une équipe conduite par Simon Duchesne développe des outils logiciels qui permettent de détecter la présence de la maladie à partir d'images du cerveau, a indiqué en substance le chercheur à l'AFP.

"La maladie provoque la mort des neurones, ce qui se traduit notamment par un amincissement du cortex. Ce qui peut être détecté par IRM", a-t-il expliqué.

Des techniques similaires ont déjà été étudiées aux Etats-Unis et en France. Mais M. Duchesne pense avoir une longueur d'avance.

La technique américaine, "si elle utilise également l'IRM (...) se base sur l'imagerie IRM par diffusion, qui essentiellement permet d'évaluer l'état de la matière blanche du cerveau", a expliqué M. Duchesne à l'AFP.

"Quoique la matière blanche soit vitale, la maladie d'Alzheimer est d'abord une maladie de la matière grise, soit des corps cellulaires. Incidemment, donc, la détection précoce est plus fiable si on analyse le signal provenant de la matière grise, ce que l'IRM structurelle que j'emploie permet de faire", a-t-il souligné.

Quant au logiciel élaboré en France par des chercheurs du Centre national de la recherche scientifique (CNRS/Université Pierre et Marie Curie, Paris) en collaboration avec des équipes médicales de l'Inserm (institut public de recherche médicale) de l'hôpital de la Salpetrière à Paris et du Centre Cyceron de Caen, il ressemble à celui de leurs confrères québécois.

Mais il s'agit d'une segmentation automatisée du seul hippocampe. Or, la méthode du Dr Duchesne "prend en compte une zone d'intérêt plus large que seulement l'hippocampe, et permet donc d'atteindre un niveau de performance plus élevé", selon le chercheur. Aujourd'hui, un diagnostic sur cinq est erroné. Il espère réduire ce taux à un sur dix.

Il vient d'obtenir un financement de 750.000 dollars canadiens (742.000 USD), pour deux ans de recherches en vue de mettre au point son outil de diagnostic en travaillant avec plus de 60 centres au Canada et aux Etats-Unis.

(©AFP / 18 mars 2010 18h03)
source: www.romandie.com

Des scientifiques coréens ont identifié un nouveau gène associé à la maladie d'Alzheimer. L'équipe de chercheurs est dirigée par le Prof SUH Yoo-Hun de la "Seoul National University". Celui-ci précise que la quantité de protéine codée par le gène S100ap (S100 calcium binding protein A9), aussi connu sous le nom de calgranulin B, augmente considérablement dans le cerveau chez les patients atteint de maladie d'Alzheimer.

L'étude qui a été publiée dans le magazine scientifique PLos One (Public Library of Science ONE) est la première à faire le lien entre le gène S100ap et la maladie indique le professeur. L'équipe indique qu'il y a également une possibilité de thérapie basée sur le siARN ("silencing RNA") pour éteindre le gène, une approche prometteuse au vu des tests effectués sur des souris de laboratoire.

"La détérioration des cellules cérébrales des souris a été ralentie après injection de siRNA spécifique de S100ap. Ce qui implique une possibilité de développer de nouveaux traitement à base de ce matériel qui freinerait l'expression de S100a9" indique SUH.

source: http://www.bulletins-electroniques.com

Connue pour ses vertus contre les maladies cardiovasculaires et contre certains cancers, dont celui de la prostate, la tomate aurait aussi des propriétés pour prévenir de la maladie d'Alzheimer.

TopSant rapporte que des chercheurs français de l’INSERM viennent de découvrir que la tomate diminue les pertes de mémoire.

Il semble qu’une carence en caroténoïdes serait responsable du vieillissement cérébral qui provoque les pertes de mémoire.

Or, la tomate est extrêmement riche en lycopène et zéaxanthine, qui sont de puissants antioxydants qui combattent le stress oxydatif. C’est ce dernier qui est le plus grand facteur de la mort des cellules du cerveau.

Ces antioxydants se retrouvent également dans les fruits et légumes verts, les pamplemousses et les pastèques, mais c’est sans doute la tomate qui en contient le plus.

Cette nouvelle découverte pourra mener à établir un régime alimentaire spécifique pour les personnes à risque de développer la maladie d’Alzheimer.

Rappelons également que de bonnes nuit de sommeil et l’exercice physique régulier maintiennent non seulement la bonne santé physique, mais également la santé cérébrale.
source: http://sante.canoe.com

Les Chinois le savent depuis des millénaires : le thé vert regorge de bienfaits pour la santé. Une consommation régulière de thé vert est connue pour son effet préventif sur les maladies cardiovasculaires et certains cancers. Des études montrent maintenant que les bénéfices des antioxydants contenus dans le thé vert ne s’arrêtent pas là. L’EGCG, composante la plus puissante de cette boisson aux mille vertus, serait capable de prévenir la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles touchant les personnes âgées.

Un extrait de thé vert pour prévenir la maladie d’Alzheimer
Les études prouvant les bienfaits du thé vert pour la santé se multiplient ces dernières années. On connaît les effets de la boisson si populaire en Chine et au Japon dans la prévention des maladies cardiovasculaires, du diabète et de certains cancers. Des études canadiennes ont notamment révélé que la consommation de thé vert favorise le bon fonctionnement des neurones, en contribuant à préserver les fonctions cérébrales et la réparation des cellules endommagées du cerveau. Une nouvelle étude scientifique, réalisée par le Dr Stéphane Bastianetto de l’Université Mc Gill à Montréal, renforce ces hypothèses. Cette étude montre que le thé vert pourrait prévenir ou du moins ralentir le développement des maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer et les troubles apparentés. Le chercheur a observé l’effet de la consommation d’un extrait pur à 50% d’EGCG, un puissant antioxydant se trouvant dans le thé vert et produit pas la société A. Holliday & Compagny.

Un antioxydant capable de protéger de diverses maladies
L’expérience effectuée par le Dr. Bastianette a permis de faire la constatation suivante : les rats alimentés avec de la nourriture à base de Teawell 50 présentaient 18 % moins de radicaux libres dans la région cérébrale liée à la mémoire et endommagée par la maladie d’Alzheimer, par rapport au groupe témoin. Ce constat, s’il est vérifié sur les êtres humains, prouverait qu’une consommation régulière de thé vert pourrait prévenir les effets délétères du stress oxydatif. Le gallate d’epigallocatechin (EGCG) est un composé chimique (catéchine) entrant dans la composition des polyphénols. Cet antioxydant élimine les radicaux libres, ces molécules instables qui attaquent le corps et le rendent vulnérable à diverses maladies. L’EGCG est ainsi capable de réduire les risques de cancer, de crise cardiaque et de rhumatisme articulaire. Il diminue les niveaux de cholestérol et les caries dentaires. Il stimule le système immunitaire, active le métabolisme, brûle les mauvaises graisses et agit comme antibactérien et agent antiviral. Une chose est sûre à présent : une bonne tasse chaude de thé vert ne peut que faire du bien !

source: www.alzheimer-conseil.fr

Ils sont jeunes, dans la force de l'âge, ont construit une vie et brutalement ils perdent la mémoire. Suite à un accident ou frappé prématurément par la maladie, ils doivent vivre sans souvenirs. Fabienne, 44 ans, mère d'une nombreuse famille est atteinte de la maladie d'Alzheimer depuis 7 ans. André est géologue, il a 40 ans, est marié et père de deux petites filles de 5 et 7 ans. Suite à une attaque, il a tout oublié. Il est atteint d'amnésie sévère. Bernard est consultant dans le milieu financier. Avec sa femme, ils ont passé 20 ans sous la coupe d'un thérapeute qui les a convaincus de mauvais traitements dans l'enfance et qui leur a extorqué plus de 700 000 euros

Date : 16/03/2010
Horaire : 20H35 - 22H45
Durée : 130 mn

source:www.france2.fr

Depuis que sa mère est atteinte de maladie d’Alzheimer, Brooke Shields a décidé de l’installer dans une résidence médicalisée à New-York, tout près de chez elle. La maladie l’affecte beaucoup, mais aussi ses deux filles, Rowan, 6 ans et Grier, 3 ans.

“L’aînée est plus perturbée car elle comprend beaucoup de choses, vient de confier l’actrice au magazine Ladies Home Journal. L’autre jour, elle m’a dit: ‘Maman, est-ce que tu vas devenir folle comme mamie quand tu seras vieille?’. Ça m’a bouleversé.”

Teri Shields, qui fut elle aussi actrice, commence à tout oublier et sa fille reconnaît qu’il est difficile de discuter avec elle. “Ma mère vit désormais dans le passé. Elle me parle toujours d’un voyage à Manille qu’on a fait lorsque j’avais 15 ans…”

Brooke Shields a révélé publiquement la maladie de sa mère en 2009. “Elle souffre de démence. Pour sa sécurité, elle a été temporairement placée dans une maison de retraite médicalisée. Tous les proches de malades d’Alzheimer savent que c’est l’une des expériences les plus douloureuses à vivre en tant que fils ou fille.”

Source: Ladies Home Journal, mars 2010
www.bb-buzz.com

La protéine qui joue un rôle important dans la maladie d'Alzheimer peut normalement aider à protéger le cerveau contre les infections bactériennes et l'envahissement d'autres microbes. Ce sont les conclusion d'une étude conduite par des chercheurs de Harvard University.

Les personnes atteintes d'Alzheimer, ayant des plaques de bêta amyloïde, se voient détruire les signaux entre les nerfs, ayant pour résultat des problèmes tels que la perte de mémoire et les modifications de personnalité. On a cru que la A-bêta n'a aucune vraie fonction, mais est simplement des déchets qui ne sont pas correctement rejetés par le cerveau.

Cependant, les résultats d'une série d'études de l'équipe de Harvard suggèrent que la protéine A-bêta fait partie de ce qui s'appelle le système immunitaire inné, un groupe de protéines qui aide à combattre l'infection.

Ceci signifie que la maladie d'Alzheimer pourrait être provoquée par une réponse excessivement agressive du cerveau à une infection, des réponses à des blessures ou à l'inflammation, ou à des effets gènetiques qui entraînent les niveaux anormaux d'A-bêta.

L'étude est publiée par le journal PLoS One.

Selon le New York Times, les experts disent que ces résultats sont intéressants, mais il n'est pas clair qu'ils mèneront à de nouvelles voies de traitement de la maladie d'Alzheimer.
Source: New York Times
www.rechercheclinique.com

L’Association Alzheimer Tunisie et l'Association du club tunisien de culture de loisirs et de bien être du 3ème âge,ont organisé organisent un après midi musical le SAMEDI 6 Mars 2010 à partir de 15h au Royal Khalil, route de la Marsa, animé par la troupe de Madame Aida Babou.

Une équipe du Laboratoire de neuroénergétique et dynamique cellulaire du Brain Mind Institute de l’EPFL (Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne) a découvert pourquoi le système de protection du cerveau ne joue pas son rôle en présence des plaques caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer touche environ 26 millions de personnes dans le monde et quatre fois plus d’ici 2050 d’après les prévisions. Elle touche 4 à 6% des personnes à 60 ans et près de 15 % à 75 ans. Les causes exactes restent encore mal connues mais on suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à son apparition et à son développement. L’incidence est plus forte dans les pays développés et industrialisé.

Si les mécanismes pathologiques qui induisent une dégénérescence neuronale et la démence dans cette maladie ne sont pas encore entièrement caractérisés, les chercheurs on pu mettre en évidence le rôle important d'agrégats de protéines, formés par le béta-amyloïde, dans ces processus. L’absorption de ces amas par les neurones engendre leur mort. Dans le cerveau sain, les astrocytes, cellules gliales en forme d’étoiles, constituent un système de protection. L’équipe du Laboratoire de neuroénergétique et dynamique cellulaire (LNDC) de l’EPFL, vient de découvrir pourquoi ils ne remplissent pas leur fonction dans la maladie d’Alzheimer. Ces résultats font l’objet d’un article qui paraît dans The Journal of Neuroscience .

Pierre Magistretti, directeur du Brain Mind Institute et du centre de Neurosciences Psychiatriques du CHUV/UNIL, Igor Allaman, collaborateur scientifique, et cinq autres chercheurs ont réussi à déterminer par quel récepteur les amas de béta-amiloïdes, pénètrent dans la cellule et par quel processus ils en altèrent le fonctionnement. «Pour s’introduire dans l’astrocyte, la protéine pathologique passe par un récepteur appelé scavenger, explique Igor Allaman. Notre travail a montré que si on empêche l'agrégation du béta-amyloïde ou l'activation du recepteur scavenger, la cellule continue à remplir normalement ses fonction neuroprotectrices». L’équipe a également mis à jour précisément les altérations dans le métabolisme de la cellule en présence d’agrégats de béta-amiloïdes. Il en découle une modification de ses fonctions relatives à la protection des neurones, telle que la défense contre le stress oxydatif ou l’apport de substrat énergétique.




À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. Une des principales pistes de recherche vise à s'attaquer aux plaques amyloïdes. La découverte du LNDC ouvre la porte à de nouvelles pistes pour la recherche de traitements, notamment en ciblant un rétablissement des fonctions neuroprotectrices astrocytaires ou la liaison du béta-amyloïde avec les récepteurs scavenger.

source: www.techno-science.net

Santé. Caroline Chapelier, psychologue et gérontologue, anime un atelier au foyer des aînés.

«Comme toutes les personnes âgées, je me souviens mieux de ce qui s'est passé il y a 50 ans que d'hier ! » Aussi cette Tournefeuillaise, membre du foyer des aînés, a-t-elle décidé de s'inscrire à l'atelier mémoire proposé par son club. Caroline Chapelier, psychologue gérontologue, anime, une fois par semaine cet atelier. « L'objectif est d'entraîner, de stimuler les fonctions cognitives mais pas seulement, explique-t-elle. On travaille aussi l'attention, la logique et le raisonnement. »

Si, assis derrière leurs tables, les aînés prennent des allures d'écoliers, l'atelier mémoire n'a rien à voir avec l'école. « On est là pour passer un bon moment, résume Caroline Chapelier. Elles pourraient très bien rester chez elles et faire des mots croisés mais c'est très positif de sortir de chez soi, de ne pas rester enfermé, de faire des rencontres. » Pour la psychologue en effet, le lien social est au moins aussi important que les exercices proposés.

Alzheimer
S'ils ne l'avouent pas toujours, les seniors s'inscrivent souvent à cet atelier avec une arrière-pensée : éviter la maladie d'Alzheimer. « Je ne leur mens pas, assure Caroline Chapelier. L'atelier permet d'entretenir les capacités plus longtemps mais ils ne retrouveront pas la mémoire qu'ils avaient à 30 ou 40 ans. »

Durant les séances, la pédagogie se veut ludique avec des jeux et exercices individuels. « Ils n'ont pas l'impression d'entraîner leur mémoire. Ici, il n'y a pas d'échec. Si on ne trouve pas la réponse, on cherche ensemble. Il y a beaucoup de rires. » L'animatrice donne aux seniors des trucs et astuces pour le quotidien. « Par exemple, il y a la mémoire associative. Pour ceux qui perdent souvent leurs clefs, je leur demande de les associer à l'endroit où ils les ont déposées. Et plus c'est fantaisiste, plus ça marche. Si les clefs sont à côté du téléphone il faut imaginer qu'elles dansent dessus ! Et ça marche ! »

Les séances d'une heure sont trop courtes du goût des seniors. « Mais on ne peut pas en faire davantage pour conserver l'attention ».

source: www.ladepeche.fr

L'agressivité est un comportement courant chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. L'entourage en est souvent ébranlé. Que faut-il savoir sur ce mode d'expression agressif ? Comment gérer la situation ?

Pourquoi les malades d'Alzheimer ont des comportements agressifs ?



L'agressivité est un instinct de survie se manifestant par une violence verbale ou gestuelle dirigée à l'encontre de quelque chose, de quelqu'un ou d'une situation mal comprise, et qui sert à marquer son existence. Autrement dit, le comportement agressif chez les malades d'Alzheimer n'est pas pathologique, ce n'est pas véritablement le symptôme de la maladie, mais un moyen d'expression et d'action utilisé pour dialoguer avec son environnement et maîtriser les relations. L'agressivité n'a pas pour objectif de déclencher un conflit. C'est une façon d'exprimer ses incertitudes et ses insatisfactions. C'est aussi parfois un moyen mis en oeuvre pour rechercher des stimulations, un certain état d'excitation, des émotions fortes.

Entre 75 et 88% des malades d'Alzheimer ont des perturbations comportementales et émotionnelles. Dans 30 à 50% des cas, elles se manifestent par de l'agressivité, allant de débordements verbaux à des agressions physiques (morsure, crachats, coups...).

La peur du placement, l'angoisse de la mort, l'incapacité à communiquer verbalement les sentiments et les besoins, peuvent prédisposer à des comportements agressifs.

Rappelons que la maladie d'Alzheimer est une atteinte intolérable à l'image de soi et mène progressivement à la dépendance.





6 conseils pratiques pour gérer l'agressivité d'un proche atteint de la maladie d'Alzheimer


Face à toute agressivité, il faut s'efforcer de la comprendre, mais ne pas l'accepter.

1) Ne jamais répondre à l'agressivité par l'agressivité. Répondre par la violence mène à un rapport de force avec le malade et à une situation qui va vite se dégrader.

2) Amener la personne agressive dans un lieu isolé. Rester assis avec elle à ses côtés ou la laisser seule quelques instants.

3) Lui montrer que l'on a perçu l'agressivité. Il ne faut pas ignorer l'agressivité manifestée au risque de la renforcer.

4) Adopter une attitude d'écoute neutre et de bienveillance. Sourire et rester calme, autant que possible.

5) Identifier notre propre seuil de tolérance, afin de mettre en place des stratégies lorsque ce seuil est dépassé : demander de l'aide, passer le relais, en parler...

6) Apprendre à prendre de la distance pour ne pas se sentir personnellement agressé.

Isabelle Eustache
08/03/2010
Association France Alzheimer, www.francealzheimer.org.

source: www.e-sante.fr

Pfizer a annoncé aujourd'hui que des essais cliniques en phase 3 avaient montré le manque d'efficacité d'un nouveau médicament contre la maladie d'Alzheimer, baptisé Dimebon (molécule latrepirdine).

"Les résultats de l'étude sont inattendus, et nous sommes déçus pour la communauté d'Alzheimer", a commenté David Hung, le directeur général du laboratoire Medivation, qui travaille avec le laboratoire pharmaceutique américain sur ce projet.

"Nous évaluons les données de cette étude avec Medivation. Après cet examen, Pfizer sera en position de décider les prochaines étapes du programme Dimebon", a déclaré pour sa part un responsable de Pfizer, Briggs Morrison, cité dans le même communiqué.

"Nous sommes conscients de l'important besoin médical, et nous engageons à développer des options de traitement pour la maladie d'Alzheimer", a-t-il ajouté.

source:www.lefigaro.fr

SANTE - Des programmes radiophoniques créés pour les malades d'Alzheimer...

Des émissions de radio pour stimuler les malades d'Alzheimer. C'est le concept que commercialise la société Sonora depuis le début de l'année auprès des maisons de retraite.
La start-up lyonnaise, qui réalise chaque mois avec l'aide de journalistes radios 6 heures de programmes, a été créée par Lina Braunschweig. «Je suis la première de ma famille depuis cinq générations à avoir les neurones d'aplomb après 50 ans, explique cette psychothérapeute spécialisée en alzheimérologie. Je voulais détourner ce destin de manière positive.»
Un outil évalué par des scientifiques
L'idée lui est alors venue de mettre au point des programmes radiophoniques destinés à raviver les souvenirs des malades. En mars, l'actualité est ainsi consacrée aux élections régionales. Et la séquence «mémoire» abordera le thème «jour de lessive», avec l'histoire des lavoirs d'autrefois à aujourd'hui.
«Cet outil ne vise pas à retarder l'évolution de la maladie. L'objectif est de réveiller la mémoire affective des patients pour leur permettre d'échanger de nouveau», ajoute la directrice, épaulée par l'institut de psychologie de l'université Lyon-II. Au cours des prochains mois, l'impact de cet outil sur les malades doit faire l'objet d'une évaluation scientifique au sein de l'unité Alzheimer du CHU de Charpennes.
Elisa Frisullo
Clients
Sonora compte pour l'heure deux établissements abonnés. Mais une quarantaine de maisons de retraite rhônalpines se sont montrées intéressées par cet outil.

source: www.20minutes.fr

CHRISTIANE 89 ans, résidante à l’Ehpad Bastille à Paris (XIe)

Gisèle a les cheveux blancs, les yeux bleus et l’allure distinguée d’une femme de 83 ans. Frêle silhouette, elle danse avec Yannick, un aide-soignant qui l’entraîne délicatement dans le rythme. Directrice retraitée d’une école du boulevard Richard-Lenoir, à Paris (XIe), cette mélomane, violoniste à ses heures, affirme qu’elle a 100 ans et danse, danse pour oublier la maladie d’Alzheimer.
Quand il fait beau, il lui arrive, pour peu que Yannick l’accompagne, d’aller faire quelques pas dans les rues de Paris et de boire un café comme si de rien n’était.
Installée à l’établissement d’hébergement pour personnes âgées dépendantes (Ehpad) mutualiste Bastille de Paris depuis deux ans, Gisèle est l’une des 84 résidantes de cette maison de retraite, qui a obtenu 9 sur 10 au classement établi par le « Guide de la dépendance ». Cet établissement propose, à un tarif abordable (88,43 € par mois), des prestations de qualité et un grand choix d’activités : salon de coiffure, bistrot, jardin thérapeutique, atelier danse, gym douce, balnéothérapie, jeux de mémoire, ciné-club… « Nous nous efforçons de stimuler les résidants pour qu’ils participent aux activités. Mais nous ne les forçons jamais. Le maître mot, c’est la valorisation de la personne », prévient Aline, animatrice. « Nos 67 salariés forment une équipe qui veille à respecter la liberté des personnes âgées tout en restant à leur écoute », explique Patrick Poulain, directeur de la maison.
Ici, rien n’est imposé aux résidants qui peuvent observer le spectacle du boulevard Beaumarchais, bien installés dans un fauteuil derrière la baie vitrée du hall d’accueil. A l’instar de François, 82 ans, grosses lunettes et béret, qui fut, « en 1950, le plus jeune conducteur de métro de Paris ». Ici, François apprécie de « ne pas avoir à préparer les repas et de manger convenablement ».
Le succès du jardin thérapeutique, animé par l’association Belles Plantes, est tel qu’une seconde séance hebdomadaire devrait être bientôt proposée. Le 1 e r février, les résidants ont planté des clématites dans le jardin de l’établissement. « Je préfère jardiner que rester toute la journée dans ma chambre », confie Christiane, 89 ans, qui garde la clé de sa chambre autour de son cou pour ne pas la perdre. Cette veuve, qui travaillait comme secrétaire, adore « les séances d’entretien de la mémoire avec l’orthophoniste » et le cinéma : « Hier, nous avons revu la Chartreuse de Parme », raconte-t-elle.
Quant à Bernadette, qui a travaillé toute sa vie à l’hôpital Cochin à Paris, elle est persuadée qu’elle est toujours en activité à la maison de retraite. Atteinte de la maladie d’Alzheimer, cette femme de 82 ans se présente donc comme aide-soignante. Anorak orange sur le dos, elle se prépare à aller fumer une cigarette, dehors sur les coups de 11 heures. Les journées de cette veuve, originaire de Périgueux, sont bien remplies : dès potron-minet, elle prépare le petit déjeuner, puis s’occupe, selon son humeur, de certains résidants. Comme chacun des 67 salariés de la résidence, elle n’oublie pas de poser ses jours de congé !

source: www.leparisien.fr

L'étude des chercheurs de l'université du Texas à San Antonio suggère une nouvelle utilisation potentielle d'un médicament immunosuppresseur pour traiter la maladie d'Alzheimer. Ce médicament immunosuppresseur empêche le système immunitaire d'attaquer les organes transplantés.

L'étude basée sur des expérimentations sur la souris de laboratoire, rapportée dans le Journal of Biological Chemistry de février 2010 par le Dr Salvatore Oddo, Ph.D., professeur assistant au département de physiologie au centre de santé à San Antonio, montre que ce médicament est capable de renverser des déficits retrouvés dans le cadre de la maladie d'Alzheimer chez ce modèle animal.

L'équipe de recherche a également trouvé que la rapamycine réduisait les lésions du cerveau chez les souris. Ces lésions sont similaires à celles retrouvées dans le cerveau des patients décédés de maladie d'Alzheimer.

Pour le Dr Oddo, les résultats pourraient avoir une implication très importante en clinique parce que la rapamycine est déjà un médicament approuvé en usage médical et que dès lors un test clinique l'utilisant pour soigner des patients souffrant de la maladie d'Alzheimer pourrait être rapidement mis en place.

L'étude a été poursuivie pendant 10 semaines chez les souris souffrant de la maladie d'Alzheimer. Au début du traitement les souris étaient âgées de six mois, plus ou moins l'âge de jeunes adultes, mais montraient déjà des déficits d'apprentissage, de mémoire et des lésions cérébrales. A la fin des 10 semaines les souris furent testées et analysées pour déterminer les effets de la thérapeutique sur les lésions indiquant une maladie d'Alzheimer.

Pour les auteurs il reste à déterminer si les résultats obtenus chez les souris pourraient être identiques chez l'homme, mais les auteurs estiment que leurs résultats pourraient conduire à de nouvelles interventions thérapeutiques pour traiter les malades souffrant de cette affection.

source: www.medicms.be