De Annie HAUTEFEUILLE (AFP)

PARIS — Mito, Tracker et deux autres bébés-singes sont nés grâce à une technique qui pourrait, à l'avenir, permettre aux femmes souffrant de certaines maladies héréditaires, dites mitochondriales, d'avoir des enfants indemnes, selon une étude publiée mercredi.

Chaque ovule contient des chromosomes blottis au coeur de son noyau, mais aussi de nombreuses mitochondries, véritables centrales à énergie des cellules, qui ont leur propre matériel génétique.

Plus de 150 mutations possibles de l'ADN mitochondrial ont été identifiées qui peuvent notamment entraîner une perte progressive de la vision comme dans la neuropathie optique de Leber ainsi que certaines formes de diabète ou d'épilepsie. Elles seraient aussi associées, soulignent les chercheurs, à des maladies neurodégénératives comme celle d'Alzheimer, des cancers ou des cas de stérilité.

Seule la mère transmet un risque de maladie d'origine mitochondriale à l'enfant, car le spermatozoïde n'apporte durablement que l'ADN de son noyau.

Dans le monde, une personne sur 3.500 à 6.000 souffrirait d'une maladie d'origine mitochondriale ou risquerait d'en développer une, soulignent Shoukhrat Mitalipov (Oregon Health and Science University, Beaverton, Etats-Unis) et ses collègues.

Ils ont mis au point une nouvelle technique permettant d'échanger l'ADN mitochondrial dans des ovules de guenons. Trois d'entre elles ont ainsi pu donner naissance à quatre bébés-singes n'ayant pas hérité de l'ADN mitochondrial défectueux de leur mère, selon des résultats publiés en ligne par la revue scientifique britannique Nature.

Les chromosomes du noyau, c'est-à-dire le matérial génétique principal, ont été extraits d'un ovule de la mère, à un moment-clé (métaphase) où ils sont denses et plus faciles à manipuler sans les abîmer. Cet ADN nucléaire a été introduit dans un ovule d'une autre guenon, privé de son propre noyau, mais ayant conservé ses mitochondries exemptes de défauts génétiques.

Les ovules ainsi reconstitués avaient essentiellement l'ADN des guenons malades, car l'ADN mitochondrial ne représente guère que 1% du total. Après fécondation in vitro, quinze embryons ont été implantés dans l'utérus de 9 guenons.

Trois d'entre elles ont pu donner naissance à quatre jeunes singes, dont les jumeaux Mito et Tracker, entre le 24 avril et le 6 juillet 2009.

L'étude de leur matériel génétique n'a pas permis de détecter des traces de l'ADN mitochondrial défectueux de leur mère. Ils n'auraient donc pas hérité de ses mitochondries.

"Nous démontrons que la transmission de mutations d'ADN mitochondrial de la mère à l'enfant peut être évitée", soulignent les chercheurs, précisant que que des études cliniques seront nécessaires pour garantir la sécurité et l'efficacité de cette technique sur l'homme.

"Sous réserve de nouvelles recherches, ces résultats sont susceptibles de permettre à un couple d'avoir un enfant qui est biologiquement le leur, mais qui n'a pas les risques associés aux mitochondries maternelles défectueuses", a relevé dans un communiqué le Dr Duane Alexander, directrice de l'Institut national pour la santé et le développement de l'enfant Eunice Kennedy Shriver (NICHD).

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