Une étude menée par une organisation luttant contre la maladie d'Alzheimer révèle que la démence concerne 44 millions de personnes dans le monde, soit 17% de plus qu'en 2010. En cause : le vieillissement de la population. Par Francetv info avec Reuters Quarante-quatre millions de personnes dans le monde souffrent de démence, soit 17% de plus qu'en 2010, selon un rapport publié jeudi 5 décembre par le groupe Alzheimer's Disease International (lien en anglais). Un nombre qui devrait plus que tripler d'ici 2050 pour atteindre 135 millions, selon l'organisation britannique. Plus de 70% des personnes atteintes se trouveront dans les pays pauvres, ajoute l'étude qui intervient alors qu'une réunion du G8 sur la démence, catégorie qui englobe de nombreuses affections, dont la maladie d'Alzheimer, doit se tenir la semaine prochaine à Londres. "C'est une épidémie mondiale qui ne fait qu'empirer, affirme Marc Wortmann, directeur exécutif d'ADI. Le nombre de personnes âgées va augmenter très fortement. Il est vital que l'Organisation mondiale de la santé fasse de la démence une priorité, de façon à ce que le monde soit prêt à faire face à cette situation." Selon son organisation, le coût des traitements de ces affections liées à la démence dépassent 600 milliards de dollars (soit 440 milliards d'euros), ce qui représente environ 1% du Produit intérieur brut (PIB) mondial. Et ce chiffre est appelé à augmenter, selon ADI. Dans un rapport publié avec ces nouveaux chiffres, Martin Prince, professeur à l'Institut de psychiatrie du King's College à Londres, estime que "la plupart des gouvernements sont très mal préparés pour l'épidémie de démence". Selon son rapport, 13 pays seulement ont mis en place des programmes nationaux de prévention et de soins liés à la démence. "C'est un problème mondial qui a des conséquences de plus en plus grandes sur les pays en développement qui ont des ressources limitées et peu de temps pour développer des systèmes globaux de protection sociale et de santé."

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Des chercheurs de l’université hébraïque de Jérusalem ont découvert qu’un composé unique, nommé NT219, inhibe sélectivement le processus de vieillissement afin de protéger le cerveau contre les maladies neuro-dégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et de Huntington. Ce nouveau composé pourrait ralentir le processus de vieillissement et conduire à de nouveaux traitements pour les maladies du cerveau. Une collaboration conjointe réussie entre des chercheurs de l’université hébraïque de Jérusalem et la Start Up Tyrnovo ont trouvé un traitement potentiel des maladies du cerveau. Les chercheurs ont constaté que le composé unique, nommé NT219, inhibe sélectivement le processus de vieillissement afin de protéger le cerveau contre les maladies neurodégénératives, sans affecter la durée de vie. C’est une première étape importante vers le développement de futurs médicaments pour le traitement de diverses maladies neurodégénératives. Les maladies neurodégénératives humaines telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington partagent deux caractéristiques principales: elles sont issues de protéines toxiques qui émergent en fin de vie qui se traduit par un processus de vieillissement qui régule négativement les mécanismes de protection qui empêchent leur manifestation au début de la vie, exposant les personnes âgées à la maladie. Cette idée a été le principal objectif des travaux dans le laboratoire du Dr Ehud Cohen du Département de biochimie et de biologie moléculaire, à l’ Institut de recherche médicale à l’Université hébraïque de Jérusalem et à la Faculté de médecine du Canada. Cette première percée de Cohen dans ce domaine s’est produite quand il a découvert une réduction de l’activité du mécanisme de signalisation véhiculée par l’insuline et l’hormone de croissance IGF1, une voie majeure du vieillissement de la régulation, et constituait une défense contre l’agrégation de la protéine Aß qui est mécaniquement liée à la maladie d’Alzheimer. Dr Hadas Reuveni, PDG de Tyrnovo, une entreprise en démarrage formé pour le développement clinique de NT219, et le professeur Alexander Levitzki du Département de chimie biologique à l’Université hébraïque, avec leurs équipes de recherche, ont découvert une nouvelle série de composés qui inhibent l’activité de la cascade de signalisation dans un dispositif unique et efficace, principalement pour le traitement du cancer IGF1, et NT219 est définie comme composé de premier plan pour le développement ultérieur. Cette collaboration fructueuse entre le Dr Cohen et Dr Reuveni, qui sont aussi associés du Dr Cohen Tayir El-Ami et Lorna Moll, ont démontré que NT219 inhibe efficacement la signalisation de l’IGF-1. Cohen, Reuveni et Levitzki ont déposé une demande de brevet qui protège l’utilisation de NT219 comme un traitement contre les maladies neurodégénératives. Dr Gil Pogozelich, président de Goldman Hirsh Partners Ltd, qui détient une participation majoritaire dans Tyrnovo, dit qu’il voit une grande importance à la coopération sur ce projet avec l’Université hébraïque, et que Tyrnovo représente un bon exemple de la façon dont la recherche scientifique et des initiatives peuvent favoriser des soins de santé avec des avantages économiques. Récemment, le laboratoire du Dr Cohen a obtenu l’approbation pour tester l’efficacité thérapeutique de NT219 comme traitement chez les souris dans l’espoir de développer un futur traitement pour les maladies neurodégénératives incurables.

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STRATFORD UPON AVON (Royaume-Uni), 21 nov 2013 (AFP) - 21.11.2013 05:15 - Par Béatrice DEBUT Une adolescente commence un poème de Rudyard Kipling, rompant le silence d'un salon où somnolent de frêles têtes grises: "Si tu peux conserver ton courage et ta tête/Quand tous les autres les perdront"... Et une retraitée atteinte d'Alzheimer de murmurer "Tu seras un homme, mon fils". Pour lutter contre la perte de mémoire dont souffrent 800.000 personnes au Royaume-Uni, des institutions spécialisées et hôpitaux recourent à la poésie. La mélodie et le rythme de vers très connus, faisant appel à la mémoire acquise dès l'enfance, peuvent servir de "déclic pour activer" la parole et des souvenirs, explique Jill Fraser. L'association "Kissing it Better" qu'elle dirige organise des séances de lecture dans des maisons de retraite. Si des patients "entendent seulement un mot d'un poème dont ils se rappellent, cela illumine leur journée", témoigne Elaine Gibbs, directrice de la maison Hylands à Stratford upon Avon (centre de l'Angleterre), qui accueille 19 pensionnaires atteints d'Alzheimer. Miriam Cowley, cheveux gris remontés en chignon et corps fluet dans une robe fleurie, écoute attentivement une adolescente lui lire "Jonquilles", un poème de William Wordsworth, incontournable des bancs d'école au Royaume-Uni. "Je ne me rappelle pas des mots mais cela me remémore de bons souvenirs. Je l'ai appris à l'école", se souvient l'enseignante à la retraite, qui souffre de pertes de mémoire à court terme. "Je vais faire de beaux rêves, des rêves apaisants maintenant, des rêves de jonquilles et d'arbres", se réjouit-elle. Quand vous arrivez dans ce centre, "tout le monde est assis dans son coin, et puis soudain vous commencez à lire un poème à haute voix et vous voyez des yeux s'illuminer. Ca donne la pêche", témoigne une jeune lectrice bénévole, Hannah, long cheveux blonds et regard pétillant. "C'est formidable quand ils se joignent à vous pour finir un vers", enchaîne Anita Wright, ancienne comédienne à la prestigieuse Royal Shakespeare Company (RSC), tandis que sous la véranda baignée par le soleil, une pensionnaire frappe sans cesse une coupelle sur une table et injurie du personnel prévenant. Les lecteurs de "Kissing it Better" ont de six à 81 ans. Des écoles sont partenaires du projet, tout comme la RSC, basée à Stratford upon Avon, la ville natale de Shakespeare, qui dépêche d'anciens élèves lire auprès de patients souffrant d'Alzheimer. Le rythme de la poésie "coule au plus profond de nous", estime Lyn Darnley, à la tête du département voix et texte à la RSC. Et "la poésie peut déclencher des souvenirs, pas seulement rappeler des émotions mais aussi le sens aigu des mots". Preuve à l'appui, l'expérience bouleversante d'Anita, 81 ans au compteur mais dotée d'un enthousiasme débordant. Elle lisait un poème sur un homme disant au revoir à sa bien-aimée, quand une vieille dame a éclaté en sanglots, avant d'évoquer, avec ses mots, son fiancé tué. "Elle n'avait pas dit un mot depuis qu'elle était entrée dans l'institution. Le poème a juste ouvert les vannes car il faisait écho à un épisode de sa vie", raconte émue Anita. "La poésie n'a pas le pouvoir de soigner la sénilité", insiste Dave Bell, infirmier rattaché à l'organisation Dementia UK qui lutte contre Alzheimer. "Mais elle a le pouvoir, comme la chanson, de redonner confiance aux patients: ils découvrent qu'ils se rappellent de quelque chose alors qu'ils échouent même à se souvenir de votre prénom". "La poésie permet aussi de recréer un lien entre les gens" et les générations. "Quand je serai vieille, confie Hannah du haut de ses 15 ans, je voudrais que des gens viennent me rendre visite, pour me lire des poèmes et me chanter des chansons." © 2013 AFP

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Par Anne Jeanblanc Les chercheurs peuvent désormais identifier les premiers signes dans les yeux ou le liquide céphalo-rachidien : première étape avant un traitement précoce ? Et si un simple examen des yeux permettait de dépister, bien avant ses premières manifestations, la redoutable maladie d'Alzheimer ? C'est l'espoir qui vient d'être soulevé lors d'un congrès consacré à cette affection, à San Diego (États-Unis). Des chercheurs de la société américaine Cognoptix y ont dévoilé les résultats d'une petite étude qui représente, selon le communiqué de cette firme, "un pas de géant dans le développement d'un test de diagnostic non invasif au stade précoce de la maladie d'Alzheimer". Le système SAPPHIRE est destiné à identifier précocement une éventuelle "signature bêta-amyloïde" dans les yeux des patients. Pour mémoire, la maladie d'Alzheimer se caractérise à la fois par la formation de plaques dites amyloïdes entre les neurones et par l'agrégation de protéines tau dans les cellules nerveuses. Et des études ont déjà montré la présence de dépôts amyloïdes dans une région précise du cristallin chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ce qui a été confirmé lors d'autopsies. Le système SAPPHIRE a été évalué dans quatre centres américains, auprès de 40 participants, la moitié ayant un diagnostic clinique de la maladie d'Alzheimer, les autres étant du même âge, mais en bonne santé. La veille de l'examen, une pommade ophtalmique contenant un produit fluorescent qui vient se lier spécifiquement avec les peptides formant les plaques amyloïdes a été appliquée sur leurs yeux. Avec l'aide d'un laser, il a ensuite été possible de visualiser les dépôts recherchés. Et un examen très sophistiqué du cerveau (destiné à mesurer les plaques présentes) réalisé ultérieurement a permis de conclure que le système mis au point avait une sensibilité de 85 % (15 % seulement des cas n'étaient par conséquent pas dépistés) et une spécificité de 95 %, ce qui est très bien. Résultats à confirmer Dans la revue Neurology du 16 octobre, des chercheurs américains de l'université Johns Hopkins, à Baltimore, font part de leurs résultats concernant, cette fois, la présence de protéines tau et du peptide bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Après avoir rappelé qu'il se passe cinq années environ entre les premières modifications de ces marqueurs et les premiers symptômes de la maladie, ils ont voulu savoir si l'examen du LCR pouvait apporter des informations chez les personnes ayant - encore - une fonction cognitive normale. Pour cela, ils ont utilisé les LCR collectés (par ponction lombaire) entre 1995 et 2005 chez 265 sujets sains âgés de 50 à 60 ans, dont près des trois quarts avaient un proche atteint de la maladie d'Alzheimer (ce qui augmentait leurs risques). Ils ont constaté que plus il y avait de protéines tau, et moins il y avait de bêta-amyloïdes dans le LCR, plus la probabilité de développer la maladie était augmentée. Et que le rapport entre ces deux substances commençait à se modifier cinq ans avant l'apparition de cette affection. Certes, tous ces résultats méritent d'être confirmés. Mais ces travaux confirment qu'il sera bientôt possible de dépister précocement cette maladie neurodégénérative, justement avant qu'elle ait entraîné la disparition d'un grand nombre de cellules nerveuses. Mais ces avancées ne prendront toute leur valeur que lorsque les médecins disposeront de traitements capables de bloquer l'évolution de la maladie dès ses débuts. Malheureusement, on n'y est pas encore. www.lepoint.fr

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Parler une deuxième langue pourrait retarder l'apparition de certaines formes de démence chez les personnes âgées, même illettrées, montre une étude, la plus étendue sur ce sujet effectuée à ce jour. Cette recherche, publiée mercredi dans la revue américaine Neurology, montre que le bilinguisme retarde de quatre ans et demi trois formes de démence, comparativement à des individus ne parlant qu'une langue. «Notre étude est la première à montrer que les personnes parlant deux langues et incapables de lire sont aussi bénéficiaires, suggérant que le niveau de formation n'est pas suffisant pour expliquer cette différence», souligne Suvarna Alladi, de l'Institut Nizam des Sciences Médicales à Hyderabad en Inde, principal auteur de ces travaux. «Parler plus d'une langue paraît induire un meilleur développement de la zone du cerveau responsable du raisonnement et de l'attention, qui pourraient contribuer à protéger de la démence», ajoute-t-elle. Pour cette étude, ces chercheurs ont suivi 648 personnes, dont 14 % étaient analphabètes, toutes indiennes, de 66 ans de moyenne d'âge et diagnostiquées de différentes formes de démence. Parmi elles, 391 parlaient au moins deux langues. Dans le groupe, 240 personnes souffraient de la maladie d'Alzheimer, 189 de démence vasculaire et 116 de démence fronto-temporale, une affection rare. Les autres étaient atteints de différentes autres formes de démence et de la démence dite «à corps de Lewy», qui partagent des caractéristiques avec les maladies d'Alzeimer et de Parkinson. Les personnes bilingues ont développé la maladie d'Alzheimer et des démences fronto-temporales ou vasculaires quatre ans et demi plus tard que celles qui ne parlaient qu'une seule langue. La même différence a été constatée chez celles qui étaient analphabètes, ont constaté les auteurs, soulignant qu'il n'y avait pas un avantage supplémentaire à cet égard à parler plus de deux langues. L'effet bénéfique du bilinguisme sur l'âge d'apparition de la démence a été observé indépendamment d'autres facteurs comme le niveau de formation, le sexe, la profession ou si les participants vivaient dans une ville ou en zone rurale, précise Suvarna Alladi. www.lapresse.ca

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Des changements dans la fonction épigénétique de l'ADN révèlent comment les diabétiques ont plus de chances de développer la maladie d'Azheimer. Grâce à cette découverte, les chercheurs américains espèrent pouvoir développer de nouveaux traitements et stratégies préventives pour la maladie d'Alzheimer. Ces dernières années, des données épidémiologiques ont souvent montré que les personnes âgées ayant du diabète sont, de manière significative, plus susceptibles de développer des déteriorations cognitives et des débuts de démence liée à la maladie d'Alzheimer. Cette fois, une recherche menée par Giulio Maria Pasinetti, de l'Icahn School of Medicine at Mount Sinai (Etats-Unis), a découvert un nouveau méchanisme qui expliquerait cette tendance. Au cours de leur étude, les chercheurs ont mis le doigt sur des changements dans des cerveaux de personnes décédées. Ils ont constaté que l'expression génétique connaissait un dysfonctionnement dans le cerveau des sujets qui avaient du diabète. Et cela était associé à l'expression réduite de molécules jouant un rôle crucial pour maintenir l'intégrité structurelle des zones du cerveau associées à la connaissance. Selon le Dr Pasinetti, si l'hypothèse s'avérait correcte, des conditions similaires devraient être reproduites en laboratoire, en induisant du diabète chez des souris génétiquement prédisposées à développer une dégradation de la mémoire de type Alzheimer. Le laboratoire du chercheur a confirmé cette information, soutenant l'hypothèse qu'à travers des changements épigénétiques dans le cerveau, les diabètes pouvaient favoriser, de manière irrégulière, l'apparition de la maladie d'Alzheimer. Une découverte aux enjeux fondamentaux "Cette nouvelle preuve est extrêmement intéressante, étant donné qu'environ 60% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont au moins une pathologie grave associée au diabète", explique le Dr Pasinetti. La découverte a d'énormes implications sociétales : plus de 5 millions de personnes sont affectées par la démence de la maladie d'Alzheimer, et l'incidence de la maladie est censée grimper en flèche les 3 décennies à venir. "La prochaine question que nous devons poser est comment nous pouvons traduire ça en développement d'une prévention novatrice de la maladie et de nouvelles stratégies de traitement", ajoute le Dr. "Si nous pouvons apprendre comment la modification épigénétique de l'ADN peut être manipulée de manière pharmacologique, ces études seront des instruments dans la formulation de nouveaux traitements et de possibles stratégies préventives de la maladie d'Alzheimer". source: www.sante.planet.fr

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LBR.ca - Agence Science-Presse - Avant qu’une découverte récente chez des souris ne devienne un traitement contre l’Alzheimer, beaucoup d’eau pourrait couler sous les ponts. Mais en attendant, on vient de percer une partie du mystère. En deux mots, des chercheurs ont identifié un composé chimique qui, chez les souris, freine la mort des cellules du cerveau. Ce qui est au coeur du problème, puisque les maladies dites neurodégénératives —Alzheimer et Parkinson en tête— sont caractérisées par la mort des cellules du cerveau —les neurones. Celles-ci cessent progressivement de fonctionner, de communiquer entre elles ou de communiquer avec le reste du corps, ce qui provoque, dans le cas du Parkinson, la paralysie progressive des membres. Mais pourquoi ces cellules cessent-elles de fonctionner? Parce que s’accumulent dans le cerveau des protéines qui ne devraient pas s’y trouver —ce sont les «plaques» souvent mentionnées dans le cas de l’Alzeimer. Le cerveau, pour une raison encore inconnue, semble mal gérer un mécanisme de défense appelé UPR (unfolded protein response, ou littéralement la réaction aux protéines mal pliées). Un mécanisme censé empêcher la formation de ces protéines qui ne devraient pas se trouver là, ces «mal pliées». Et c’est ici qu’intervient le composé chimique récemment découvert (appelé GSK2606414) par des chercheurs en toxicologie de l’Université de Leicester, en Angleterre: il bloque une partie du mécanisme UPR ce qui freine la mort des neurones. L'expérience a été décrite le 9 octobre dans la revue Science Translational Medicine: les souris avaient été infectées par une maladie dégénérative causée par un prion (le même agent responsable de la maladie de la vache folle). Celles qui n’ont pas été traitées ont développé des symptômes tels que perte de mémoire et problèmes de mouvements dans les 12 semaines. Celles qui ont été traitées par le GSK2606414 n’ont montré aucun problème pendant cette période. Reste bien sûr à démontrer que le traitement serait efficace sur des humains, et ce n’est pas demain la veille. En plus du fait que nous ne sommes pas des souris, il y a l’espérance de vie: une maladie neurodégénérative se développe chez nous sur une période de plusieurs années, voire une décennie ou deux —alors qu’une souris ne vit, au mieux, que trois ans. Mais ce qui semble vraiment significatif, et a été salué en ce sens par les groupes de surveillance de l'Alzheimer, c’est que l’étau se resserre sur les mécanismes biologiques de ces maladies. Agence Science-Presse, le 17 octobre 2013, 21h41

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Selon une récente étude réalisée par les chercheurs de l'école de santé publique Johns Hopkins Bloomberg (USA), le manque de sommeil augmenterait le risque de survenue de la maladie d'Alzheimer. Le lien entre le manque de sommeil et la maladie d'Alzheimer Les résultats de cette étude viennent d'être publiés en ligne, dans la revue de l'Association américaine de neurologie, Journal of the American Medical Association Neurology (Jama Neurology). Il s'agit d'une vaste étude sur le vieillissement dans la ville de Baltimore, aux États-Unis. Cette étude a débuté en 1994 auprès de 70 sujets en bonne santé et âgés de 51 à 93 ans. En vue d'évaluer leur état de santé et l'évolution des fonctions cognitives, ces participants ont été soumis à plusieurs examens médicaux et à des scanners du cerveau. Parallèlement à ces analyses médicales, ils ont également répondu à des questionnaires visant à recueillir des informations relatives à leur habitude de sommeil, la durée moyenne de sommeil, le nombre de réveil au cours de la nuit. Les chercheurs ont mis en parallèle ces informations et la quantité de protéine β-amyloïde dans le cerveau de ces participants. Une protéine qui serait à l'origine des pertes cognitives liées à la maladie d'Alzheimer. Les différentes analyses ont permis de constater qu'une mauvaise qualité de sommeil, marquée par des difficultés d'endormissement et des courtes périodes de sommeil, était liée à une importante accumulation de β-amyloïde dans le cerveau. En d'autres termes, les personnes âgées qui dorment moins ou ont une mauvaise qualité de sommeil pourrait avoir, au niveau du cerveau, une augmentation des dépôts de protéine β-amyloïde associée à la survenue de la maladie d'Alzheimer. Qualité du sommeil et prévention de la maladie d'Alzheimer La maladie d'Alzheimer est une pathologie neurovégétative qui entraîne une perte progressive des neurones avec pour conséquence une perte irréversible des fonctions mentales telles que le mémoire. Le patient ne parvient pas à se souvenir aisément des évènements récents et manifeste bien d'autres symptômes tels que la perte de la mémoire à long terme, les troubles du langage. Cette pathologie a été décrite en 1906, par le psychiatre allemand Alois Alzheimer. Une composante des plaques d'amyloïdes, notamment le peptide amyloïde β-(Aß), constituent un dépôt extracellulaire qui est présent chez les patients affectés par la maladie d'Alzheimer. Ce dépôt est plus important dans le cerveau de sujets présentant cette pathologie neurovégétative mais également chez les sujets ayant une mauvaise qualité de sommeil. Ainsi, les personnes bénéficiant d'un bon état de santé peuvent présenter une accumulation des plaques d'amyloïde β-(Aß) si ells ne parviennent à dormir suffisamment. En effet, le sommeil permet d'éliminer, au niveau du cerveau, les protéines toxiques telles que l'amyloïde β. C'est au cours du sommeil que le cerveau évacue les déchets accumulés la veille ainsi que ces toxines qui seraient liées à la survenue de la maladie d'Alzheimer lorsque le sommeil est insuffisant. Ainsi, selon les conclusions de cette étude, un sommeil de bonne qualité pourrait prévenir la survenue des maladies neurovégétatives telles que la maladie d'Alzheimer. Cependant cette étude n'établit pas de relation de cause à effet entre le manque de sommeil et l'accumulation des plaques d'amyloïde β. Malgré tout, elle a le mérite d'améliorer la compréhension des fonctions du sommeil et partant de faire avancer les recherches sur la maladie d'Alzheimer contre laquelle il n'existe pas encore de traitements satisfaisants. source: www.libertalia.org

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